首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到19条相似文献,搜索用时 140 毫秒
1.
目的研究17-β雌二醇(E2)在体外对小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能、一氧化氮(NO)生成及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法取小鼠腹腔巨噬细胞,Griess反应检测不同浓度E2对小鼠腹腔巨噬细胞NO生成时间和剂量依赖性影响,中性红吞噬试验检测小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能,逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)法检测iNOSmRNA的表达。结果低浓度E2组(10-9mol.L-1、10-8mol.L-1、10-7mol.L-1)巨噬细胞吞噬能力、NO产生及iNOS表达从4 h开始均较对照组增高(P<0.05),其中10-7mol.L-1E2作用最为明显;高浓度E2组(10-6mol.L-1、10-5mol.L-1)巨噬细胞吞噬能力、NO产生及iNOS表达则有明显的降低(P<0.05),且浓度越高降低越明显。结论E2对小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬功能、NO产生及iNOS表达有显著的调节作用,且呈现剂量相关性。  相似文献   

2.
目的:探讨雌二醇(E2)、孕酮(P)及卵泡刺激素(FSH)对人卵巢癌细胞株HO-8910细胞体外增殖及凋亡的调控作用.方法:选用人卵巢癌细胞株HO-8910进行体外培养,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖,流式细胞仪测定细胞周期和凋亡率,光镜和电镜进行形态学观察,终末脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)计数凋亡细胞,流式细胞仪间接免疫荧光技术检测细胞内bcl-2蛋白的表达.结果:1×10-12mol/L E2和10ng/mlFSH作用48h能显著促进癌细胞增殖,E2和FSH分别使S期和G2/M期细胞比例增加.P浓度为1×10-7~1×10-5mol/L时,作用24、48、72h均明显抑制HO-8910细胞的增殖,并具有剂量依赖性.P作用后C0/G1期细胞增加,并伴随凋亡率升高,凋亡细胞计数明显多于对照组,光镜和电镜可观察到细胞凋亡的形态学改变;细胞内bcl-2蛋白检测显示,P能降调bcl-2蛋白表达.结论:卵巢癌细胞株HO-8910的生长受到生殖激素的调控,低浓度E2和高浓度FSH具有促癌细胞增殖作用,P则对癌细胞的生长产生明显的抑制效应.P的这种抗癌作用与诱导细胞凋亡有关,抗凋亡基因bcl-2蛋白表达下降可能是诱发细胞凋亡的机理之一.  相似文献   

3.
目的:研究钙离子通道阻滞剂尼莫地平(ND)对rhTGF-α诱导的人喉鳞癌Hep-2细胞增殖及RNA编辑酶1(ADAR1)表达的影响.方法:采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测不同浓度ND(1.0×10-6mol/L、1.0×10-5mol/L、1.0×10-4mol/L)对rhTGF-a促Hep-2细胞增殖的影响;用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测钙通道阻滞前后Hep-2细胞ADAR1 mRNA的表达.结果:ND呈剂量依赖性地抑制了rhTGF-α诱导的Hep-2细胞增殖;Hep-2细胞钙通道被ND阻滞后ADAR1 mRNA相对表达量较阻滞前明显降低(P均<0.05).结论:阻滞Hep-2细胞钙通道可抑制Hep-2细胞增殖;Hep-2细胞ADAR1 mRNA的表达可能和钙通道密切相关.  相似文献   

