氦氖激光穴位照射对阿尔茨海默病模型大鼠脑组织五羟色胺能神经元的影响

目的:研究氦氖激光穴位照射对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠脑组织五羟色胺能神经元的影响.方法:SD大鼠40只,体质量200～230 g,随机分成4组,每组10只.Ⅰ组为假损伤组,Ⅱ组为AD模型组,Ⅲ组为氦氖激光非穴位治疗组,Ⅳ组为氦氖激光穴位治疗组.采用大鼠脑组织立体定位微量注射技术,用鹅膏蕈氨酸(IBO)损毁大鼠双侧迈纳特基底核(nbM)制作AD模型.术后用氦氖激光照射AD大鼠"百会"、"大椎"穴进行治疗,用非穴位组作为对照.造模23 d后处死动物,免疫组织化学染色检测脑组织五羟色胺(5-HT)能神经元数目,并用图像分析系统检测5-HT阳性细胞的平均积分光密度值.结果:氦氖激光穴位治疗组脑组织5-HT能阳性神经元的数目与AD模型组和非穴位治疗组比较增高(P＜0.05),平均积分光密度值上升(P＜0.05);与假损伤组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:氦氖激光穴位照射可作为治疗AD的一种尝试.     

促红细胞生成素对大鼠脑缺血再灌注神经元凋亡、bcl-2和bax表达的影响

目的观察促红细胞生成素(Epo)对大鼠局灶性脑缺血再灌注神经细胞凋亡及凋亡相关蛋白bc l-2、bax表达的影响。方法60只SD大鼠随机分为6组,缺血再灌注治疗A组、B组、C组、D组(分别在缺血前30 m in及再灌注后2 h、6 h、12 h腹腔注射Epo 3 000 IU.kg-1)、缺血再灌注组(E组)和假手术组(F组)。观察Epo对大鼠脑缺血再灌注后脑组织的病理变化,Epo、bc l-2、bax的表达及神经细胞凋亡情况。结果(1)A组、B组、C组及F均未见明显病理性改变,D组及E组显示梗死区神经元缺血改变;(2)各组均可见不同程度Epo阳性表达细胞,且A组、B组、C组较D组、E组表达明显增多(P<0.05);(3)TUNEL法见A组、B组、C组、F组凋亡阳性细胞较D组、E组明显减少(P<0.05);(4)A组、B组、C组bc l-2蛋白表达较D组、E组、F组明显增多(P<0.05),而bax蛋白表达较D组、E组及F组明显减少(P<0.05)。结论Epo通过调控凋亡相关基因bc l-2/bax的比率而发挥抗神经元凋亡的脑保护作用。     

清胆滋肾汤对ICP大鼠胎盘细胞凋亡调控基因Bax、Bcl-2的影响

目的探讨清胆滋肾汤对雌激素诱导的妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)大鼠胎盘细胞凋亡调控基因Bax、Bc l-2表达的影响。方法运用苯甲酸雌二醇(EB)诱导大鼠ICP,将60只雌性大鼠随机分为正常组、模型组、清胆滋肾汤高、中、低剂量组和熊去氧胆酸(UDCA)组。运用免疫组织化学法检测各组大鼠胎盘细胞凋亡调控基因Bax、Bc l-2的表达。结果模型组Bax的表达明显高于正常组(P<0.01),各治疗组可不同程度地下调Bax的表达(P<0.05或P<0.01);模型组Bc l-2的表达明显低于正常组(P<0.01),各治疗组均能极显著地上调Bc l-2的表达(P<0.01)。结论清胆滋肾汤可能通过抑制ICP孕鼠胎盘细胞的过度凋亡来发挥其治疗作用。     

