中药芪参活血颗粒在重度脓毒症治疗中的作用

目的探讨中药芪参活血颗粒在重度脓毒症治疗中的作用。方法采用多中心、前瞻、随机、对照队列研究方法,对2005年至2006年北京地区5所医院167例脓毒症患者进行治疗,入选患者按信封随机法分为单纯西药治疗组(85例)和中西医结合治疗组(82例),分析比较2组之间炎性反应因子、凝血指标、病情危重程度评分、住ICU时间及28d病死率的差异。结果1)中西医结合组治疗后IL-6、TNF-α和D-dimer水平较单纯西药组明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);2)中西医结合治疗组患者住ICU时间较单纯西药组患者明显缩短,差异有统计学意义(P<0.05);3)2组之间Marshall评分、APACHEⅡ评分差异无统计学意义;4)中西医结合组28d病死率为24.4%,低于单纯西医治疗组(38.8%),差异有统计学意义(P=0.048);5)临床应用芪参活血颗粒治疗重度脓毒症未发生严重不良反应。结论应用中药芪参活血颗粒进行中西医结合治疗重度脓毒症可显著降低炎性反应因子IL-6及TNF-α水平,降低凝血指标D-dimer水平,缩短住ICU时间,提高28d生存率。     

芪参活血颗粒联合氟康唑对深部白色念珠菌感染小鼠免疫功能的影响

目的研究芪参活血颗粒联合氟康唑对深部白色念珠菌感染小鼠免疫功能的影响。方法建立小鼠深部白色念珠菌感染的动物模型,用随机数字表法分为空白对照组、模型组、中西药结合组和西药组,观察各组不同时间点实验动物血白介素-2(IL-2)水平及单核细胞表面MHCⅡ类分子表达水平的变化。结果芪参活血颗粒能显著增强单核细胞表面MHCⅡ类分子表达,提高外周血IL-2水平。结论芪参活血颗粒联合氟康唑治疗深部白色念珠菌感染的作用优于单纯使用氟康唑,芪参活血颗粒通过调节免疫力增强机体抗感染能力是其可能的作用机制之一。     

芪参颗粒浸出物的研究

目的：建立测定芪参颗粒浸出物方法。方法：按照《中国药典》2010年版一部附录浸出物方法操作。结果：乙醇浓度为70%,用量在100 mL时浸出物的含量最高。结论：浸出物限度定为44.0%±10%,即40.0%～48.0%之间,以保证药品的质量。     

辛伐他汀对脓毒症大鼠心肌保护作用的实验研究

目的探讨辛伐他汀对脓毒症大鼠心肌损害的保护作用及可能机制。方法将30只4周龄清洁级雄性Wistar大鼠随机分为3组:假手术对照组(Sham组)、脓毒症模型组(CLP组)和辛伐他汀干预组(Sim组)。Sham组仅开腹翻动盲肠;CLP组及Sim组行盲肠结扎穿刺术;Sim组于术后尾静脉注射辛伐他汀20 mg·kg-1+10%二甲基亚砜(DMSO)1 mL·kg-1和生理盐水2 mL·kg-1,其他各组均注射生理盐水3 mL·kg-1。Sham组于术后5 h、CLP组及Sim组分别于术后52、0 h处死6只大鼠,留血液和心肌组织标本。分别测定血清心肌酶CKMB、心肌组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及心肌组织一氧化氮(NO)含量,观察心肌组织病理变化并采用免疫组织化学测定TOLL样受体4(TLR-4)蛋白表达。结果 CLP组心肌组织损伤明显,TLR-4表达明显,CKMB、TNF-α、NO水平较Sham组均显著升高(均P<0.01),其中CKMB、TNF-α水平和TLR-4表达于5 h较高,而NO水平于20 h较高。Sim组心肌病理损伤减轻,且各指标表达较CLP组均显著下降(均P<0.01)。结论辛伐他汀能减轻脓毒症大...     

