针刺调节MAPK/ERK通路对脑缺血模型大鼠的干预作用

【目的】观察电针调节丝裂原活化蛋白激酶／细胞外信号调节激酶（MAPK／ERK）通路对脑缺血模型大鼠的干预作用。【方法】选用SD大鼠,随机分为假手术组、模型组和电针组,每组又分为2h、1d、3d3个亚组,后2组采用热凝闭大脑中动脉法复制局灶性脑缺血模型。电针组针刺百会、大椎穴,每天1次,分别治疗2h、1d、3d。每组均进行神经行为学评分及Y迷宫测试,并采用免疫组化法检测脑组织CAl区、CA3区磷酸化EPK（p-EPK）阳性细胞表达的积分光密度值总和（Dsum）。【结果】模型组大鼠神经行为学评分显著升高、Y迷宫测试时间显著延长（均P〈0．01）,电针1d、3d组可显著降低神经行为学评分,缩短Y迷宫测试时间,与模型组及电针2h组比较差异均有显著性意义（P〈0．05或P〈O．01）。假手术组无p-EPK阳性细胞表达,模型组CA1区和CA3区Dsum显著升高（均P〈0．01）,电针各组CA1区、CA3区Dsum,均较模型组显著降低（P〈0．05或P〈0．01）,而电针1d、3d组Dsum降低幅度显著大于电针2h组（均P〈0．05）。【结论】电针可以通过调节MAPK／ERK通路,降低p-ERK在脑缺血早期的表达,从而改善脑缺血模型大鼠的脑组织损伤。     

复健片对大鼠脑梗死不同时间点OMgp表达的影响

目的:观察复健片在不同时间点对脑梗死大鼠脑组织少突胶质细胞髓鞘糖蛋白(OMgp)表达的影响,探讨其促进神经发生的作用机制。方法:240只Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组和药物组四个大组,并根据脑梗死病程每组又分为3d、1周、2周、4周、6周5个亚组,每个亚组动物数为12只。用改良的LongaEZ法制备大脑中动脉阻塞大鼠模型,药物组灌胃给予复健片水溶液,余各组分别灌胃给予同剂量的蒸馏水。用免疫组织化学法观察各组大鼠梗死周边区脑组织OMgp的表达。结果:模型组大鼠脑内的OMgp在梗死后即开始表达,逐渐增高,2周时达到高峰,第6周时还处于高表达状态,明显高于正常对照组(P<0.01)。药物组中OMgp表达与模型组比较均有显著性差异(P<0.05)。结论:复健片可抑制OMgp的表达,从而促进神经发生。     

脑梗死后神经细胞黏附分子的动态变化及滋补肝肾复方复健片的干预效应

[目的]观察复健片在不同时间点对脑梗死大鼠脑组织神经细胞黏附分子表达的影响,探讨其促进神经功能恢复的作用机制。[方法]240只Wistar大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组和药物组共4个大组,并根据脑梗死病程每组又分为3、7、14、28、42d共5个亚组,每个亚组动物数为12只。用改良的LongaEZ法制备大脑中动脉阻塞大鼠模型,药物组灌胃给予复健片水溶液,余各组分别灌胃给予同剂量的蒸馏水。用免疫组织化学法观察模型大鼠梗死周边区脑组织神经细胞黏附分子的表达。[结论]模型组大鼠脑梗死后脑内的神经细胞黏附分子(NCAM)表达逐渐增高,在28d时达到高峰,后逐渐下降,其与正常对照组各时相比较有非常显著性差异(P<0.01)。药物组在3d时出现高表达,14d时其表达达到高峰,持续至28d时开始下降,药物组的NCAM表达与模型组同时间点比较有非常显著性差异(P<0.01)。[结论]复健片可增加NCAM的表达,有助于轴突生长和靶向迁移,促进神经功能恢复。     