凋亡相关基因在前列腺癌中的表达与雄激素依赖及撤除的关系

目的:探讨凋亡相关基因Fas、bc l-2在前列腺癌中的表达与雄激素依赖及撤除的关系。方法:采用免疫组织化学染色方法,检测74例前列腺癌(Pca)组织、22例前列腺增生症(BPH)组织及14例正常前列腺(NP)组织中Fas、bc l-2的表达情况。结果:①Fas表达于所有被检测的前列腺良、恶性病变及正常组织中;bc l-2表达于75.0%Pca组织、54.5%BPH组织、35.7%NP组织。Fas在BPH组织中表达强度最强,在Pca组织中表达强度最弱(P<0.05)。Pca组与BPH及NP组比较,bc l-2表达有显著性差异(P<0.05)。②17例雄激素依赖性前列腺癌(AD-Pca)组织中Fas表达强度明显强于9例雄激素非依赖性(AI-Pca)前列腺癌(P<0.05);而bc l-2在AI-Pca中表达偏强。③bc l-2在17例雄激素去除后组织中表达较去除前明显降低(P<0.05);Fas表达在雄激素去除前后无明显变化。结论:Fas低表达与bc l-2强表达可能是前列腺癌发生、发展的重要原因;在雄激素依赖性前列腺癌进展成非依赖性前列腺癌中Fas与bc l-2可能共同发挥作用;bc l-2表达可能有助于预测雄激素撤除的治疗效果。     

氦氖激光穴位照射对缺血缺氧新生大鼠海马组织超微结构的影响

目的：探讨氦氖激光穴位照射对缺血缺氧新生大鼠海马组织超微结构的影响。方法：9只新生Wistar大鼠，随机分为3组：假手术组、缺血缺氧组、激光穴位照射组，每组3只。假手术组仅分离左侧颈总动脉，不结扎，不缺氧，后2组均制作缺血缺氧模型，缺血缺氧组动物不加任何治疗，激光穴位照射组于缺血缺氧后2d，采用氦氖激光穴位照射。常规饲养22d后，取海马区脑组织电镜下观察其超微结构的变化。结果：假手术组海马区神经细胞结构清晰，细胞核膜光滑，胞浆内细胞器丰富，结构完整；缺血缺氧组神经细胞胞体水肿，核膜模糊，细胞器明显减少；激光穴位照射组神经细胞水肿减轻，核膜较清晰，细胞器较丰富。结论：氦氖激光穴位照射具有减轻缺血缺氧对大鼠海马组织超微结构损伤的作用。     

卡维地洛对大鼠急性心肌梗死后心肌细胞凋亡和bcl-2/bax基因表达的干预作用

目的评价新一代β受体阻断剂卡维地洛对大鼠急性心肌梗死(AM I)后心肌细胞凋亡及其相关基因表达的干预作用。方法将冠状动脉结扎术后24 h存活的雌性SD大鼠(83只)分为AM I对照(M I组,43只)和卡维地洛(10 mg.kg-1.d-1)治疗组(C组,40只),另设假手术组(S组,27只)。各组再按观察时点分为48 h和4周两个亚组。C组于术后24 h直接灌胃法给药。用TUNEL法和DNA凝胶电泳检测心肌细胞凋亡。用免疫组化方法和W estern印迹法检测“抑制凋亡复合基因”bc l-2/bax的表达。结果(1)M I组梗死/瘢痕区、梗死边缘区和非梗死区的心肌细胞凋亡指数(48 h 21.2%±15.6%、19.8%±12.0%和6.3%±4.5%;4周23.5%±13.0%、8.0%±4.4%和3.2%±1.6%)高于假手术组(48 h 1.3%±1.1%,4周1.2%±0.3%,均P<0.05);凋亡促进基因bax的表达M I48 h组明显高于假手术组,但“凋亡抑制基因”bc l-2仅在M I48 h组梗死区心肌细胞中表达增加;bc l-2/bax的比值M I48 h组(1.06)低于假手术组(1.87)。(2)C48 h组3个区域的心肌细胞凋亡指数与M I组比较,差异无统计学意义(均P>0.05),但梗死区及边缘区bc l-2的表达均增加;C4周组梗死/瘢痕区及边缘区的心肌细胞凋亡指数(4.0%±2.0%,2.9%±1.6%)均低于M I组(23.5%±13.0%,8.0%±4.4%,均P<0.05),且瘢痕区心肌细胞中bax的表达亦明显降低,但bc l-2的表达均无明显变化;C组大鼠48 h和4周时的心肌细胞bc l-2/bax的比值(1.72,2.23)高于M I组(1.06,1.8),与假手术组(1.87,2.25)相当。结论大鼠出现AM I后,长时间(4周)用卡维地洛治疗能有效防止梗死/瘢痕区及其边缘区心肌细胞凋亡的发生,并使bc l-2/bax的比值增加。     