参附注射液对脓毒症患者心肌损伤的保护作用

目的观察参附注射液对脓毒症患者血肌钙蛋白Ⅰ（cTnⅠ）和脑尿钠肽（BNP）水平的影响。方法回顾性研究2010年12月～2011年12月48例成年脓毒症患者,采集患者的一般资料,使用参附注射液的患者分为SF组（n=30）,对照组（n=18）,SF组患者在常规ICU抗脓毒症集束化治疗基础上同时加用参附注射液100 mL,每日1次,对照组未使用参附注射液。比较两组患者24 h（T1）、48 h（T2）及72 h（T3）血cTnⅠ、BNP水平,入住ICU时及72 h后APACHEⅡ评分,ICU住院时间以及28 d病死率。结果 SF组患者T1、T2、T3时点的血cTn I和NT-proBNP水平低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;SF组患者T3时点的APACHEⅡ评分低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;两组患者的ICU入住时间和28 d病死率差异无统计学意义（P〉0.05）。结论参附注射液可以降低脓毒症患者血cTn I和NT-proBNP水平,对脓毒症患者心肌损伤有保护作用。     

参附注射液对脓毒症大鼠心肌氧化应激的影响

[目的]观察参附注射液对脓毒症大鼠心肌氧化应激的影响.[方法]采用盲肠结扎穿孔法制备腹腔感染脓毒症动物模型.80只SD大鼠随机分为假手术组(Sham),脓毒症组(CLP),参附注射液低、高剂量治疗组(LSF,HSF)共4组.记录手术后6、18 h各组的平均动脉压(MAP)、心率(HR)、心脏收缩功能指标(LVDP)和左室最大收缩速率(+dP/dt)、心脏舒张功能指标(LVEDP)和左室最大收缩速率(-dp/dt))、心肌细胞凋亡发生率(AI)、心脏组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性.[结果]与Sham组比较,CLP组术后6h的HR有升高(P＜0.05),但术后18h的HR显著降低(P＜0.01);术后6h和18h的MAP、LVDP、+dP/dt、LVEDP、-dP/dt、SOD均显著下降(P＜0.01),AI、MDA有统计学意义或显著升高(P＜0.05或＜0.01).而与CLP组比较,LSF组术后6h的MAP和HR、HSF组术后6h的HR均差异统计学意义(P＞005),但HSF组术后6h的MAP及LSF组和HSF组术后18h的HR、MAP有统计学意义或显著升高(P＜0.05或＜0.01);LSF组和HSF组术后6h、18h的LVDP、+dP/dt.LVEDP、-dP/dt、SOD有统计学意义或显著升高(P＜0.05或＜0.01);LSF组和HSF组术后6h、18h的AI、MDA有统计学意义或显著降低(P＜0.05或＜0.01).[结论]参附注射液可不同程度地增高CLP大鼠的平均动脉压、改善其心功能、减少心肌细胞凋亡的发生和心肌组织MDA含量,增加SOD活性;且高剂量参附注射液则以上结果更明显.参附注射液有助于脓毒症大鼠心肌氧化应激异常的恢复,这些作用的强度与参附注射液的剂量成正比.     

亚低温对脓毒症心肌抑制大鼠血清TNF-α、IL-6的影响及心肌保护作用的研究

目的 建立脓毒症心肌抑制大鼠模型,观察亚低温（33.0±0.5）℃治疗对脓毒症心肌抑制大鼠不同时期血清中两种细胞因子[（白介素（IL-6）和肿瘤坏死因子（TNF-α）]的影响及其对心肌保护作用。方法 选用雄性SD 健康大鼠,利用超声及盲肠结扎穿孔术（CLP）制作脓毒症心肌抑制大鼠30 只,随机分为亚低温组与常温组,每组各15 只。亚低温组应用亚低温治疗仪进行全身物理降温,并监测肛温,目标肛温为（33.0±0.5）℃;达到目标体温4 h后进行复温,复温速度为0.25～0.50 ℃/h,亚低温治疗总时长持续6 h。常温组暴露于室温（24.0～26.0 ℃）,常规处理。两组大鼠在0、3、6、16、24 h 分别留取静脉血标本,观察TNF-α、IL-6、cTnI、NT-proBNP 变化,24 h 后处死并制作心肌病理切片,光镜观察心肌组织病理形态结构。结果 心肌病理学及超微结构观察显示,常温组较亚低温组心肌组织更为疏松、模糊,部分心肌细胞肿胀、脂肪变,出现较多炎症细胞浸润,心肌间质出现充血扩张;亚低温组血清TNF-α 浓度在24 h 明显低于常温组,差异有统计学意义（P＜0.05）,而各时间点两组IL-6、cTnI、NTproBNP 变化比较,差异均无统计学意义（P＞0.05）;但亚低温组IL-6 高峰前移,cTnI 及NT-proBNP 在24 h 较常温组呈下降趋势。结论 亚低温可抑制脓毒症心肌抑制大鼠TNF-α 表达,减轻炎症反应,抑制炎症介质的释放,从而减轻心肌损伤。     

