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1.
目的:研究布地奈德对哮喘模型小鼠肺组织OX40(CD134)表达?气道炎症和气道高反应性的干预作用?方法:18只SPF级BALB/c小鼠随机分为正常组?哮喘组?布地奈德组?卵蛋白(ovalbumin,OVA)致敏和激发建立哮喘模型?末次激发24 h后,测定气道反应性,HE染色观察炎症细胞浸润,ELISA法分别检测血清总IgE?OVA特异性IgE(OVA-sIgE)以及支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中的IL-4和IL-13?Western blot检测肺组织OX40蛋白表达?结果:随着氯化乙酰胆碱(Ach)浓度的增加,哮喘组小鼠气道阻力明显增加,正常组仅轻度增加,布地奈德组小鼠气道阻力的增加程度低于哮喘组小鼠(P < 0.05);在BALF中炎症细胞总数和嗜酸性粒细胞分类计数方面,哮喘组小鼠高于正常组小鼠(P < 0.05),布地奈德组小鼠与哮喘组小鼠相比明显降低(P < 0.05);在BALF中IL-4?IL-13和血清总IgE?OVA-sIgE方面,哮喘组高于正常组(P < 0.05),布地奈德组低于哮喘组小鼠(P < 0.05);哮喘组小鼠肺组织OX40高于正常组(P < 0.05),布地奈德组与哮喘组相比小鼠肺组织OX40降低(P < 0.05)?结论:布地奈德可抑制哮喘模型小鼠气道炎症和气道高反应性,可能与抑制OX40/OX40L协同刺激通路有关?  相似文献   

2.
目的:观察白杨素对急性哮喘模型小鼠肺组织核因子(nuclear factor,NF)-κB表达的影响?方法:24只雌性BALB/c小鼠随机分成4组:正常对照组?哮喘组?白杨素组?布地奈德组,每组6只?使用卵白蛋白腹腔注射致敏,气道激发制备哮喘模型,白杨素组小鼠给予白杨素50 mg/kg灌胃,布地奈德组小鼠给予布地奈德雾化液雾化吸入?肺功能测定评价小鼠气道阻力,HE染色评价小鼠气道炎症,酶联免疫吸附(ELISA)法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中白介素(IL)-4?IL-13和血清总IgE的水平,Western blot检测肺组织NF-κB蛋白表达?结果:哮喘组小鼠气道炎症和气道高反应性明显加重,白杨素能够显著抑制哮喘模型小鼠的气道炎症和气道高反应性,白杨素能够抑制哮喘小鼠 BALF中IL-4?IL-13和血清总IgE水平?哮喘组小鼠肺组织高表达的NF-κB水平,经白杨素治疗后显著降低?结论:白杨素能够抑制哮喘小鼠的气道炎症和气道高反应性,其机制可能与抑制肺组织NF-κB的表达有关?  相似文献   

3.
目的:探讨葡萄籽提取物原花青素对急性哮喘模型小鼠气道炎症和气道高反应的作用及其机制?方法:选择32只8周龄SPF级BALB/c雌性小鼠,随机平均分成4组:对照组?哮喘组?布地奈德组和原花青素组?卵白蛋白(OVA)致敏和激发制作哮喘模型?小鼠末次激发24 h后,检测小鼠气道阻力;苏木精-伊红(HE)染色观察气道炎性细胞浸润;过碘酸雪夫(PAS)染色观察杯状细胞增生?气道黏液分泌;酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清总IgE和支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素(IL)-4和干扰素(INF)-γ;免疫印迹(Western blot)测定肺组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达水平?结果:与正常组相比,哮喘组气道阻力?气道炎症?BALF中细胞计数和嗜酸性粒细胞分类计数?IL-4?血清总IgE以及肺内iNOS蛋白表达明显增高(P < 0.01),而BALF中INF-γ明显降低(P < 0.01);与哮喘组相比,除INF-γ升高外,原花青素治疗组和布地奈德组各项指标均降低(P < 0.05)?结论:原花青素通过减少肺内iNOS的表达而减轻哮喘小鼠气道炎症和气道高反应性,具有潜在的临床应用前景?  相似文献   