高氟对人成釉细胞的凋亡作用及相关基因表达的影响

目的观察高氟区和非高氟区人牙胚成釉细胞形态变化及凋亡相关基因bc l-2及bax的表达。方法经知情同意在高氟区及非高氟区分别取引产胎儿牙胚设为试验组与对照组,组织学观察,免疫组化技术检测成釉细胞中bc l-2及bax的表达,测定母体尿氟。结果试验组母体尿氟含量高于正常范围(P<0.01),成釉细胞排列不规则,高度变矮,少量细胞发生扭曲,并在细胞质内有空泡产生,TUNEL检测显示有较多凋亡细胞,与对照组相比bc l-2表达减弱,bax表达增强。结论高氟导致人牙胚成釉细胞损伤及凋亡。高氟对成釉细胞的凋亡作用可能是通过调节Bc l-2和Bax表达机制诱导细胞凋亡发生。     

针刺对脑挫伤大鼠脑组织P53、Bcl-2、Bax表达的影响

目的 观察针刺对脑挫伤模型大鼠脑组织凋亡相关基因P53、Bcl-2、Bax表达的影响.方法 参照Feeney自由落体冲击造模法建立脑挫伤大鼠模型,将40只大鼠随机分为假手术组、模型组、纳络酮组、针刺组,每组10只.针刺组、纳络酮组分别给予针刺、腹腔注射纳络酮治疗,每天1次,共治疗7 d.处理结束后,采用免疫组织化学方法检测损伤脑组织P53、Bcl-2/Bax表达.结果 模型组大鼠P53、Bax表达较假手术组明显升高(P<0.01),Bcl-2/Bax比值下降;针刺组、纳络酮组与模型组比较:Bcl-2 表达明显升高(P<0.01),P53、Bax表达明显下降(P<0.01),Bcl-2/Bax比值升高. 针刺组与纳络酮组P53、Bcl-2、Bax表达无明显差异(P>0.05).结论 针刺可减少脑挫伤大鼠脑组织促凋亡基因P53和Bax表达、增加凋亡抑制基因Bcl-2的表达,升高Bcl-2/Bax比率,这可能是针刺减少脑细胞凋亡、防治继发性脑损害的机制之一.     

伊达拉奉对沙土鼠全脑缺血再灌注损伤后海马CAI区神经元凋亡相关基因Bcl-2、Bax表达的影响

目的 :探讨伊达拉奉对沙土鼠全脑缺血再灌注损伤后海马CAI区神经元凋亡相关基因Bcl 2、Bax表达的影响及可能的作用机制。方法 :采用Global模型造成沙土鼠全脑缺血损伤模型 ;腹腔注射伊达拉奉对其进行治疗后运用免疫组织化学方法 ,检测受损脑组织海马CAI区神经元中的Bcl 2、Bax免疫反映阳性细胞数量。结果 :治疗组大鼠脑组织中Bcl 2表达明显增加 ,Bax表达明显低于损伤对照组 (P <0 0 5 )。结论 :伊达拉奉通过清除羟自由基 ,抗脂质过氧化 ;可能通过增强Bcl 2的表达 ,抑制Bax的表达来减少脑缺血后神经细胞的凋亡 ,发挥脑保护作用。     

z-DEVD-fmk干预甲基苯丙胺依赖大鼠脑细胞凋亡与Bcl-2蛋白的表达

目的 观察caspase-3抑制剂(z-DEVD-fmk)对甲基苯丙胺(MA)依赖大鼠脑组织细胞凋亡和Bcl-2蛋白表达的影响.方法 健康Wistar大鼠40只,随机分为空白对照组、MA依赖模型组、z-DEVD-fmk+MA组和z-DEVD-fmk对照组,每组10只.空白对照组腹腔注射生理盐水;MA依赖模型组、z-DEVD-fmk+MA组按剂量逐日递增法建立MA依赖大鼠实验动物模型,同时脑室注射z-DEVD-fmk进行干预治疗;z-DEVD-fmk对照组脑室注射z-DEVD-fmk(20μg/100 g).采用TUNEL法观察各组大鼠脑组织细胞凋亡变化,免疫组化法检测Bcl-2蛋白表达的改变.结果 MA依赖模型组脑组织细胞凋亡明显增加,Bcl-2蛋白表达下降;z-DEVD-fmk+MA组脑组织细胞凋亡明显减少,Bcl-2蛋白表达增加.结论 z-DEVD-fmk能够抑制MA依赖大鼠脑组织细胞凋亡,增加Bcl-2蛋白表达,z-DEVD-fmk具有干预与抑制MA致大鼠脑组织的损伤作用.     