黄芪注射液对腹膜透析大鼠腹膜间皮细胞水孔蛋白1表达的影响

【目的】观察黄芪注射液对腹膜透析大鼠腹膜间皮细胞水孔蛋白1（AQP—1）表达的影响。【方法】选用雄性SD大鼠25只,分正常对照组（N=7）、模型组（N=9）和黄芪组（N=9）。除正常对照组外,其他两组分别腹腔注射含42．5马／L葡萄糖的腹透液和含42．5g／L葡萄糖的愎透液＋黄芪注射液（20mg／mL）,剂量为25mL／d,连续10d。于第11天观察大鼠透析超滤量（UF）与净超滤量（Net UF）、腹膜钠转运（D／P Na）、腹膜组织光镜病理形态及AQP-1免疫组化的表达．【结果】透析液留腹60min时黄芪组UF、Net UF与模型组比较显著增加（P〈0．05）。透析液留腹30min、60min时黄芪组D／P Na较模型组显著减低（P〈0．05）。黄芪组大鼠腹膜层增厚、间皮细胞脱落情况较模型组减轻,AQP—1在腹膜间皮细胞的表达较模型组显著增多（P〈0．05）【结论】黄芪注射液可减轻高浓度葡萄糖腹透液对间皮细胞的损伤,升高AQP—1在腹膜间皮细胞的表达,改善透析液留腹早期跨细胞水转运功能．从而提高腹膜对水的清除．增加透析超滤量。     

疏肝健脾活血法对胃溃疡患者胃黏膜表皮生长因子及受体表达的影响

【目的】观察疏肝健脾活血法对胃溃疡（GU）患者胃液表皮生长因子（EGF）及胃黏膜表皮生长因子受体（EGFR）表达的影响。【方法】将60例经胃镜检查确诊的GU患者,随机分为疏肝健脾活血法中药治疗组（简称中药组）和西药对照组（简称西药组）各30例,另设15例为正常对照组（简称对照组）。主要观察临床疗效及治疗前后胃液EGF、胃黏膜EGFR的变化情况。【结果】（1）在疗效方面,中药组治愈25例,显效3例,无效2例,总有效率为93．33％;西药组治愈23例,显效4例,无效3例,总有效率为90．00％;2组比较差异无显著性意义（P〉0．05）,表明中药组疗效与西药组相仿。（2）中药组和西药组均能显著提高胃液EGF及胃黏膜EGFR的表达,中药组与西药组比较差异有显著性意义（P〈0．05）。【结论】提高胃液EGF及胃黏膜EGFR的表达,可能是疏肝健脾活血法治疗胃溃疡疗效显著、复发率低的机制之     

细胞外ATP对大鼠脊髓损伤后MAP-2表达及运动功能恢复的影响

目的研究细胞外三磷酸腺苷（ATP）对大鼠脊髓损伤后微管相关蛋白-2（MAP-2）表达及运动功能恢复的影响。方法选择健康成年Wistar大鼠110只,随机取10只作为正常对照组,其余100只制作成脊髓打击伤动物模型,然后分为A组（ATP组）和B组（阳性对照组）,每组50只。伤后1、3、7、14、28d取材,应用免疫组织化学方法观察MAP-2的表达;并用改良的Tarlov评分观察大鼠脊髓损伤后运动功能的恢复情况。结果脊髓损伤后14d和28d。A组大鼠MAP-2表达明显强于B组（P〈0．05）;伤后14d和28d,A组大鼠改良Tarlov评分明显优于B组（P〈0．05）。结论细胞外ATP能促进大鼠脊髓损伤表达MAP-2,并能促进大鼠脊髓损伤后运动功能的恢复。     

益气活血法对脑缺血再灌注大鼠MAP-2及NOGO-A蛋白表达的影响

目的：探讨益气活血法对缺血再灌注大鼠的神经保护作用。方法：动物随机分为假手术组、模型组、益气组、活血组、益气活血组,以线栓法阻塞大鼠左侧大脑中动脉复制局灶性脑缺血再灌注模型,缺血2 h再灌注3、7、14 d,用免疫组织化学染色SABC法分别检测MAP-2及NOGO-A蛋白的表达。结果：脑缺血再灌注损伤后,模型组MAP-2表达下降,与假手术相比有显著性差异（P〈0.05）,而益气法、活血法和益气活血法三组治疗组均能显著促进MAP-2的表达（P〈0.01）。脑缺血再灌注损伤7 d时,模型组NOGO-A表达与假手术相比有显著性差异（P〈0.05）。而益气法、活血法和益气活血法三组治疗组NOGO-A的表达与模型组无显著性差异（P〉0.05）。结论：益气活血法能显著促进MAP-2表达,有利于脑缺血后突触重塑和神经细胞轴突的再生,促进脑卒中后神经功能恢复。     