芪参健骨颗粒的薄层鉴别研究

[目的]建立芪参健骨颗粒中黄芪、丹参、当归、延胡索的薄层色谱(TLC)方法。[方法]采用TLC法,考察供试品前处理工艺、TLC展开条件,对黄芪、丹参、当归、延胡索等药味进行定性鉴别。[结果]黄芪、丹参、当归、延胡索等药味薄层鉴别斑点清晰、阴性对照无干扰、专属性强。[结论]该方法简便可行,重现性好,可用于芪参健骨颗粒的质量控制。     

参附注射液对脓毒症患者心肌保护作用的临床观察

目的 观察参附注射液对脓毒症患者肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）、心肌钙蛋白I（cTnI）及血浆N末端脑利钠肽前体（NT-ProBNP）水平的影响.方法 按随机原则将64例脓毒症患者分为参附组（34例）和对照组（30例）.对照组给予西医常规治疗,参附组在常规治疗的基础上加用参附注射液静脉滴注,50 ml/d,连用14d.两组于治疗前及治疗后1、3、7及14 d抽血检测TNF-α、IL-6、cTnI及NT-ProBNP水平.结果 与治疗前比较,参附组治疗3d后血TNF-α、IL-6、cTnI均明显下降（均P＜0.05）,治疗7d后血NT-ProBNP才有明显下降,治疗14d后变化更明显（均P＜0.05）;与对照组比较,参附组治疗3、7d后cTnI明显下降（均P＜0.05）,治疗7、14d后血TNF-α、IL-6、NT-ProBNP均明显下降（均P＜0.05）.结论 参附注射液可以抑制炎性因子TNF-α、IL-6的过量表达,降低血cTnI和NT-ProBNP水平,对脓毒症患者的心肌损伤具有保护作用.     

参附注射液对腹腔感染脓毒症小鼠心肌能量代谢的保护作用研究

目的:观察腹腔感染脓毒症小鼠心肌能最代谢情况,用参附注射液进行干预治疗,探讨参附注射液对其能量代谢的保护作用.方法:采用肓肠结扎穿孔法(Cecal ligation and puncture,CLP)复制腹腔感染脓毒症动物模型.83只小鼠随机分为CLP组(感染组)、CLP加参附注射液治疗组(治疗组)和假CLP组(对照组).于造模后6h、12 h及24h分别采用电镜和形态计量学方法观察心肌线粒体形态、数量和膜磷脂定位;酶细胞化学法分析线粒体细胞色素氧化酶(Cytochrome oxidase,CCO)和琥珀酸脱氢酶(Succinate dehydrogenase,SDH)活性,反相高效液相色谱法测定心肌组织ATP、ADP和AMP含量.结果:感染组小鼠心肌线粒体大最破坏,膜磷脂严重缺失、定位改变;CCO和SDH活性降低,ATP、ADP和AMP含量下降.各时间点治疗组上述各项指标均较感染组显著改善.结论:脓毒症小鼠心肌线粒体结构严重破坏、功能明显下降,参附注射液能有效保护脓毒症小鼠心肌线粒体结构和功能,改善心肌能量代谢.     