电针“百会”，“大椎”穴对脑缺血大鼠学习记忆能力的影响

目的：研究电针对脑缺血大鼠学习记忆能力的影响。方法：选用24只Wistar雄性成年大鼠制成右侧大脑中动脉脑缺血模型,随机分为假手术组、模型组和电针组,每组各8只。电针组于术后24小时开始进行电针治疗,选取“百会”穴和“大椎”穴,连续治疗4周。假手术组和模型组置于普通笼中正常喂养,不给予任何治疗。4周后采用Morris水迷宫测定大鼠的学习记忆功能。结果：学习记忆能力测评：模型组大鼠表现明显的学习记忆障碍,电针组在水迷宫定位航行试验和空间探索试验中均明显优于模型组（P〈0．05）。结论：电针“百会”,“大椎”穴可改善脑缺血大鼠的学习记忆能力。     

电针治疗对缺氧缺血新生大鼠海马组织超微结构的影响

目的：探讨电针治疗对缺氧缺血新生大鼠脑组织超微结构的影响。方法：9只出生7d的Wistar大鼠,随机分为3组。假手术对照组不进行缺氧处理,缺氧缺血组制备成缺氧缺血模型,电针治疗组于缺氧缺血模型制备成功后,电针针刺“百会”、“大椎”两穴。常规饲养22d后,取海马区脑组织制成超薄切片,电镜观察其超微结构变化。结果：缺氧缺血组海马区脑组织神经元及神经胶质细胞损伤明显,缺氧缺血后电针治疗组神经组织超微结构与假手术对照组差异无统计学意义,而受损程度明显轻于缺氧缺血组。结论：电针具有促进缺氧缺血大鼠脑组织损伤修复的作用。     

针刺对大鼠局灶性脑缺血后神经功能缺损及梗死面积的影响

目的探讨针刺大椎、百会、人中穴对脑缺血大鼠神经功能缺损评分、脑梗死面积比的影响。方法参照ZeaLonga线拴法复制大脑中动脉缺血模型(MCAO),40只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺穴位组(即穴位组,穴取大椎、百会、人中)、针刺对照点组(即对照点组,穴取大椎、百会、人中左侧旁开0.3 cm处),6次针刺后,观察神经功能缺损评分及TTC染色检测梗死面积比评价。结果与假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺损评分、梗死面积比明显增高,差异有统计学意义(P<0.01),而对穴位组、对照点组能不同程度地降低神经功能缺损评分,减少梗死面积,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),且穴位组优于对照点组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论针刺大椎、百会、人中穴可通过改善神经功能的缺损,减少脑梗死面积从而对脑具有保护作用。     

电针对脑梗死大鼠患侧海马CA3区GAP-43和c-fos的影响及其与学习记忆的关系

目的：通过观察电针对脑梗死大鼠患侧海马CA3区GAP-43和c—fos的影响及其与学习记忆的关系,探讨电针对脑梗死大鼠学习记忆能力、中枢神经系统的可塑性影响及其可能机制。方法：56只雄性Wistar大鼠随机选取8只作为假手术组,其余48只脑梗死造模成功的大鼠随机分为脑梗死自由活动组（对照组）和脑梗死电针组（电针组）。电针组于术后24h开始进行电针针刺“百会”,“大椎”穴。用水迷宫法检测学习记忆能力,用GAP-43和c—los试剂盒SABC显色法检测患侧海马CA3区GAP-43和c—los的表达情况。结果：电针组大鼠Morris水迷宫逃避潜伏期短于对照组（P〈0．05）。电针组大鼠在平台象限游泳时间占时间之比和经过平台的次数明显大于对照组（P〈0．05）;海马CA3区GAP-43蛋白阳性表达神经元数在对照组呈现出随着时间的推移而逐渐下降的趋势,而在电针组则呈现为先上升再下降的趋势,在每个时间段上,电针组GAP-43蛋白阳性表达神经元数均比对照组多,该差异具有显著性（P〈0．05）;电针组c-fos蛋白阳性表达神经元数均比对照组多,该差异具有显著性（P〈0．05）。结论：电针“百会”,“大椎”穴能增加海马CA3区GAP-43和c-fos的表达,使细胞受到保护,细胞凋亡减少,海马最终得以保存更多神经元;明显改善脑缺血大鼠的神经和学习记忆能力。     