脑泰方对脑缺血再灌注大鼠血管新生作用的实验研究

目的 观察脑泰方对脑缺血再灌注大鼠血管新生的影响。方法将SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注损伤组（模型组）和脑泰方（NTE）组,采用线栓法复制大鼠脑缺血再灌注损伤模型,模型组和NTE组再分为再灌注1、3、5、7d4个时相亚组,观察各组大鼠神经功能缺失计分、脑梗死体积、脑微血管密度（CMVD）的表达。结果①神经功能缺失计分：假手术组大鼠神经功能缺失计分均为0分;1d至7d时NTE组和模型组评分均下降：3d时NTE组与假手术组比较无统计学意义（P＞0．05）;7d时模型组与假手术组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。②脑梗死体积：假手术组未见明显脑梗死;1-7d时模型组脑梗死体积均明显增大;NrIE组3d至7d脑梗死体积减小．与同时相模型组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。③CMVD：1d时模型组及NTE组的微血管数均较假手术组增加,但差异无统计学意义（P＞0．05）;与假手术组比较,3d时NTE组微血管数增多,差异有统计学意义（P〈0．05）,7d时NTE组微血管数显著增加,两者比较差异有统计学意义（P＜0．01）。而模型组至7dCMVD高于假手术组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论脑泰方可通过促进脑缺血再灌注损伤大鼠缺血脑组织血管新生从而改善脑梗死体积和神经功能缺失计分。     

人参皂苷Rg1对运动性疲劳大鼠骨骼肌结构及功能的影响

【目的】观察人参皂苷Rg1对运动性疲劳大鼠骨骼肌结构及功能的影响。【方法】选用SD大鼠,随机分为空白组、模型组和人参皂苷Rg1（剂量为50mg&#183;kg^-1&#183;d^-1）,后2组采用中等强度的跑台运动复制运动性疲劳大鼠模型。在给药后运动造模,连续2周,检测各组大鼠骨骼肌丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性,线粒体膜电位和游离钙离子含量,并观察各组大鼠骨骼肌超微结构。【结果】模型组大鼠骨骼肌SOD活性、线粒体膜电位、游离钙离子含量均降低,MDA含量升高,与空白组比较差异均有显著性意义（P〈0．01）,骨骼肌细胞及其线粒体、细胞核等结构受损,出现凋亡。人参皂苷Rg1组可使大鼠骨骼肌SOD活性、线粒体膜电位、游离钙离子含量升高,MDA含量降低,与模型组比较差异均有显著性意义（P〈0．01）,骨骼肌肌纤维、细胞线粒体和细胞核等超微结构的损伤程度均较模型组减轻。【结论】人参皂苷Rg1抗运动性疲劳的作用可能与其能抑制运动所致自由基增加和脂质过氧化诱发骨骼肌细胞损伤有关。     

术后早期灌服小承气合剂对大鼠结肠吻合术后吻合口愈合的影响

【目的】观察大鼠结肠吻合术后早期灌服小承气合剂对吻合口愈合的影响。【方法】选用Wistar大鼠60只,随机分为中药组与模型组,2组均行结肠切除吻合术造模。中药组术后早期灌服小承气合剂（剂量为15g&#183;kg^-1&#183;d^-1）,模型组同期灌服净化自来水。分别于术后第3、7、14天每组取10只动物进行剖腹探查,观察吻合口评分并进行吻合口急性压力负载试验及组织学观察评分。【结果】中药组吻合口评分显著低于模型组（P〈0．05）,且术后第3、7天检测压力升高至40mmHg时均未见吻合口破裂情况出现。术后第14天检测2组吻合口破裂压力（ABS）,中药组显著高于模型组（P〈0．05）。组织学观察发现中药组吻合口组织愈合时间较模型组提早,愈合强度较模型组增强。【结论】结肠吻合术后早期灌服小承气合剂可以加快吻合口愈合,加强吻合口愈合强度,对吻合口有一定的保护作用。     