4.
目的:探究鱼藤酮通过调控酪氨酸激酶/信号转导和转录活化因子3(JAK/STAT3)通路对口腔鳞状细胞癌细胞增殖、凋亡的影响。方法:将口腔鳞状细胞癌SCC25细胞分为对照组、低浓度鱼藤酮组(5μmol/L)、中浓度鱼藤酮组(10μmol/L)、高浓度鱼藤酮组(20μmol/L)、JAK2抑制剂AG490组(40μmol/L AG490)。MTT法检测各组SCC25细胞活力;克隆形成实验检测SCC25细胞增殖情况;流式细胞术检测SCC25细胞凋亡情况;Western blotting检测SCC25细胞中增殖、凋亡及通路相关蛋白表达情况。结果:与对照组比较,低浓度鱼藤酮组、中浓度鱼藤酮组、高浓度鱼藤酮组SCC25细胞存活率、克隆细胞数、c-Myc、CyclinD1、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3表达水平呈剂量依赖性显著降低,而凋亡率、caspase-3、Bax表达水平呈剂量依赖性显著增加(P<0.05~P<0.01),AG490组SCC25细胞存活率、克隆细胞数、c-Myc、CyclinD1、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3表达水平显著降低,...  相似文献   

5.
王巍 《吉林医学》2005,26(12):1262-1264
目的:研究不同浓度三氧化二砷(As2O3)对人骨髓增生异常综合征难治性贫血伴原始细胞过多型(MDS-RAEB)细胞株MUTZ-1细胞增殖的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:采用MTT法分析细胞生长曲线,用细胞形态学观察细胞凋亡。结果:低浓度As2O3(0.05~0.25μmol/L)对MUTZ-1细胞无明显生长抑制作用,高浓度As2O3(1.0~20.0μmol/L)对MUTZ-1细胞有明显生长抑制作用,且呈浓度、时间效应-依赖关系(P<0.01)。结论:低浓度As2O3(0.05~0.25μmol/L)对MUTZ-1细胞无明显生长抑制作用。高浓度As2O3(1.0~20.0μmol/L)对MUTZ-1细胞有明显生长抑制作用,且呈浓度、时间效应依赖关系。  相似文献   

6.
目的 研究17β-雌二醇(17β-estradiol,E2)是否通过钙激活钾通道(Kca)、ATP敏感钾通道(KATP)途径快速舒张人肠系膜动脉(human mesenteric artery,HMA).方法 采用离体血管环灌流方法,观察17β-雌二醇(E2)对内皮完整和去内皮HMA的舒张作用,以及左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)、IBTX及格列苯脲(GLY)对这一过程的影响.结果 E2(5×10-7~2×10-5mol/L)可剂量依赖性地快速舒张HMA;在低浓度(5×10-7~5×10-6mol/L)时,该舒张作用在内皮完整组明显大于去内皮组(P<0.05),且在内皮完整组E2的舒张作用可分别被一氧化氮合酶(NOS)选择性抑制剂L-NAME、大电导钙激活钾通道(Bkca)阻断剂IBTX、ATP敏感钾通道(KATP)选择性抑制剂GLY减弱(P<0.05);在高浓度(10-5~2×10-5 mol/L)时,去内皮组与内皮完整组E2的舒张反应差异无显著性(P>0.05),且阻断剂L-NAME、IBTX、GLY均不能削弱E2的舒张反应(P>0.05).结论 E2可以快速舒张人体阻力小血管--人肠系膜动脉,在低浓度时具有内皮依赖性,其舒张效应与刺激内皮释放NO和激活Bkca、KATP有关,而在高浓度时E2舒张HMA是非内皮依赖的.  相似文献   

7.
目的 探讨他莫昔芬(Tamoxifen,TAM)对人子宫内膜癌Ishikawa细胞体外增殖的影响.方法 应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法研究他莫昔芬对Ishikawa细胞增殖的影响.结果 TAM浓度为1×10-8~1×10-6mol/L时,呈剂量依赖性促进Ishikawa细胞的增殖,TAM浓度为1×10-5mol/L时,可抑制细胞的增殖.而且这种促进作用呈现剂量-时间-效应关系.结论 低浓度的TAM具有促进子宫内膜癌细胞株Ishikawa细胞增殖的作用.  相似文献   