基于EPO介导的JAK2/STAT5信号通路研究百会、大椎刺络促缺血性脑卒中后血管新生的调控机制

目的 基于促红细胞生成素（erythropoietin,EPO）介导的JAK2/STAT5信号通路探讨百会、大椎刺络促缺血性脑卒中后血管新生的调控机制。方法 选取健康SD雄性大鼠150只,随机分为正常对照组、假手术组、模型对照组、刺络治疗组、刺络+EPO拮抗组,每组30只;正常对照组不进行手术,假手术组仅分离血管而不插线栓,模型对照组、刺络治疗组、刺络+EPO拮抗组采用改良的Zea-Longa法制备大脑中动脉局灶性脑缺血再灌注模型（middle cerebral artery occlusion/reperfusion model,MCAO/R）大鼠。模型制备后刺络治疗组、刺络+EPO拮抗组采用“百会”“大椎”穴刺络进行干预,刺络+EPO拮抗组在针刺前将脂质体-siEPO2复合物按5 mg/kg剂量对大鼠进行腹腔注射,使之进入合成EPO的靶细胞,在细胞内引起针对EPO的RNA干扰效应。采用苏木精-伊红染色观察各组大鼠脑皮质病理形态,RT-PCR法检测各组大鼠脑皮质中EPO、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF） mRNA表达水平,Western Blot法检测各组大鼠脑皮质中P-JAK2、P-STAT5、VEGF蛋白表达水平。结果 与正常对照组比较,模型对照组及刺络+EPO拮抗组大鼠脑皮质病理损伤严重;与模型对照组比较,刺络治疗组大鼠脑皮质病理损伤明显改善。与正常对照组比较,模型对照组大鼠脑皮质中EPO、VEGF mRNA表达水平显著升高（P＜0.05）,P-JAK2、P-STAT5、VEGF蛋白表达水平显著升高（P＜0.05）,刺络治疗会进一步增强这种趋势;与刺络治疗组比较,刺络+EPO拮抗组大鼠脑皮质中EPO、VEGF mRNA表达水平降低（P＜0.05）,P-JAK2、P-STAT5、VEGF蛋白表达水平降低（P＜0.05）。结论 通过百会、大椎刺络能上调MCAO/R模型大鼠EPO的表达水平,激活JAK2/STAT5信号通路,促进下游VEGF的表达而促进缺血性脑卒中后血管的新生。     

电针预处理抑制癫痫持续状态诱发的海马区神经元凋亡研究

目的：观察电针预处理对癫痫持续状态（status epilepticus,SE）诱发的海马区神经元凋亡的影响。方法：20只SD大鼠被随意分为4组：对照组、癫痫组、电针组、电针对照组,电针组和电针对照组给予电针预处理3周后,按经典方法建立锂-匹罗卡品大鼠癫痫模型,用TUNEL法及免疫荧光法观察海马区神经元的凋亡。结果：（1）与对照组比较,癫痫组和电针对照组海马CA1/CA3区TUNEL及Caspase-3阳性的神经元明显增多（P〈0.01,n=5）;（2）与癫痫组和电针对照组相比,电针预处理减少了海马CA1/CA3区TUNEL及Caspase-3阳性神经元的数量（P〈0.05,n=5）。结论：电针百会及大椎穴预处理,可以减低SE诱发的海马区神经元的凋亡。     

电针对脑缺血再灌注大鼠额叶皮质和海马CA1区Bcl-2、Bax表达的影响

目的:观察电针对脑缺血再灌注损伤后大鼠额叶皮质和海马CA1区Bcl-2、Bax表达的影响。方法:将24只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组。采用大脑中动脉线栓法制备脑缺血再灌注模型。取百会和大椎穴给予电针刺激,频率2 Hz,持续30 min,每天1次,连续7 d。免疫组织化学方法观察额叶皮质和海马CA1区Bcl-2、Bax的表达。结果:假手术组大鼠神经功能缺损评分均为0分,模型组神经功能缺损评分高于电针治疗组,两组间有显著性差异(P<0.01)。模型组Bcl-2在额叶皮质和海马CA1区的表达与假手术组比较无明显变化(P>0.05),电针组Bcl-2的表达明显高于模型组(P<0.01)。模型组Bax在额叶皮质和海马CA1区的表达明显高于假手术组(P<0.01),电针组Bax的表达显著低于模型组(P<0.01或P<0.05)。结论:电针治疗可改善脑缺血再灌注大鼠神经功能,可能与其促进Bcl-2、抑制Bax的表达有关。     