4.
目的:研究葛根素对慢性哮喘小鼠模型气道炎症和Th2免疫的影响及其机制。方法:将BALB/c小鼠32只随机均分为正常组、哮喘组、葛根素组和布地奈德组,每组8只。除正常组外,其余各组采用卵白蛋白(ovabumin,OVA)致敏和激发,连续12周,建立慢性哮喘小鼠模型。末次激发24 h后,使用小鼠肺功能仪进行气道反应性测定,苏木精-伊红(HE)染色观察肺组织炎性细胞浸润情况,过碘酸雪夫(PAS)染色观察杯状细胞增生情况,用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测4组小鼠血清总 IgE和支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中Th2细胞因子(白介素-4、白介素-13)水平。Western blot观察肺组织胸腺基质淋巴细胞生成素(thymic stromal lymphopoietin,TSLP)的蛋白表达。结果:与正常组比较,葛根素组、布地奈德组、 哮喘组气道阻力、气道炎症,血清总IgE,BALF中白介素-4、白介素-13以及肺组织TSLP蛋白表达明显增高(P < 0.05)。与哮喘组比较,葛根素组、布地奈德组各项观测指标均明显降低(P < 0.05)。葛根素组和布地奈德组气道PAS阳性上皮细胞数/支气管较哮喘组下降(P < 0.05)。结论:葛根素抑制慢性哮喘小鼠气道炎症、气道高反应性和Th2免疫,这可能与抑制TSLP的表达有关。  相似文献   

5.
目的研究哮喘小鼠气道上皮中胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)的表达,探讨si RNA干扰TSLP后对哮喘小鼠气道炎症的影响。方法 BALB/c小鼠随机分为3组:对照组、哮喘模型组和模型+TSLP si RNA干预组。卵蛋白致敏和激发构建哮喘小鼠模型,通过气道反应性、肺组织病理改变评价哮喘模型;应用实时荧光定量PCR、Western blot法分别测定各组肺组织中TSLP m RNA和TSLP蛋白的表达水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞因子IL-4、IL-5和IL-13的水平。结果小鼠气道反应性增高、肺组织病理学改变证实哮喘模型制备成功;与对照组相比,模型组气道上皮TSLP m RNA和蛋白水平显著增高,BALF中IL-4、IL-5和IL-13水平明显增高,两组间差异有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,模型+TSLP si RNA干预组TSLP m RNA和蛋白水平明显降低,BALF中IL-4、IL-5和IL-13水平明显降低,两组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论哮喘小鼠中TSLP m RNA及蛋白表达水平明显增高,而T... 更多  相似文献   

6.
目的观察白介素22(IL-22)在哮喘模型中的作用,研究布地奈德对哮喘小鼠模型气道炎症及IL-22的调控作用。方法 24只BALB/c小鼠随机分为对照组、哮喘模型组和布地奈德组3组,用卵清蛋白(OVA)致敏、激发小鼠以制备哮喘模型。小鼠肺组织进行HE及AB-PAS染色,进行气道炎症评分,ELISA法检测3组小鼠肺泡灌洗液(BALF)中IL-22的水平,实时荧光定量PCR检测小鼠肺组织中IL-22mRNA的表达水平。结果与对照组相比较,哮喘小鼠肺组织炎症评分增加,BALF中IL-22水平增高,肺组织中IL-22mRNA表达水平升高,差异均具有统计学意义。给予布地奈德治疗后,小鼠气道炎症评分及肺组织IL-22mRNA的表达水平均较哮喘组降低,差异具有统计学意义。结论布地奈德对哮喘气道炎症的治疗作用与其抑制肺内IL-22的表达和分泌有关。  相似文献   