乌司他丁对脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用

目的 探讨乌司他丁(ulinastatin,UTI)对脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用.方法 63只SD大鼠随机分为假手术组(A组)、脓毒症组(B组)和乌司他丁组(C组),检测脓毒症前及脓毒症后3、6、12和24 h大鼠血浆TNI、BNP水平和心肌MDA含量、SOD活性,以及UTI的影响,并观察心肌组织超微结构变化.结果 脓毒症后3、6、12和24 h大鼠血浆TNI、BNP水平以及心肌MDA含量均显著高于假手术组(P＜0.05).心肌SOD活性低于假手术组(P＜0.05);UTI组较脓毒症组血浆TNI、BNP、心肌MDA明显降低(P＜0.05).心肌SOD活性明显升高(P＜0.05);UTI组心肌组织超微结构的损害较脓毒症组明显减轻.结论 脓毒症大鼠早期即发生明显的心肌损伤,乌司他丁能够显著减轻脓毒症时心肌损伤的程度,对脓毒症大鼠的心肌损伤有显著的保护作用.     

舒血宁对脓毒症大鼠心肌的保护作用

目的探讨舒血宁注射液对脓毒症损害的大鼠心肌是否具有保护作用。方法将30只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、脓毒症组(CLP组)与舒血宁注射液组(SXN组),CLP组与SXN组采用大鼠盲肠结扎穿孔术制造脓毒症模型。SXN组于盲肠结扎穿孔术前1h经腹腔注射0.3ml/kg舒血宁注射液,Sham组和CLP组于相同时间点给予0.3ml/kg生理盐水。术后6h时经腹主动脉取血行肌钙蛋白T(TnT)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β检测;取部分心肌匀浆,制成10%心肌组织悬液,测定超氧化物歧化酶(SOD)活性与丙二醛(MDA)含量;部分心肌行H-E染色观察病理变化。结果与CLP组比较,舒血宁可显著降低CLP后血浆TnT、TNF-α与IL-1β水平以及心肌组织MDA含量,并使心肌SOD活性增强(P<0.05或0.01);组织学观察可见舒血宁可明显改善脓毒症组大鼠心肌充血、水肿及炎性细胞浸润等病理改变。结论舒血宁对脓毒症大鼠心肌损伤具有保护作用,其机制可能与其对心肌氧自由基的清除作用及对炎性介质的影响有关。     

灯盏花素对脓毒症性急性肾损伤保护作用的实验研究

目的观察灯盏花素对脓毒血症模型大鼠急性肾损伤的保护作用。方法清洁级Wistar雄性大鼠60只,随机分为假手术组、脓毒血症模型组和灯盏花素大、中、小剂量组,每组12只。采用盲肠结扎穿孔术（CLP）复制大鼠脓毒血症模型。灯盏花大、中、小剂量组在造模后立即分别给予灯盏花素5、10、20mg/kg尾静脉注射。术后24h处死大鼠,下腔静脉取血测定肌酐（Scr）、血尿素氮（BUN）水平,采用酶联免疫法（ELISA）测定血清中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）、肾损伤分子1（KIM-1）的水平;摘取肾组织标本进行病理组织学观察,免疫印迹法检测肾脏NGAL和KIM-1蛋白含量。结果与脓毒血症组比较,灯盏花素大、中剂量组大鼠血清Scr、BUN、NGAL和KIM-1水平及肾组织NGAL和KIM-1蛋白表达水平均显著降低（P均〈0.05）;肾脏病理改变好转。灯盏花素小剂量组肾脏病理改变未见好转（P〉0.05）。结论灯盏花素可以显著改善脓毒血症模型大鼠肾组织损伤,降低血清NGAL和KIM-1水平及肾组织NGAL和KIM-1蛋白表达量,对脓毒血症所致急性肾损伤具有保护作用。     

姜黄素抑制内毒素所致小鼠急性肾功能损害的作用

目的探讨姜黄素对内毒素(LPS)诱导小鼠急性肾损害的保护效应.方法通过小鼠腹腔注射LPS复制脓毒症模型.将52只小鼠分为正常对照组(n=12)、LPS组(n=20 )和治疗组(LPS 姜黄素)(n=20只),致伤后3、6、12、24 h取材,检测肾组织TLR2 mRNA表达、TNF-α水平和血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)水平,同时观察肾脏病理组织学改变.结果 LPS组TNF-α水平于各时相点均显著高于对照组,6 h达峰值,同时伴随血清Cr、BUN水平升高,其变化趋势与TNF-α相一致.TLR2 mRNA表达也于LPS注射后3 h明显增加,6 h达峰值,且持续增高至24 h.而肾组织的病理改变主要表现为肾小管的坏死、脱落,管型形成,肾小球缺血、皱缩,肾组织内见多量PMN滞留.与LPS组相比较,姜黄素治疗组TLR2 mRNA表达、TNF-α水平和Cr、BUN水平于3、6、12 h明显下降,肾组织的病理损害程度较LPS组明显减轻,主要表现为肾小球无明显缺血改变和PMN滞留减少.结论早期给予姜黄素治疗,能明显改善LPS诱导的急性肾损害,并对其功能具有良好的保护效应.     