8.
催乳素对人B淋巴细胞增殖功能的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨催乳素(PRL)对B淋巴细胞生长的调节作用。方法将生理浓度(10 ng.ml-1)的PRL加到IM-9细胞中培养72 h,以MTT比色分析法检测细胞增殖情况。结果空白对照组、脂多糖(LPS)组、PRL组、LPS+PRL组、LPS+溴隐停(Br)组、LPS+PRL+Br组A值分别为1.00±0.09、1.11±0.14、1.21±0.23、1.38±0.44、0.95±0.14、0.89±0.11。与空白对照组比较,PRL(t=2.689,P<0.01)、LPS(t=2.292,P<0.05)均能促进IM-9细胞的增殖;与LPS组相比,加入Br后对IM-9细胞的增殖有抑制作用(t=2.556,P<0.05);与LPS-PRL组相比,加入Br后对IM-9细胞的增殖亦有抑制作用(t=3.417,P<0.01)。结论人PRL能明显地促进IM-9细胞的增殖,Br对IM-9细胞的增殖有抑制作用。  相似文献   

9.
【目的】研究京尼平苷酸(geniposide-acid,GA)对巨噬细胞培养上清液刺激滑膜细胞RSC-364增殖及其分泌致炎因子的影响。【方法】佛波酯(phorbolmyristate acetate,PMA)诱导THP-1细胞分化为巨噬细胞,加入脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激后获取培养上清液,将RSC-364细胞分为对照组,模型组,甲氨蝶呤组(1×10-6mol/L),GA高(1×10-5mol/L)、中(1×10-6mol/L)和低(1×10-7mol/L)剂量组,进行MTT细胞增殖试验,流式细胞术检测细胞周期,ELISA法测定细胞上清液肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α),白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)水平。【结果】GA能剂量依赖性抑制RSC-364细胞增殖及IL-1β、TNF-α分泌,其中高剂量组作用最显著,与模型组相比,1×10-5mol/L GA能明显抑制细胞增殖(24、48和72 h抑制率分别为25%,21%和20%,P<0.01),明显增加细胞周期G1期细胞数[(79.20±0.55)%vs(69.22±0.33)%,P<0.01],明显降低细胞外液IL-1β[(14.35±0.12)vs(40.55±0.61)ng/L,P<0.01]和TNF-α[(11.92±0.71)vs(40.45±0.38)ng/L,P<0.01]含量。【结论】GA能显著抑制巨噬细胞培养上清液刺激下的RSC-364细胞增殖及炎症细胞因子TNF-α和IL-1β分泌。  相似文献   

10.
生殖激素对卵巢癌细胞株H0-8910体外生长的调控   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:探讨雌二醇(F2)、孕酮(P)及卵泡刺激素(FSH)对人卵巢癌细胞株H0-8910细胞体外增殖及凋亡的调控作用.方法:选用人卵巢癌细胞株H0-8910进行体外培养,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖,流式细胞仪(FCM)测定细胞周期和凋亡率,透射电子显微镜进行形态学观察,终未脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)计数凋亡细胞,FCM间接免疫荧光技术检测细胞内bcl-2蛋白的表达.结果:1×10-12mol/L E2和10ng/ml FSH作用48h能显著促进癌细胞增殖,E2和FSH分别使S期和G2/M期细胞比例增加.P浓度为1×10-7~1×10-5mol/L时,作用24、48、72h均明显抑制HO-8910细胞的增殖,并具有剂量依赖性.P作用后G0/G1期细胞增加,并伴随凋亡率升高,凋亡细胞计数明显多于对照组,电镜可观察到细胞凋亡的形态学改变;细胞内bcl-2蛋白检测显示,P能降调bcl-2蛋白表达.结论:卵巢癌细胞株HO-8910的生长受到生殖激素的调控,低浓度E2和高浓度FSH具有促癌细胞增殖作用,P则对癌细胞的生长产生明显的抑制效应.P的这种抗癌作用与诱导细胞凋亡有关,抗调亡某因bcl-2蛋白表达下降可能是诱发细胞凋亡的机理之一.  相似文献   