7.
目的 探讨呼吸道合胞病毒(RSV)对哮喘小鼠胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)分泌的影响,以探索RSV对哮喘小鼠Th1/Th2免疫反应的调节作用.方法 雌性BALB/c小鼠32只.随机分成4组,分别为磷酸盐缓冲液(PBS)对照组、鸡卵白蛋白(OVA)组、RSV组、OVA/RSV组;应用OVA腹腔注射致敏、OVA气道雾化结合RSV滴鼻激发哮喘;无创肺功能检测小鼠气道反应性,ELISA法检测小鼠血清IL-4、IFN-γ、IL-5、IL-13水平;ELISA法检测气管灌洗液(BALF)TSLP含量并进行细胞分类计数;小鼠肺组织病理观察炎症反应,免疫组化观察小鼠气管上皮细胞TSLP表达水平.结果 RSV感染促进哮喘小鼠呼吸道分泌TSLP增加,OVA/RSV组小鼠TSLP浓度达(2.13±0.05)ng/ml,高于其他组(P<0.01);同时促进IL-4、IL-5、IL-13等Th2型细胞因子的分泌,并增加IFN-γ分泌;0VA/RSV组BALF细胞总数、嗜酸性粒细胞数、中性粒细胞数、淋巴细胞数与其他各组比较均明显增加;无创肺功能检测显示OVA/RSV组小鼠气道反应性明显增高,乙酰甲胆碱浓度达6.25 mg/ml时,Penh值(318.66±50.87)明显增加,与其他各组比较具有统计学意义(P<0.01);病理观察显示RSV感染明显加重哮喘小鼠气道炎症细胞浸润;免疫组化染色证实RSV/OVA组小鼠气道上皮细胞TSLP表达量较高.结论 RSV感染可以增加小鼠气道上皮细胞表达TSLP,促进Th2细胞因子的表达,加重哮喘小鼠肺部Th2炎症反应.  相似文献   

8.
目的 探讨地塞米松对支气管哮喘小鼠辅助性T细胞(Th)17表达的影响.方法 36只BALB/c小鼠随机分为对照组、哮喘组和地塞米松组,每组12只.建立哮喘小鼠模型;采用肺功能仪测定气道呼气阻力(Re);HE染色观察肺组织炎症改变;收集BALF进行细胞计数;酶联免疫吸附法(ELISA)检测肺匀浆中IL-17和IL-23水平;流式细胞术检测脾脏单个核细胞中Th17细胞比例.结果 地塞米松组Re及气道炎症较哮喘组明显减轻;哮喘组IL-17和IL-23水平明显高于对照组,地塞米松组明显低于哮喘组;哮喘组Th17细胞显著高于对照组,地塞米松组则明显低于哮喘组.结论 地塞米松可下调哮喘小鼠中Th17细胞数量及相关细胞因子IL-17和IL-23水平,减轻哮喘小鼠的气道炎症.  相似文献   

9.
目的探讨聚肌胞(poly I:C)对呼吸道合胞病毒(RSV)感染哮喘加重小鼠气道分泌胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)和气道炎症的影响。方法雌性BALB/c小鼠32只,随机分成4组:分别为磷酸盐缓冲液(PBS)对照组、鸡卵白蛋白(OVA)组、OVA/RSV组、OVA/RSV/polyI:C组;应用OVA腹腔注射致敏、OVA气道雾化结合RSV滴鼻激发哮喘,聚肌胞1mg/kg肌肉注射;无创肺功能检测各组小鼠气道反应性;ELISA法检测小鼠血清IL-4、IL-5、IL-13、IFN-γ水平;ELISA法检测气管灌洗液(BALF)中TSLP含量;BALF行细胞分类计数;病理观察小鼠肺组织炎症反应,免疫组化观察小鼠气道上皮细胞TSLP表达水平。结果无创肺功能检测显示聚肌胞抑制RSV感染哮喘加重小鼠气道反应性的增高,OVA/RSV/polyI:C组小鼠Penh值明显低于OVA/RSV组(P<0.01);OVA/RSV/polyI:C组小鼠血清IL-4、IL-5、IL-13和BALF中TSLP浓度均明显低于OVA/RSV组(P<0.05);OVA/RSV/poly I:C组小鼠BALF细胞总数、嗜酸性粒细胞数及淋巴细胞数明显少于OVA/RSV组(P<0.05);病理观察显示聚肌胞减轻RSV感染哮喘小鼠气道炎症细胞浸润;免疫组化染色证实聚肌胞抑制RSV感染哮喘小鼠气道上皮细胞TSLP表达。结论聚肌胞前期注射减少RSV感染哮喘加重小鼠气道上皮细胞表达TSLP,抑制哮喘小鼠气道炎症反应。  相似文献   

