+Gz暴露对大鼠海马毛细血管超微结构的影响

目的探讨+Gz重复暴露对大鼠海马毛细血管超微结构的影响。方法SD大鼠60只,随机分成对照组、+Gz重复暴露后1h、6h、12h、24h和48h组,每组10只。采用动物离心机,建立+Gz引发急性脑缺血模型;常规透射电镜标本制备;对+Gz暴露后不同时间大鼠海马毛细血管超微结构进行观察。结果海马毛细血管超微结构于+Gz重复暴露后1h开始改变,12h改变最重,48h基本恢复正常。结论+Gz重复暴露导致脑缺血,引起毛细血管超微结构的可逆性损伤。     

不同强度+Gz暴露对大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的: 探讨不同强度的持续性正加速度( Gz)对大鼠心肌细胞凋亡的影响. 方法: 12只SD大鼠随机分为对照组、 6Gz暴露组、 10 Gz暴露组,每组4只, Gz暴露组分别给予 6Gz和 10Gz负荷刺激3 min,于暴露后6 h取大鼠心肌组织,用原位末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡情况并计数. 结果: 对照组大鼠偶见TUNEL阳性染色的心肌凋亡细胞; 6Gz暴露组大鼠心肌凋亡细胞数较对照组显著增多(P＜0.05); 10Gz暴露组大鼠心肌凋亡阳性细胞数较对照组及 6 Gz组均明显增多(P＜0.05). 结论: Gz暴露可以引起大鼠心肌细胞凋亡,且随着G值的增大,心肌凋亡细胞数目逐渐增多.     

+Gz重复暴露后大鼠TNF-α和IL-1β水平及肺组织中mRNA表达变化

目的:研究不同水平正加速度( Gz)重复暴露后,大鼠血清和肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α和IL-1β含量及其在肺组织的mRNA表达水平的变化,探讨这两种致炎因子在 Gz重复暴露肺损伤中的可能作用。方法:雄性Wistar大鼠20只,随机分为对照组( 1Gz)、 5Gz组、 10Gz组和 15Gz组。采用梯形加速度曲线,在动物离心机上离心, 1Gz、 5Gz和 10Gz各暴露90s, 15Gz暴露30s,均间隔30min重复3次。于暴露后4h取大鼠腹腔静脉血、BALF及肺组织,用放免法测定血清和BALF中IL-1β和TNF-α含量;用RT-PCR方法检测大鼠肺组织中TNF-α和IL-1βmRNA表达水平。结果: Gz暴露后大鼠血清和BALF中TNF-α和IL-1β含量及其在肺组织中mRNA表达水平明显高于对照组,并随着 Gz强度的升高而升高。结论:炎症介质TNF-α和IL-1β在 Gz暴露导致大鼠肺组织的生物性损伤中可能起着重要的作用。     

+Gz重复作用对大鼠前脑神经元的影响

目的 探讨不同G值重复暴露后大鼠脑神经元损伤及其区域分布特点。方法 将53只雄性SD大鼠随机分为对照组、＋2G,＋6Gz,＋10Gz和＋10Gy暴露组。分别在暴露后6h,1d,3d处死取脑,做石蜡或电镜超薄切片,利用光镜和电镜,观察不同G值重复暴露后,脑神经元形态学和超微结构的变化。结果 ＋2Gz重复暴露组无明显的脑神经元形态学变化。＋6Gz重复暴露后6h可见脑神经元超微结构的轻度变化,24h恢复正常。＋10Gz和＋10Gy重复暴露后,分别在海马CA1区、下丘脑、梨状皮层和左颞叶皮层、左梨状皮层,可见一定数量的变性神经元及重度的超微结构损伤。结论 高G值重复暴露可引起大鼠特定脑区的神经元损伤,可能系机械力所致。     

高压氧预处理对高加速度暴露大鼠学习和记忆的影响

目的 探讨高压氧(Hyperbaric Oxygen,HBO)预处理对高加速度(High Positive Acceleration,+Gz)暴露后大鼠学习和记忆的影响.方法 32只雄性大鼠随机分为4组(n=8):对照组(Con)、+Gz暴露组(+Gz)、HBO预处理组(HBO)、HBO预处理后+Gz暴露组(HBO-+Gz).Con常压空气处理5 d(1ATA,21%O2,每天1 h);+Gz暴露组,给予+10 Gz,峰值作用时间5 min;HBO组:HBO预处理5d(2.5ATA,100%O2,每天2 h);HBO-+Gz:HBO预处理后5d后给予+Gz暴露.采用Morris水迷宫检测大鼠定位航行和空间探索能力.结果 定位航行实验:各组之间有明显统计差异[F(3,28)=5.325,P＜0.01].+Gz组潜伏期较Con组相比第2,3天明显延长(P＜0.01);HBO-+Gz组与+Gz相比第2,3天显著缩短(P＜0.05)而与Con组相比第2天仍有所延长(P＜0.01);而单纯HBO组与Con组相比各时间点无统计差异.空间搜索实验:与Con组相比较,+Gz组和HBO-+Gz组在靶象限游泳时间百分比均明显延长[(43.71±3.29)%,(28.65±1.00)%;(43.71±3.29)%,(37.17±0.98)%;均P＜0.05],单纯HBO预处理对动物的空间搜索能力无影响.结论 高压氧预处理可以改善+Gz暴露所引起的学习和记忆损伤.     