11.
目的:探讨尾加压素Ⅱ(UⅡ)对体外高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞(MC)增殖影响的机制及意义。方法:体外高糖培养大鼠肾MC,分为5组:对照组及不同浓度UⅡ(10-7、10-8、10-9和10-10 mol•L-1)组,37℃孵育24 h,用流式细胞术分析处于细胞周期中S期的MC比例,MTT比色法检测细胞增殖率,BrdU-ELISA法测定细胞培养上清中BrdU含量。结果:MTT实验,UⅡ10-9及10-8 mol•L-1组细胞增殖率明显高于对照组(P<0.05),UⅡ10-10及10-7 mol•L-1组细胞增殖率与对照组比较差异无显著性(P>0.05);流式细胞术实验,UⅡ10-9及10-8 mol•L-1组MC细胞周期中S期比例较对照组明显增加(P<0.05),UⅡ10-10及10-7 mol•L-1组MC细胞周期中S期的比例与对照组比较差异无显著性(P>0.05);BrdU-ELISA实验,UⅡ10-9及10-8 mol•L-1组MC培养上清中BrdU含量明显低于对照组(P<0.05),UⅡ10-10及10-7 mol•L-1组MC培养上清中BrdU含量与对照组比较差异无显著性(P>0.05)。结论:10-9及10-8 mol•L-1浓度的UⅡ对体外高糖培养的大鼠肾小球MC具有明显促增殖作用。  相似文献   

12.
目的: 探讨全反式维甲酸(ATRA)对人肝癌SMMC-7721细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响,阐明其分子机制。方法:将处于对数生长期的SMMC-7721细胞分为空白对照组和10、20、40 μmol?L-1ATRA组。利用MTS/PMS法检测SMMC-7721细胞的增殖能力,划痕愈合和侵袭实验检测SMMC-7721细胞的迁移与侵袭能力,Real-time PCR和Western blotting法检测SMMC-7721细胞中MMP-9 mRNA和蛋白的表达。结果:与空白对照组比较,20和40 μmol?L-1ATRA组SMMC-7721细胞增殖率明显降低(P<0.01)。划痕实验,20和40 μmol?L-1ATRA组SMMC-7721细胞处理24 h 后划痕距离较空白对照组明显增加(P<0.05);Transwell实验,与空白对照组比较,10、20和40 μmol?L-1ATRA组SMMC-7721细胞处理24 h后穿膜细胞数量明显减少(P<0.05);Real-time PCR分析和Western blotting检测,与空白对照组比较,20和40 μmol?L-1ATRA组SMMC-7721细胞处理24 h后,MMP-9 mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。结论: ATRA可抑制人肝癌SMMC-7721细胞增殖、迁移与侵袭能力,其机制可能与下调MMP-9有关。
  相似文献   

13.
尾加压素Ⅱ对大鼠肾小管上皮细胞的促丝裂作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究尾加压素Ⅱ(UⅡ)对大鼠肾小管上皮细胞的促丝裂作用。方法:采用机械分离和酶消化法获取肾小管上皮细胞进行培养、鉴定;用免疫细胞化学法定位溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)掺入到肾小管上皮细胞DNA内;用MTT和BrdU掺入法观察不同浓度UⅡ(0、10-10、10-9、10-8、10-7和10-6mol•L-1)对肾小管上皮细胞增殖和DNA合成的影响,以确定其促丝裂作用。结果:培养的细胞经Cytokeratin-18免疫细胞化学染色后,强度不一和不均匀分布的棕黄色颗粒定位于大部分细胞的胞核周围和胞浆内。培养的肾小管上皮细胞经BrdU掺入和免疫细胞化学显色后,细胞核内有棕黄色颗粒沉着。10-10 mol •L-1 UⅡ组的MTT值、 BrdU掺入量与对照组(0 mol•L-1 UⅡ)比较差异无显著性(P>0.05);10-9和10-8mol•L-1 UⅡ组的MTT值、BrdU掺入量高于对照组(P<0.01或P<0.05);与对照组比较,10-7和10-6 mol•L-1 UⅡ组的MTT值明显增加(P<0.05),但增加的幅度较10-9 和10-8mol•L-1 UⅡ组低,而BrdU掺入量无明显改变。结论:UⅡ对体外培养的大鼠肾小管上皮细胞具有促丝裂作用。  相似文献   