10.
目的探讨Maresin-1(MaR1)对哮喘小鼠肺部炎症及MAPK信号通路的影响。方法将24只雌性BALB/c小鼠随机分成正常组、哮喘模型组、MaR1组及地塞米松组。采用卵清蛋白(OVA)联合氢氧化铝建立哮喘模型,然后分别予MaR1及地塞米松处理哮喘小鼠。收集各组小鼠的血清、支气管肺泡灌洗液(BALF)及肺组织作进一步分析。小鼠肺组织病理变化采用苏木精–伊红及过碘酸希夫染色检测;瑞式–姬姆萨染色法分类BALF中各炎症细胞的比例;酶联免疫吸附试验检测血清、BALF中Th2相关的炎症因子白细胞介素(IL)-4、IL-5、IL-13和IgE;蛋白印迹法检测肺组织中p-p38、p-JNK的蛋白含量。结果与正常组相比,哮喘模型组肺组织炎症反应增强、气道杯状细胞数量明显增多;BALF中各类炎症细胞数量明显增加;BALF中的IL-4、IL-5、IL-13及血清中的IgE、OVA-specific-IgE水平显著升高;肺组织中p-p38、p-JNK的蛋白含量明显增加(均P0.05)。与哮喘模型组相比,MaR1和地塞米松组均减轻了哮喘小鼠肺组织中的炎症反应及黏液的分泌,减少了BALF中炎症细胞的数量,降低了BALF中Th2相关的炎症因子和血清中IgE的水平,同时减少了肺组织中p-p38、p-JNK蛋白的表达(均P0.05)。结论 MaR1能够抑制Th2相关的炎症因子和IgE的产生及释放,有效地减轻哮喘小鼠肺组织的炎症反应和黏液生成,作用效果与地塞米松相近,其作用机制可能与下调MAPKs信号通路的表达有关。  相似文献   

11.
目的 观察黄芪甲苷对哮喘模型小鼠呼吸道重塑以及对转化生长因子(TGF)-β1和胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)表达的影响.方法 48只BALB/c小鼠按随机分成对照组、哮喘组、黄芪甲苷组,布地奈德组,每组12只.卵蛋白致敏、激发8周,黄芪甲苷组给予黄芪甲苷溶液(50 mg/kg)灌胃,1次/d,共8周.检测小鼠呼吸道阻力,肺组织病理检查观察呼吸道炎症、杯状细胞增生、胶原染色面积;酶联免疫吸附( ELISA)法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中自细胞介素(IL)-4和IL-13表达,免疫组化检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达,实时定量PCR和Western印迹检测TGF-β1和TSLP的表达.结果 小鼠呼吸道阻力结果显示,乙酰胆碱浓度30 μg/kg时,黄芪甲苷和布地奈德能显著抑制哮喘小鼠的呼吸道阻力(均P<0.05).哮喘组PAS+上皮细胞/支气管上皮细胞、胶原染色面积和α-SMA染色面积明显高于对照组(均P<0.01),黄芪甲苷组和布地奈德组明显低于哮喘组(均P<0.05).哮喘组BALF中IL-4和IL-13明显高于对照组(均P<0.01),黄芪甲苷组和布地奈德组明显低于哮喘组(均P<0.05).哮喘组TGF-β1和TSLP的mRNA相对表达量(5.23±1.44和5.70±1.65)明显高于对照组(1.02±0.21和1.02±0.25)(均P<0.01),黄芪甲苷(2.27±0.65和2.97±1.03)和布地奈德组(2.10±0.57和3.32±1.11)明显低于哮喘组(均P<0.05);哮喘组TGF-β1和TSLP蛋白水平(0.89±0.11和0.74±0.10)明显高于对照组(0.39±0.04和0.44±0.05)、黄芪甲苷(0.51±0.08和0.59±0.12)和布地奈德组(0.55±0.08和0.60±0.08)(均P<0.05).结论 黄芪甲苷能够抑制哮喘小鼠模型的呼吸道炎症和呼吸道重塑,其机制可能通过抑制TGF-β1和TSLP的表达而实现.  相似文献   