+Gz致脑缺血恢复期大鼠学习能力变化的探讨

目的 :探讨持续性正加速度 (+Gz)暴露后 ,缺血恢复期大鼠学习训练能力的改变 .方法 :雄性SD大鼠 2 4只随机等分为对照组、+6Gz组和 +1 0Gz组 ,观察不同G值 +Gz作用后 ,0 (即刻 ) ,2 ,4和 6d大鼠学习能力的变化 .结果 :辨别性学习能力 +6Gz和 +1 0Gz组大鼠的正确反应次数较对照组均显著降低 (P <0 .0 1 ) ,反应时均显著延长 (P <0 .0 1 ) ,+6Gz组正确次数较 +1 0Gz组显著增加 (P <0 .0 5 ) ;被动回避反应观察发现 +6Gz组和 +1 0Gz组大鼠的 6d潜伏期较对照组显著缩短 (P <0 .0 1 ) .结论 :+Gz暴露恢复期可致大鼠学习能力的持续降低 ,并且随着G值的增高学习能力降低的程度呈加重趋势     

+10Gz/30 s重复暴露对大鼠记忆功能和行为的影响

目的: 探讨高G短时重复暴露对大鼠记忆功能和行为的影响.方法: 32只雄性SD大鼠随机分为高G暴露1 d组及其对照组A和高G暴露5 d组及其对照组B共4组,每组8只.采用Y-型迷宫实验、旷场分析实验和平衡实验观察+Gz暴露后不同时间大鼠记忆功能和行为的变化.结果: 与对照组比较,+10 Gz/30 s重复暴露1 d或5 d组大鼠的正确率、反应时、中央格内停留时间、站立次数、跨格次数和平衡功能均未发生显著性改变;仅高G暴露5 d组大鼠的理毛次数显著增多(P<0.01).结论: +10 Gz/30 s重复暴露1 d或5 d对大鼠的记忆功能和行为没有影响.     

不同方式脑缺血再灌注对大鼠海马损伤的实验研究

目的　探讨不同方式脑缺血再灌注对大鼠海马组织损伤程度的影响。方法　大鼠 2 8只随机分组后用动物离心机制作大鼠脑缺血再灌注模型 ,应用卒中指数和神经症状评分、组织学及电镜技术 ,观察±Gz交替和单纯 +Gz对大鼠海马组织的损伤。结果　±Gz组及单纯 +Gz组大鼠在暴露后不同时间 ,卒中指数和神经症状评分均较对照组显著增高 (P <0 .0 5 ) ;光镜观察CA1区变性锥体细胞数 ,±Gz组和单纯 +Gz组显著增多 ,与对照组比较具有非常显著性差异 (P <0 .0 1) ;电镜观察±Gz组与单纯 +Gz组暴露后 6 .0h和2 4 .0h可见大鼠海马CA1区部分神经元及血管出现程度不等的损伤。结论　两种方式的脑缺血再灌注均可造成海马组织较为严重的损伤。     

正加速度暴露对大鼠肠黏膜通透性的影响

目的  分析正加速度（+Gz）暴露下大鼠外周血D-乳酸及二胺氧化酶（DAO）含量的变化,探讨+Gz暴露对大鼠肠黏膜通透性的影响及机制。方法  32只雄性SD大鼠随机分成4组,每组8只,分别标记为A组（正常对照组）、B组（+5 Gz组）、C组（+10 Gz组）、D组（重复暴露组）。采用动物离心机模拟+Gz暴露,B、C组大鼠分别以+5和+10 Gz暴露5 min,D组大鼠重复暴露于+5 Gz 1.5 min,+10 Gz 2 min,+5 Gz 1.5 min,除A组外,其他各组大鼠每日暴露1次,持续5 d。实验结束后次日麻醉大鼠,取大鼠肠黏膜标本及外周血清,镜下观察大鼠肠道组织病理学特点,并检测各组大鼠血清D-乳酸及DAO水平。结果  除A组外,其他各组大鼠小肠组织肉眼及光镜下观察均有损伤,损伤程度D组>C组>B组;与A组比较,其他各组大鼠血清D-乳酸及DAO水平均明显升高（P <0.05）,血清D-乳酸水平C组低于D组（P <0.01）;血清DAO水平B组低于C组和D组（P <0.05）。结论  +Gz暴露可增加大鼠肠道黏膜通透性,破坏大鼠肠道机械屏障,损伤程度与+Gz暴露值有关。

     

黄芪对加速度暴露后大鼠TNF-α和IL-1β水平及其在肺组织中mRNA表达的影响

目的:了解黄芪注射液对加速度( G z)导致大鼠肺损伤的作用,为临床通过药物手段提高加速度耐力提供理论依据。方法:雄性W istar大鼠20只,随机分为10G z对照组和 10G z黄芪组、15G z对照组和 15G z黄芪组(n=5)。对照组腹腔注射生理盐水10 ml/kg,用药组腹腔注射黄芪注射液10 g/kg。注射后1h分别经历 10Gz和 15Gz暴露,采用梯形加速度曲线, 10G z暴露90 s, 15G z暴露30 s,并间隔30 m in重复3次。于暴露后4h取大鼠腹腔静脉血、肺泡灌洗液(BALF)及肺组织,测定血清和BALF中TNF-α和IL-1β、肺组织TNF-α和IL-1βmRNA表达水平。结果:反复高 Gz作用后,黄芪组较对照组大鼠血清和BALF中TNF-α和IL-1β含量及其在肺组织中mRNA基因表达明显减少, 10Gz作用时差异非常明显。结论:黄芪注射液能减少反复高 Gz导致的大鼠炎症细胞因子TNF-α和IL-1β水平及其在肺组织中的基因表达,表明黄芪对反复高 G z引起的肺部损伤可能具有一定的保护作用。