茵陈合血胶囊对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的 探讨茵陈合血胶囊对卡介苗(BCG)与脂多糖(LPS)致小鼠免疫性肝损伤的保护作用.方法 将昆明种小鼠分为对照组、模型组、菌陈合血胶囊高、中、低剂量保护组,第1d.模型组与保护组经尾静脉注射BCG,保护组每天分别按体重30、60、120mg·kg-1茵陈合血胶囊灌胃1次,第12d末次灌胃2h,模型组与茵陈合血胶囊高、中、低保护组经尾静脉注射LPS.12h后取小鼠称重,于眼球取血,测定小鼠血清中ALT、AST活性;处死小鼠,计算肝指数和脾脏指数;制备肝匀浆,测定肝组织中MDA、GSH含量及SOD和GSH-Px活性.结果 与模型组比较茵陈合血胶囊各剂量可降低小鼠肝指数、脾脏指数及降低血清ALT、AST活性(P<0.05);降低MDA的含量,增加GSH含量和GSH-Px活性.结论 茵陈合血胶囊对BCG和LPS诱导的小鼠免疫性肝损伤有保护作用.     

山莨菪碱对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的 研究山茛菪碱对小鼠急性免疫性肝损伤的保护作用及可能的机制.方法 建立卡介苗与脂多糖(BCG LPS)诱导的小鼠免疫性肝损伤模型,测定血清丙氨酸转氨酶(ALT),天冬氨酸转氨酶(AST)水平和肝匀浆丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)、超氧化物歧化酶(SOD)含量,计算肝脏、脾脏重量指数,并进行肝脏病理组织检查.结果 小鼠腹腔注射山莨菪碱,连用7 d,可显著降低免疫性肝损伤小鼠血清ALT、AST水平(P＜0.01),使升高的肝指数降低(P＜0.05,P＜0.01),脾指数也呈降低趋势;山莨菪碱还可明显降低肝匀浆MDA含量,使降低的肝匀浆GSH-px、SOD活性升高(P＜0.05,P＜0.01),减轻肝组织病理损伤程度.结论 山莨菪碱对小鼠急性免疫性肝损伤有明显的保护作用,保肝机制可能与其增强抗氧化活性等有关.     

茵陈合血胶囊对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的探讨茵陈合血胶囊对卡介苗（BCG）与脂多糖（LPS）致小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法将昆明种小鼠分为对照组、模型组、茵陈合血胶囊高、中、低剂量保护组,第1d,模型组与保护组经尾静脉注射BCG,保护组每天分别按体重30、60、120mg·kg-1茵陈合血胶囊灌胃1次,第12d末次灌胃2h,模型组与茵陈合血胶囊高、中、低保护组经尾静脉注射LPS。12h后取小鼠称重,于眼球取血,测定小鼠血清中ALT、AST活性;处死小鼠,计算肝指数和脾脏指数;制备肝匀浆,测定肝组织中MDA、GSH含量及SOD和GSH-Px活性。结果与模型组比较茵陈合血胶囊各剂量可降低小鼠肝指数、脾脏指数及降低血清ALT、AST活性（p〈0.05）;降低MDA的含量,增加GSH含量和GSH-Px活性。结论茵陈合血胶囊对BCG和LPS诱导的小鼠免疫性肝损伤有保护作用。     

甘康对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的探讨甘康对小鼠免疫性肝损伤的保护作用及可能机制。方法建立BCG+LPS诱导免疫性肝损伤小鼠模型,用分光光度法检测血清中ALT、AST水平和肝匀浆、GSH-px、SOD含量。结果甘康(200、400和800mg/kg×10d)灌胃给药均能降低血清中升高的转氨酶水平,减轻肝组织坏死范围及程度,减少炎细胞浸润,使升高的肝指数降低,甘康还可降低肝匀浆MDA含量,使降低的肝匀浆GSH-px、SOD活性升高。结论甘康对免疫性肝损伤具有保护作用,其机制与其抗氧化活性等有关。     

云芝多糖对小鼠免疫性肝损伤保护作用及机制的研究

目的观察云芝多糖(CVP)对免疫性肝损伤的保护作用及其作用机制。方法昆明种小鼠随机分正常对照组;病理造模组;云芝多糖分低、中、高保护组。造模第1天,除正常对照组外,其余各组小鼠经尾静脉注射2.5 mg卡介苗(BCG);CVP低、中、高保护组,每天分别按体重(100、200、300)mg/kg云芝多糖灌胃1次,第12天用云芝多糖灌胃给药2h后,模型组和云芝多糖各保护组从尾静脉注射7.5μg/只LPS。16 h后称取小鼠体重,眼球取血分离血清,测定ALT和AST;处死小鼠立即取出肝脏、胸腺称重,计算肝体指数、胸腺指数。制备匀浆测定肝匀浆SOD、GSH-Px和NOS的活性和MDA、GSH、NO和TNF-α的含量。结果与模型组比较,CVP可降低肝体指数及血清中ALT和AST的活性(P<0.05,P<0.01);提高GSH-Px活性和GSH的含量(P<0.01),降低NOS活性,降低MDA、NO和TNF-α的含量(P<0.01)。结论 CVP可减轻免疫性肝损伤所致炎性浸润,提高抗氧化酶的活性和GSH的含量,加速自由基的清除,降低MDA、NO和TNF-α的含量,对免疫性肝损伤有保护作用。     