脑梗死后抑郁患者42例甲状腺激素检测的临床意义

目的:探讨脑梗死后抑郁(PCID)患者甲状腺激素检测的临床意义。方法:采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分将119例脑梗死患者分为伴抑郁组(42例)和无抑郁组(77例),同时选择55例健康者作为对照组,测定对照组及脑梗死后第2天、第7天、第14天游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺激素(TSH)水平并进行比较。结果:脑梗死伴抑郁组和非抑郁组患者,在发病第2、7、14天FT3水平均低于健康对照组(P<0.05),FT4和TSH水平均高于健康对照组(P<0.05);伴抑郁组病人FT3水平明显低于同期无抑郁组水平(P<0.05),伴抑郁组患者FT4和TSH水平明显高于同期无抑郁组水平(P<0.05);血清FT3,FT4和TSH与HAMD评分密切相关。结论:脑梗死患者抑郁症状可能与甲状腺功能变化有关,血清FT3、FT4和TSH可作为观察脑梗死患者抑郁症状的客观指标。     

高血压对大鼠脑缺血再灌注后细胞凋亡的影响

目的:通过观察高血压对大鼠脑缺血再灌注后神经功能和细胞凋亡的影响,探讨高血压加重缺血性脑损伤的机制。方法:将Wistar雄性大鼠随机分为肾性高血压缺血再灌注组(HIR),正常血压缺血再灌注组(IR)和假手术组(N),采用大脑中动脉线栓法造成大脑缺血再灌注模型,缺血时间为2h,再灌注24h。进行神经功能评分后取脑,采用免疫组织化学技术检测脑组织bcl-2、Bax的表达,TUNEL法检测细胞凋亡。结果:正常血压缺血再灌注组神经功能评分低于肾性高血压缺血再灌注组(P<0.05)。肾性高血压缺血再灌注组与正常血压缺血再灌注组比较,bcl-2表达明显减少(P<0.05),Bax表达明显增多(P<0.05),神经细胞凋亡明显增多(P<0.05)。结论:高血压通过增加Bax表达、抑制bcl-2表达,促进脑细胞凋亡,加重缺血再灌注后脑损伤。     

促红细胞生成素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨促红细胞生成素(Epo)对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑损伤的保护作用。方法:20只雄性SD大鼠,采用线栓法阻断大鼠一侧大脑中动脉(MCA)血流2h,再灌注48h制成局灶性脑缺血再灌注损伤模型。随机分为两组,治疗组于再灌注前经腹腔注射Epo(3000U/kg),对照组给予等量生理盐水腹腔注射,48h后断头取脑。制作2mm冰冻切片;以2%氯化-2,3,5三苯基四氮唑(TTC)对脑切片进行染色;经图像分析仪计算梗死体积占全脑体积的百分比。结果:治疗组脑梗死体积与对照组相比明显缩小(P<0.01)。结论:Epo能够显著缩小脑梗死体积,对脑缺血再灌注损伤有良好的保护作用。     

脑卒中后抑郁患者甲状腺功能动态变化及临床意义

目的 探讨脑卒中后抑郁(PSD)患者的甲状腺功能动态变化及临床意义.方法 采用抑郁自评量表将62例发病在24 h以内的急性脑梗死患者分为单纯脑梗死组(CI组)和PSD组,分别在入院第2天、第7天、第14天及第21天测定游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)和促甲状腺素(TSH )水平.结果 ①入院第2天、第7天、第14天及第21天PSD组FT3水平均低于同期CI组.2组患者入院第7天FT3水平[分别为(2.04±0.53)ng/ml,(1.43±0.91)ng/ml]较入院第2天[分别为(1.28±0.19)ng/ml,(1.07±0.37)ng/ml]显著升高( P <0.05);入院第14天、第21天,PSD组FT3水平继续增加,CI组而与第7天差异不明显.②入院第2天、第7天PSD组FT4水平高于同期CI组.2组患者入院第14天的FT4水平[分别为(1.52±0.18)pg/ml,(1.57±0.31)pg/ml]均较第7天[分别为(2.09±0.26)pg/ml,(2.28±0.38)pg/ml]明显下降( P <0.05).③入院第2天PSD组TSH水平低于CI组(P <0.05).结论 下丘脑-垂体-甲状腺轴功能变化在PSD发病机制中起重要作用.     