14.
目的:探讨吲哚美辛对喉癌细胞增殖与诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性的影响,为喉癌的预防和治疗提供理论依据。方法: Hep-2细胞培养于含吲哚美辛(30、60、125和250 μmol•L-1)的培养基中,分别培养24 h和48 h;用MTT方法检测吲哚美辛组细胞增殖的抑制率,用台盼蓝染色法检测吲哚美辛组细胞活力的抑制作用,并与溶剂对照组进行比较;吲哚美辛(125、250和500 μmol•L-1)与脂多糖(LPS,10 μmol•L-1)同时处理细胞16 h,同时设只加LPS对照组,采用酶法和分光光度法检测细胞培养上清液中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的活性。结果:与对照组比较,不同浓度的吲哚美辛(30、60、125和250 μmol•L-1)组Hep-2细胞增殖的抑制率均显著增加(P<0.05)。相同浓度的吲哚美辛,随作用时间延长,Hep-2细胞增殖的抑制率显著降低(P<0.05);与对照组比较,不同浓度的吲 哚美辛(30、60、125和250 μmol•L-1)随剂量增加,Hep-2细胞活力的抑制程度均显著增加(P<0.05)。相同浓度的吲哚美辛,随作用时间延长,Hep-2细胞活力的抑制程度显著降低(P<0.05);与LPS对照组比较,吲哚美辛在125、250及500 μmol•L-1浓度时, LPS诱导的细胞培养上清液中iNOS的活性显著降低(P<0.05)。结论:吲哚美辛在30~250 μmol•L-1浓度范围内显著抑制Hep-2细胞的细胞增殖与细胞活力,明显降低LPS诱导的细胞 iNOS的活性升高。  相似文献   

15.
目的:检测全反式维甲酸(ATRA)对大肠癌细胞Caco-2及SW480增殖、迁移及间隙连接蛋白Cx32与Cx43胞膜表达的影响,分析其对大肠癌效应作用机制.方法:取对数生长期大肠癌细胞分为ATRA处理组及阴性对照组,以1×10-8、1×10-7、1×10-6、1×10-5及1×10-4 mol·L-1 ATRA处理Ca...  相似文献   

16.
目的: 研究去氢表雄酮(DHEA)及其代谢物去氢表雄酮硫酸酯(DHEAs)对HepG2和HT-29细胞增殖的抑制作用及其机制。方法: HepG2和HT-29细胞分别分为对照组、不同浓度(1、 10、 50、 100及200 μmol•L-1)DHEA组和DHEAs组,孵育8、24、48及72 h后,分别采用噻唑蓝(MTT)比色法和BrdU 测定法检测DHEA对肿瘤细胞的生长抑制率,同时测定3-羟基-3-甲基戊二酸单酰A还原酶(HMGR)、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)及乳酸脱氢酶(LDH)活性。结果: ①MTT法结果显示,与对照组比较,不同浓度DHEA组HepG2和HT-29细胞增殖抑制率均显著增加(P<0.05)。作用24 h时,100 μmol•L-1DHEA组细胞增殖抑制率降低最显著(P<0.05),而DHEAs组差异无显著性(P>0.05)。②BrdU法结果显示,当DHEA浓度在50、100和200 μmol•L-1时细胞的生长均显著受到抑制,尤其以HepG2细胞的生长抑制率最高(P<0.05)。③DHEA对HepG2细胞HMGR活性抑制率为62%,对HT-29细胞HMGR活性抑制率为51%,而 DHEAs则无明显作用。④100 μmol•L-1DHEA抑制G6PD的效力为85%,而DHEAs的抑制效力仅为6%。⑤DHEA和DHEAs对细胞LDH的活性影响组间比较差异无显著性(P>0.05)。结论:DHEA对HepG2和HT-29两种肿瘤细胞系均具有较强的抗增殖作用,能明显降低细胞的G6PD或HMGR活性,DHEAs则无明显作用。  相似文献   