山茛菪碱对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的 研究山莨菪碱对小鼠急性免疫性肝损伤的保护作用及可能的机制。方法 建立卡介苗与脂多糖（BCG＋LPS）诱导的小鼠免疫性肝损伤模型，测定血清丙氨酸转氨酶（ALT），天冬氨酸转氨酶（AST）水平和肝匀浆丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—px）、超氧化物歧化酶（SOD）含量，计算肝脏、脾脏重量指数，并进行肝脏病理组织检查。结果 小鼠腹腔注射山莨菪碱，连用7d，可显著降低免疫性肝损伤小鼠血清ALT、AST水平（P〈0．01），使升高的肝指数降低（P〈0．05，P〈0．01），脾指数也呈降低趋势；山莨菪碱还可明显降低肝匀浆MDA含量，使降低的肝匀浆GSH—px、SOD活性升高（P〈0．05，P〈0．01），减轻肝组织病理损伤程度。结论 山莨菪碱对小鼠急性免疫性肝损伤有明显的保护作用，保肝机制可能与其增强抗氧化活性等有关。     

牛黄参胶囊对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的观察牛黄参胶囊对卡介苗(BCG)联合脂多糖(LPS)所致小鼠免疫性肝损伤模型的保护作用,并探讨牛黄参胶囊抗肝损伤的作用机制。方法采用尾静脉注射BCG加LPS诱导小鼠免疫性肝损伤模型,观察牛黄参胶囊对肝损伤小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST),肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),肝组织匀浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)的影响。结果牛黄参胶囊高、中剂量组能降低免疫性肝损伤小鼠血清ALT、AST含量,提高肝匀浆SOD活性、降低MDA水平,且可抑制细胞毒因子TNF-α、IL-6的释放,与模型组比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论牛黄参胶囊对BCG联合LPS诱导的小鼠免疫性肝损伤有明显的保护作用。     

复肝灵颗粒对鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的研究复肝灵颗粒(FGL)对卡介苗(BCG)加脂多糖(LPS)诱导的小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法给50只小鼠用BCG联合LPS腹腔注射,建立小鼠免疫性肝损伤模型,其中40只分为4组，每组10只，分别给予FGL大(100mg／kg)、中(50mg／kg)、小(25mg／kg)剂量及联苯双酯(80mg／kg)灌胃治疗,余10只模型小鼠(模型对照组)和10只未造模小鼠(正常对照组)给予蒸馏水灌胃,每天1次，6d后检测小鼠的胸腺、肝脏、脾脏脏器指数和血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性。结果模型对照组小鼠与正常对照组相比较,胸腺指数明显减小,肝脏指数及脾脏指数显著增大,血清ALT及AST活性显著增高(P均＜0.01)。FGL大、中、小剂量组小鼠血清ALT及AST活性均显著降低,大、中剂量组小鼠胸腺指数显著增大(P＜0.01)。结论本试验成功的制备了BCG加LPS诱导下的小鼠免疫性肝损伤模型，FGL对这种免疫性肝损伤具有显著的保护作用。     

黄芪、赤芍对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的:探讨黄芪、赤芍注射液对卡介苗(Bacillus Calmette Guerin,BCG)和脂多糖(lipopolysaeeharide,LPS)诱导的小鼠免疫性肝损伤模型的保护作用.方法:采用静脉注射BCG和LPS制备小鼠免疫性肝损伤模型,观察黄芪、赤芍注射液单用及两药配伍对小鼠免疫性肝损伤的影响,检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)及小鼠肝组织超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的含量.结果:黄芪、赤芍注射液及二者配伍应用均显著降低免疫性肝损伤小鼠血清ALT、AST、LDH含量,明显提高肝组织SOD活性,降低MDA活性,配伍用药的小鼠ALT、AST、LDH、SOD、MDA五项指标变化均优于黄芪注射液单用(P0.05)、优于赤芍注射液单用(P<0.01、P>0.05、P<0.05、P<0.01、P<0.05).结论:黄芪、赤芍注射液对BCG和LPS所致免疫性肝损伤有保护性作用,黄芪注射液配伍赤芍注射液对免疫性肝损伤保护性作用优于两药单用.     

牛膝多糖对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的研究牛膝多糖对小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法序贯注射卡介苗（BCG）和脂多糖（LPS）,诱导小鼠产生免疫性肝损伤模型。在造模过程中,小鼠每曰ig150、300mg·kg^-1牛膝多糖,共10d。比色法测定血清和肝组织中丙氨酸氨基转移酶（ALT）的含量,TBA法和NBT法测定肝匀浆中超氧歧化酶（SOD）的活力以及丙二醛（MDA）的浓度。并计算脾脏及胸腺重量指数。结果ig150、300mg·kg^-1牛膝多糖后,可明显降低模型小鼠血清和肝组织中升高的ALT的水平,抑制肝匀浆中上升的MDA水平和升高过低的SOD活性,并降低脾脏及胸腺重量指数。结论牛膝多糖对小鼠免疫性肝损伤有一定的保护作用。