12.
目的 明确利巴韦林(RIB)在呼吸道合胞病毒(RSV)感染哮喘加重治疗中的作用.方法 (1)细胞试验:人支气管上皮细胞16HBE随机分为RSV组、RSV/RIB组、RIB组和对照组,每组8瓶.感染细胞用RSV病毒液的感染复数(MOI)为2;RIB浓度为50 μg/ml.蛋白质印迹法检测各组细胞胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)蛋白表达.(2)动物实验:雌性BALB/c小鼠随机分为卵清蛋白(OVA)组、OVA/RSV组、OVA/RSV/RIB组和对照组,每组8只.应用OVA腹腔注射致敏、OVA雾化吸入结合RSV病毒液滴鼻激发哮喘,RIB 10 mg/kg肌内注射.动物肺功能分析系统检测各组小鼠气道反应性;酶联免疫吸附试验检测小鼠血清白细胞介素4(IL-4)、IL-5、IL-13、干扰素γ(IFN-γ)和支气管肺泡灌洗液(BALF)TSLP浓度;取肺组织观察炎症反应和气道上皮细胞TSLP表达水平.结果 细胞试验显示RSV、RSV/RIB、RIB和对照组TSLP蛋白表达量分别为1.97±0.22、1.16±0.19、0.99±0.17和0.89±0.08,RSV/RIB组明显低于RSV组(P<0.01).动物实验显示OVA/RSV/RIB组小鼠气道反应性明显低于OVA/RSV组(P<0.01);血清IL-4、IL-5、IFN-γ和BALF中TSLP浓度分别为(109.7±41.9)、(220.8±30.9)、(13.0±3.4)和(1945±82)pg/ml,均明显低于OVA/RSV组[分别为(274.2±103.7)、(293.3±46.1)、(30.1±5.7)、(2127±46)pg/ml,均P<0.01];气道炎症细胞浸润和气道上皮细胞TSLP表达均明显少于OVA/RSV组.结论 RIB可以抑制RSV感染引起的TSLP分泌增加和哮喘加重.  相似文献   

13.
 目的 研究IL-33在呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)感染致哮喘急性发作中的作用。方法 将24只3周龄SPF级BALB/c雌性小鼠随机分为PBS组、RSV组、卵清白蛋白(ovalbumin,OVA)组和OVA/RSV组,每组6只。首先应用OVA或PBS激发并致敏小鼠,再感染RSV致哮喘急性发作。麻醉后处死小鼠。ELISA法测小鼠血清总IgE水平、支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)及肺组织IL-33蛋白水平;瑞氏/吉姆萨染色后测BALF细胞总数及各细胞分类计数;取肺组织病理切片HE染色;real-time PCR测T辅助细胞2型(T helper 2,Th2)细胞因子、IL-33等mRNA表达。结果 OVA组与PBS组相比,血清IgE水平明显升高(P<0.05)。OVA/RSV组中BALF细胞总数较OVA组显著增加,主要表现为巨噬细胞和中性粒细胞的增加。病理切片HE染色可见OVA/RSV组小气道周围炎性细胞浸润更加明显。以上表明RSV感染OVA诱导哮喘急性发作的小鼠模型成功建立。real-time PCR显示:与OVA组相比,OVA/RSV组IL-13以及IL-33 mRNA表达显著增加(P<0.05),IL-5和ST2表达有所增加,但差异无统计学意义。ELISA结果显示:与OVA组相比,OVA/RSV组肺组织中IL-33浓度增高更加显著(P<0.05),BALF中IL-33浓度也有所增加,但差异无统计学意义。结论 IL-33可能通过启动Th2型免疫反应在RSV感染诱导哮喘急性发作小鼠模型中起重要作用。  相似文献   

14.
目的 研究支气管哮喘患者气道上皮中胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)的表达,探讨其对哮喘患者气道炎症的影响.方法 采用免疫荧光法测定哮喘患者(哮喘组)及健康人(对照组)各10例支气管镜刷检涂片中TSLP的表达活性,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肺泡灌洗液(BALF) 中TSLP含量及血浆中白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素5(IL-5)和白细胞介素13 (IL-13)的含量,流式细胞术检测外周血单个核细胞(PBMCs)中CD40、CD80、CD86的表达水平.结果 哮喘组血浆中IL-4、IL-5和IL-13的水平显著高于对照组(P<0.05),且TSLP与其成正相关;与对照组相比,哮喘组气道上皮TSLP,PBMCs中CD40、CD80、CD86高表达(P均<0.01);吸入舒利迭(50/250)治疗1个月后,气道上皮TSLP,PBMC中CD40、CD80、CD86的表达水平明显降低,血浆中TSLP、IL-4、IL-5和IL-13的含量也降低.结论 哮喘气道上皮中TSLP表达增高,TSLP通过上调CD40、CD80、CD86表达,激活树突状细胞(DC)诱导CD4+ T细胞向Th2分化发育,加重哮喘的气道炎症,通过降低TSLP表达可降低DC的活化,减少Th2细胞因子的分泌,从而减轻哮喘炎症反应,为哮喘提供新的治疗途径.  相似文献   