中药水蛭对缺血/再灌注后脑细胞的抗凋亡作用

目的 观察水蛭水煎醇提取液对大鼠所血／再灌注后脑细胞凋亡的保护作用。方法 将雄性ＳＤ大鼠６０只,随机分为为单纯缺血／再灌注组（Ａ组）和缺血／再灌注＋水蛭治疗组（Ｄ组）。插线法制备大鼠大脑中动脉阻塞／再灌注模型,用流式细胞仪检测两组的脑细胞凋亡率。结果 Ｂ组脑细胞凋亡率明显低于Ａ组（Ｐ〈０．０５）,且脑细胞凋亡的率明显你于Ａ组（Ｐ〈０．０５）,且脑细胞凋亡的发生推迟。结论水蛭水煎醇提取液可降低缺血／     

雌激素对成年SD大鼠缺血性脑损伤的认知保护作用

目的 探讨雌激素对成年SD大鼠缺血性脑损伤的认知保护作用及可能机制.方法 成年SD大鼠72只,随机分为雌激素处理组(A组)、安慰剂处理组(B组)、假手术组(C组)和正常对照组(D组),每组18只♀♂各半.除C、D组外其余大鼠均采用线栓法制备局灶性脑缺血/再灌注模型(MCAO),缺血2 h、再灌注22 h后观察神经功能评...     

甲状腺功能亢进症模型大鼠心肌细胞PI3K/Akt通路与胰岛素抵抗的关系

目的探讨甲状腺功能亢进症模型大鼠心肌细胞PI3K/Akt通路与胰岛素抵抗的关系。方法建立甲状腺功能亢进症模型大鼠,随机分为模型组、LY294002组（PI3K抑制剂）、740Y-P组（PI3K激动剂）,每组12只;另取12只SD大鼠设为对照组。分组处理后,酶联免疫吸附法（ELISA）检测甲状腺功能指标血清游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、游离甲状腺素（FT4）、促甲状腺素（TSH）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）水平;测定空腹血糖水平（FBG）、胰岛素抵抗指数（IRI）;TUNEL染色检测心肌细胞凋亡情况;蛋白免疫印迹法检测大鼠心肌组织PI3K/Akt通路蛋白表达。结果与对照组比较,模型组大鼠血清FT3、FT4、TNF-α及IL-6水平、心肌细胞凋亡比例、FBG、IRI显著升高（P<0.05）,TSH、心肌组织p-PI3K/PI3K及p-Akt/Akt显著降低（P<0.05）;与模型组比较,LY294002组大鼠血清FT3、FT4、TNF-α及IL-6水平、心肌细胞凋亡比例、FBG、IRI升高（P<0.05）,TSH、心肌组织p-PI3K/PI3K及p-Akt/Akt降低（P<0.05）;740Y-P组大鼠血清FT3、FT4、TNF-α及IL-6水平、心肌细胞凋亡比例、FBG、IRI降低（P<0.05）,TSH、心肌组织p-PI3K/PI3K及p-Akt/Akt升高（P<0.05）。结论PI3K/Akt通路可调控甲状腺功能亢进症模型大鼠胰岛素抵抗,激活该通路,可使甲状腺功能恢复正常,减轻炎症反应,抑制心肌细胞凋亡,改善胰岛素抵抗。     