17.
氯化甲基汞抗大鼠C6胶质瘤细胞的体外研究   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的:通过体外实验探讨氯化甲基汞(MMC)抗大鼠C6胶质瘤细胞的作用。方法:体 外培养C6胶质瘤细胞,分为空白对照组和MMC给药实验组(将0.08~10.00 μmol•L MMC按浓度梯度分为8组)。采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测不同浓度MMC对体外养C6胶质瘤细胞的增殖抑制和杀伤作用,采用流式细胞仪测定MMC对C6胶质瘤细胞凋亡和细胞周期的影响。结果:1.25、2.50、5.00和10.00 μmol•L-1的MMC在体外均可抑制C6胶质瘤细胞的增殖,C6胶质瘤细胞存活率明显低于对照组(P<0.05),增殖抑制作用随浓度的增加而增强。2.50、5.00和10.00 μmol•L-1 MMC 作用于C6胶质瘤细胞4、8、16和32 h后细胞存活率明显低于对照组(P<0.05),细胞杀伤作用随浓度的增加和时间的延长而增强。0.31、0.63、2.50、5.00和10.00 μmol•L-1 MMC作用于C6胶质瘤细胞24h后细胞凋亡/坏死率明显高于对照组(P<0.05)。1.25、2.50和5.00 μmol•L-1 MMC 作用于C6胶质瘤细胞72 h后,G0/G1期细胞百分率明显高于对照组(P<0.05),S期细胞百分率明显低于对照组(P<0.05)。结论:MMC能够杀伤大鼠C6胶质瘤细胞,抑制增殖,诱导凋亡,具有应用于胶质瘤治疗 的潜在价值。  相似文献   

18.
金属硫蛋白、同型半胱氨酸对血管内皮细胞的作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察金属硫蛋白(metallothionein MT)对同型半胱氨酸(homocysteine Hcy)损伤血管内皮细胞的保护作用及机制。方法:培养血管内皮细胞,培养液中分别加入Hcy及Hcy+MT孵育血管内皮细胞,自动生化分析仪测培养液乳酸脱氢酶(LDH)漏出量,硫代巴比妥酸法测细胞丙二醛(MDA)含量,化学比色方法测超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果:与对照组相比,Hcy组细胞LDH及蛋白漏出增加,细胞MDA含量明显升高(P<0.01);外源性给予MT(10-9mol/L,5×10-9mol/L,10-8mol/L)呈浓度依赖性地抑制Hcy引起的血管内皮细胞损伤,与Hcy组比,LDH漏出分别降低16.3%(P<0.05)、23.5%(P<0.01)和37.2%(P<0.01)。MDA含量分别减少15.8%(P<0.05)、21.1%(P<0.01)和36.8%(P<0.01)。结论:MT拮抗Hcy对血管内皮细胞的脂质过氧化损伤。  相似文献   

19.
urantide对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨在尾加压素Ⅱ(UⅡ)受体拮抗剂urantide干预下,UⅡ在大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)中的表达,阐明其可能的作用机制.方法:采用贴块法对大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞进行体外培养,实验分为正常对照组(C组)、UⅡ组(M组)、阳性药对照组(Flu组)及urantide干预组(浓度分别为1×10-10、1×10-...  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号