15.
Background Tyrosine kinase signaling cascades play a critical role in the pathogenesis of allergic airway inflammation. Sunitinib, a multitargeted receptor tyrosine kinase inhibitor, has been reported to exert potent immunoregulatory, anti-inflammatory and anti-fibrosis effects. We investigated whether sunitinib could suppress the progression of airway inflammation, airway hyperresponsiveness (AHR), and airway remodeling in a murine model of chronic asthma.
Methods Ovalbumin (OVA)-sensitized mice were chronically challenged with aerosolized OVA for 8 weeks. Some mice were intragastrically administered with sunitinib (40 mg/kg) daily during the period of OVA challenge. Twelve hours after the last OVA challenge, mice were evaluated for the development of airway inflammation, AHR and airway remodeling. The levels of total serum immunoglobulin E (IgE) and Th2 cytokines (interleukin (IL)-4 and IL-13) in bronchoalveolar lavage fluid (BALF) were measured by ELISA. The expression of phosphorylated c-kit protein in the lungs was detected by immunoprecipitation/Western blotting (IP/WB) analysis.
Results Sunitinib significantly inhibited eosinophilic airway inflammation, persistent AHR and airway remodeling in chronic experimental asthma. It reduced levels of total serum IgE and BALF Th2 cytokines and also lowered the expression of phosphorylated c-kit protein in remodelled airways.
Conclusions Sunitinib may inhibit the development of airway inflammation, AHR and airway remodeling. It is potentially beneficial to the prevention or treatment of asthma.  相似文献   

16.
目的观察哮喘患者痰液胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)、白细胞介素(IL)-4、IL-5、IL-13及血清免疫球蛋白E(IgE)水平并研究其相关性。方法 30例哮喘病例作为实验组,选取30例健康成年人作为对照组。取实验组和对照组外周静脉血,ELISA法检测血清IgE水平;取哮喘患者痰液作为标本,ELISA法检测TSLP、IL-4、IL-5、IL-13水平。和对照组比较,观察哮喘患者痰液TSLP、IL-4、IL-5、IL-13及血清IgE水平的变化并分析TSLP与IL-4、IL-5、IL-13及血清IgE水平的相关性。结果和对照组比较,实验组TSLP、IL-4及IgE水平均显著升高,差异有统计学意义(P<0.01)。和对照组比较,实验组IL-5及IL-13水平升高,差异也有统计学意义(P<0.05)。实验组TSLP与IL-4、IL-5、IL-13及血清IgE水平均存在正相关(r值分别为0.742,0.351,0.424,0.679,P均<0.01);IL-4与IgE存在正相关(r值为0.548,P<0.01)。结论哮喘患者的TSLP、IL-4、IL-5、IL-13及IgE水平均升高,是哮喘炎症的重要表现,哮喘患者TSLP水平与IL-4、IL-5、IL-13及IgE水平呈正相关,推测是TSLP发挥调控作用的节点之一。  相似文献   

17.
刘焕星  曹平 《中国全科医学》2012,15(18):2063-2066
目的用肺脏基质细胞培养上清液与成熟树突状细胞(mDC)共培养得到的调节性树突状细胞(rDC)回输小鼠,观察其对哮喘小鼠气道炎症的抑制作用及对白介素12(IL-12)、IgE表达的影响。探讨rDC诱导免疫耐受的可能机制,为临床防治哮喘提供新的思路。方法制备C57BL/6小鼠rDC。将40只C57BL/6小鼠分4组,每组10只。分别为正常组、卵清蛋白(OVA)组、mDC组、rDC组。第21天处理全部小鼠,观察各组小鼠肺组织病理学改变,血清及肺泡灌洗液中IL-12及血清IgE的表达。结果 rDC回输后可减轻肺部炎症表现,4组小鼠血清中IL-12、IgE比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。其中rDC组血清中IL-12的水平高于OVA组,IgE低于OVA组,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论回输rDC可在一定程度上缓解哮喘小鼠气道的过敏性炎症反应,与上调Th1型细胞因子IL-12、下调IgE的表达有关。  相似文献   

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