康脑液1号对大鼠脑缺血再灌注半暗带细胞凋亡及Bcl-2/Bax比值的影响

目的观察康脑液1号对SD大鼠脑缺血再灌注后神经元凋亡和Bcl-2/Bax比值的影响,探讨其对脑缺血再灌注保护作用的可能机制。方法采用栓线法复制SD大鼠大脑中动脉栓塞模型（MCAO）,分别于缺血2 h后再灌注12、24、72 h。将180只大鼠随机分为5组（每组36只）：假手术组,模型组（缺血再灌注组）,盐酸法舒地尔注射液组,康脑液1号A组,康脑液1号B组。观察康脑液1号对大鼠脑缺血神经功能、脑梗死面积和病理形态学的影响。分别采用TUNEL法和免疫组化法检测缺血半暗带的凋亡细胞数目和Bcl-2/Bax比值。结果模型组与假手术组相比,凋亡细胞数目增多;康脑液1号可不同程度地降低实验性脑缺血大鼠神经功能评分、脑梗死面积,减轻病理形态的改变（P〈0.05）;康脑液1号A组和B组脑缺血半暗带神经元凋亡数目减少,Bcl-2/Bax比值升高,且康脑液1号A组与康脑液1号B组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论康脑液1号可能通过调节神经元凋亡和Bcl-2/Bax比值而促进脑损伤修复及重塑,从而发挥脑保护作用。     

尼莫地平对脑缺血时间窗的影响

目的研究尼莫地平对大鼠脑缺血／再灌注损伤治疗时间窗的影响。方法将60只成年雄性WiStar大鼠随机分成,尼莫地平组和对照组两大组。每个大组再分成5个小组,即MCA02h,3h,4h,5h和6h组。应用线栓法制作大鼠MCAO模型。于再灌注前20min、再灌注后12h和36h尾静脉给药;48h后计算大鼠存活率、行神经功能缺损评分、脑血流量和脑梗死体积测定。结果①大鼠存活率：尼莫地平组存活率为53.3％（16／30只）,对照组为40％（12／30只）。大鼠存活率提高,但没有统计学意义。②神经功能缺损评分：尼莫地平组神经功能缺损明显少于对照组。其中MCA04h的大鼠神经功能尼莫地平组明显好于对照组（P〈0.05）。③脑组织血流量：尼莫地平组的大鼠脑血流量明显大于对照组（P〈0.05）。各时段大鼠脑血流量,尼莫地平组也明显大于对照组,其中MCA02h,3h和4h有统计学意义（P〈0.05）。④梗死体积：尼莫地平组的犬鼠脑梗死体积明显小于对照组,其中MCA02h组的大鼠脑梗死体积减小最突出（P〈0.05）。结论尼莫地平对大鼠脑缺血／再灌注损伤模型的治疗时间窗的影响在2h-4h范围。     

甲状腺素对重型颅脑损伤大鼠神经细胞凋亡、NSE及IL-6的影响

目的 通过观察甲状腺素对重型颅脑损伤大鼠神经细胞凋亡、血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、白细胞介素(IL)-6的影响及血清FT3、FT4的改变,探讨甲状腺素对重型颅脑损伤脑组织的保护作用.方法 90只SD大鼠分为对照组、模型组、左甲状腺素钠片低剂量组、左甲状腺素钠片中剂量组、左甲状腺素钠片高剂量组5组,每组各18只,参照Feeney's自由落体打击造模法复制动物模型;于伤后6h灌胃.灌胃后24、72、168 h分别通过TUNEL法、ELISA法及放射免疫法检测神经细胞凋亡、血清NSE、IL-6及血清FT3、FT4水平.结果 (1)重型颅脑损伤大鼠受伤后血清FT3、FT4水平低于正常水平,FT4在168h降到最低,甲状腺素可使FT3、FT4水平升高.(2)重型颅脑损伤大鼠受伤后出现明显的神经细胞凋亡,这种凋亡持续至168 h.中剂量及高剂量甲状腺素在24 h即可以改善神经细胞凋亡,低剂量甲状腺素在168 h才可以改善神经细胞凋亡.(3)重型颅脑损伤大鼠血清NSE、IL-6于伤后明显升高,一直持续到168 h.中剂量及高剂量甲状腺素在72 h即可以降低血清NSE、IL-6水平.结论 外源性甲状腺素对重型颅脑损伤大鼠脑组织具有保护作用.