黄芪注射液对脓毒症大鼠急性肾损伤的保护作用

目的 探讨黄芪注射液对脓毒症大鼠急性肾损伤(AKI)的作用并探讨其机制.方法 将72只SD(Sprague Dawley)雄性大鼠随机分为假手术组、模型组和黄芪组,每组大鼠24只.采用盲肠结扎穿孔法建立大鼠脓毒症AKI模型,黄芪组术后予以黄芪注射液干预.各组在术后8、24 h各取12只大鼠,检测血清胱抑素C(Cys C...     

灯盏花素注射液对脂多糖致大鼠急性肺损伤保护作用机制的研究

目的探讨灯盏花素注射液对脂多糖致大鼠急性肺损伤的保护作用。方法健康雄性SD大鼠30只随机分为对照组、脂多糖组(LPS组)和灯盏花素干预组(Bre组)各10只。对照组静脉注射生理盐水0.1 ml/kg;LPS组和Bre组静脉注射脂多糖5 mg/kg;Bre组在注射脂多糖前后30 min分别腹腔注射灯盏花素50 mg/kg。观察三组SD大鼠肺组织病理形态学改变及肺组织中超氧化物歧化酶活性(SOD)、丙二醛含量(MDA)及细胞间粘附分子-1(ICMA-1)的表达变化。结果与对照组比较,LPS组与Bre组SOD降低(P<0.05)、MDA增多(P<0.05)、ICMA-1表达增高(P<0.05);与LPS组比较,Bre组SOD升高(P<0.05)、MDA减少(P<0.05)、ICMA-1表达减少(P<0.05)。结论灯盏花素注射液可能通过提高机体抗氧化能力、降低细胞间粘附分子-1的表达来减轻脂多糖致大鼠急性肺损伤。     

促肝细胞生长因子对脓毒血症大鼠多器官损伤的保护作用

目的 探讨促肝细胞生长因子(HGF)对脓毒血症诱导的大鼠多器官损伤的保护作用.方法 将雄性SD大鼠分为对照组、假手术组、模型组、HGF治疗组、血红蛋白加氧酶-1(HO-1)抑制剂组及HO-1抑制剂+HGF治疗组.采用盲肠结扎穿孔法(CLP)制大鼠脓毒血症模型.尾静脉注射给药,2次/d;HO-1抑制剂及HO-1抑制剂+ HGF治疗组于给予HGF后2h静脉注射锌原卟啉.术后72 h处死存活大鼠,取血清及主要脏器检测相关指标.结果 静脉注射HGF(75、150 μg/kg ·d)能够降低脓毒血症大鼠死亡率,显著降低血清IL-1β水平(P＜0.05);明显改善脓毒血症对大鼠肺、肾和肠的病理改变,增强肺、肾和肠中SOD活性.HO-1抑制剂锌原卟啉可部分拮抗HGF的保护作用.结论 HGF对脓毒血症造成大鼠多器官损伤具有保护作用.     