大鼠全脑缺血再灌后海马CA1区Bax蛋白和bcl-2表达及EGb761的保护作用

目的观察EGb761对大鼠全脑缺血再灌注后bcl-2和Bax表达的影响,以初步探讨EGb761对脑缺血损伤保护的分子机制。方法采用Pulsinelli四血管闭塞法略作改动制备大鼠弥漫性全脑缺血模型。将健康SD大鼠72只随机分为缺血再灌注组（IR组）、假手术组（SAM组）和EGb761预处理组（EGb组）,采用免疫组化SABC法和原位杂交方法对海马CA1区各再灌注时间点的Bax蛋白和bcl-2 mRNA进行检测。结果 Bax蛋白免疫组化和bcl-2 mRNA原位杂交检测可见阳性信号以再灌注24h最强,之后下降,以72h下降最明显（P〈0.05）。IR组Bax表达较SAM组明显增强（P〈0.05）,而EGb组Bax阳性信号较对应时间点的IR组明显减弱（P〈0.05）,EGb组bcl-2 mRNA阳性信号较对应时间点的IR组明显增强（P〈0.05）。结论 bcl-2和Bax是参与神经细胞调亡的重要调控基因,EGb761对脑缺血再灌注后的神经细胞具有显著的保护作用,其机制可能与上调bcl-2基因和下调Bax蛋白表达,从而抑制神经细胞凋亡有关。     

电针预处理对脑缺血再灌注大鼠皮质神经元TRPC6表达的影响

目的观察电针预处理对脑缺血再灌注大鼠皮质神经元TRPC6表达的影响,探讨其对神经元可能的保护机制。方法将SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针预处理组,每组8只。采用大脑中动脉栓塞法制备脑缺血再灌注模型。电针预处理组在造模前取"百会"和"大椎"穴给予电针刺激。造模后24h进行神经功能评分并急性分离大鼠皮质神经元,通过蛋白免疫印迹(western blot)检测神经元TRPC6和Caspase-3蛋白表达,钙影像检测细胞内相对钙离子浓度。结果与假手术组比较,模型组大鼠的神经功能评分明显增高(P0.05),大脑皮质神经细胞TRPC6和Caspase-3蛋白表达明显增高(P0.05),神经元内钙离子浓度升高(P0.01);与模型组比较,电针预处理组能明显改善脑缺血再灌注后大鼠的神经功能症状(P0.05),抑制大脑皮质神经细胞TRPC6和Caspase-3蛋白表达(P0.05),并降低细胞内钙离子浓度(P0.01)。结论电针预处理对脑缺血再灌注大鼠脑损伤有保护作用,其机制可能与TRPC6下调,减少细胞钙离子内流从而抑制神经凋亡。     

应用蛋白芯片技术筛选针刺对脑缺血再灌注损伤大鼠的凋亡相关蛋白

目的应用蛋白芯片技术筛选针刺对缺血再灌注损伤（CIRI）大鼠脑组织凋亡相关蛋白。方法 SD健康大鼠40只随机分为4组：假手术组、模型组、针刺对照点组（均取穴左侧旁开0.3 cm的非经非穴点）、针刺穴位组（针刺大椎、百会、人中）,每组10只,各组大鼠6次处理后取左侧海马脑组织,采用720磷酸化抗体蛋白芯片检测处理后的脑组织细胞信号蛋白磷酸化的变化,然后筛选各组上调、下调显著（磷酸化水平变化上调≥1.5倍,下调≤0.67倍）且与凋亡相关的蛋白。结果与假手术组比较,模型组上调≥1.5倍与凋亡相关的蛋白8种,下调≤0.67倍的蛋白4种;与模型组比较,对照点组上调≥1.5倍与凋亡相关的蛋白5个,下调≤0.67倍的蛋白8个;穴位组上调≥1.5倍与凋亡相关的蛋白2个,下调≤0.67倍的蛋白11个,其中下调模型组中上调的蛋白3种。结论针刺大椎、百会、人中（穴）对CIRI大鼠通过调整多个凋亡相关的蛋白表达变化抑制凋亡实现脑保护作用。