外源性胰岛素样生长因子-1对脓毒血症大鼠肺保护的作用

目的观察外源性胰岛素样生长因子-1对大鼠脓毒血症引起急性肺损伤的肺保护作用。方法选择Wistar大鼠40只,随机分为4组（每组各10只）：对照组,脓毒血症组,IGF-1治疗1组和治疗2组（50μg/kg和100μg/kg）。采用颈静脉注射脂多糖（LPS,15 mg/kg）制作脓毒血症大鼠ALI模型。注射LPS 12 h后,测定各组大鼠血清和支气管肺泡灌洗液IL-6和IL-8浓度。结果与对照组比较,脓毒血症组大鼠血清IL-6浓度[（25.5±3.71）vs（14.6±2.34）ng/mL]和支气管肺泡灌洗液IL-6浓度[（17.9±2.56）vs（9.1±1.19）ng/mL]均高于对照组,也高于IGF-1治疗组（均P〈0.05）,同时脓毒血症组在血清IL-8[（2.03±0.15）vs（1.62±0.13）ng/mL]和支气管肺泡灌洗液的IL-8浓度[（1.35±0.37）vs（0.98±0.11）ng/mL]均高于对照组和IGF-1治疗组（均P〈0.05）。IGF-1治疗2组大鼠血清和支气管肺泡灌洗液IL-6[（17.3±4.59）vs（17.3±4.59）,（11.4±2.93）vs（13.6±2.71）ng/mL]和IL-8[（1.73±0.11）vs（1.87±0.26）,（0.99±0.39）vs（1.09±0.43）ng/mL]浓度均低于IGF-1治疗1组（P〈0.05）。结论外源性IGF-1对脓毒血症大鼠引起的急性肺损伤具有保护作用,且随着剂量的加大保护作用更明显。     

大黄素对脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用

目的 研究大黄素对脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用。方法 将50只淘汰剩余清洁级雄性SD大鼠分为对照组、模型组（脓毒症大鼠模型）、低剂量组（脓毒症大鼠模型,30mg/kg大黄素灌胃）、中剂量组（脓毒症大鼠模型,60mg/kg大黄素灌胃）、高剂量〖JP2〗组（脓毒症大鼠模型,90mg/kg大黄素灌胃）,每组10只,检测大鼠血流动力学指标和血清心肌酶,qRT PCR检测心肌组织中TNF α、〖JP〗IL 1β、IL 6 mRNA水平,试剂盒检测心肌组织中MDA、SOD、GSH PX水平,TUENL法检测心肌细胞凋亡,试剂盒检测心肌组织Caspase 3活性。结果 与对照组比较,模型组大鼠MAP和LVSP降低,LVEDP、心肌酶水平升高,心肌组织中TNF α、IL 1β、IL 6 mRNA水平升高,SOD、GSH PX活性降低,MDA水平升高,心肌细胞凋亡率和C Caspase 3活性升高。与模型组比较,低剂量组、中剂量组、高剂量组大鼠MAP和LVSP依次升高,LVEDP、心肌酶水平依次降低,心肌组织中TNF α、IL 1β、IL 6 mRNA水平依次降低,SOD、GSH PX活性依次升高,MDA水平依次降低,心肌细胞凋亡率和C Caspase 3活性依次降低。结论 大黄素通过减少心肌氧化应激、细胞凋亡和炎症因子水平可对脓毒症大鼠心肌损伤起到保护作用。     

中药黄斑颗粒对大鼠视网膜光损伤的防护作用

目的：观察中药复方制剂黄斑颗粒对大鼠视网膜光损伤的防护作用。方法：雄性SD大鼠24只,随机分为正常对照组、模型组和黄斑颗粒组,每组8只。黄斑颗粒组采用黄斑颗粒3.125g/kg,1次/d,灌胃10d。暗适应24h后,采用自制光损伤箱,平均光照强度2800Lux,散瞳放入光损伤箱中持续光照5h后,置于暗环境饲养,继续用药。2周后做视网膜电流图（electroretinogram,ERG）,记录最大反应a、b波及振荡电位（oscillatory potentials,OPs）,并留取眼球HE染色,光学显微镜测算外核层层数。结果：光照2周后,与模型组相比,黄斑颗粒组视网膜结构保存完好,正常对照组外核层平均有9－11层,黄斑颗粒组外核层平均仍有7－9层,而模型组仅有3－6层,差异有统计学意义（P〈0.01）。黄斑颗粒组ERG反应振幅明显高于对照组,其中b波黄斑颗粒组为（319.38±71.96）μV,模型组为（135.16±42.30）μV;a波振幅黄斑颗粒组为（184.63±47.23）μV,模型组为（83.35±27.75）μV;OPs黄斑颗粒组为（239.38±20.19）μV,模型组为（125.44±26.23）μV。两组间差异有统计学意义（P〈0.01）。a、b波潜伏期差异无统计学意义。结论：中药复方制剂黄斑颗粒对大鼠视网膜光损伤在形态和功能上有明显的防护作用。