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用随机对照的方法观察派普噻嗪棕榈酸酯(PP)与氟哌啶醇癸酸酯(HD)治疗残留型精神分裂症各20例.统计学分析两药均有较好的疗效,副作用轻微.其中HD消除阳性症状明显,PP对阴性症状作用显著. 相似文献
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目的 研究12-去氧佛波醇-13-棕榈酸酯(12-Deoxyphorbol-13-Palmitate,12D-13P)对慢性粒细胞白血病(chronic myeloid leukemia,CML)细胞株K562细胞凋亡的影响.方法 将不同浓度的12D-13P作用于K562细胞,继续培养12 h;采用流式细胞仪检测其诱导的细胞凋亡情况;采用磷脂结合蛋白V(Annexin V)+碘化丙啶(PI)双染色法在荧光显微镜下观察凋亡细胞的形态学变化.结果 各浓度组的12D-13P对K562细胞凋亡率与对照组比差异有统计学意义(P<0.05),且随12D-13P浓度的增加坏死细胞逐渐增多.结论 12D-13P能诱导K562细胞凋亡. 相似文献
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以高分子量聚乙二醇(PEG)为软段,4,4′-二苯基甲烷二异氰酸酯(MD I)、1,4-丁二醇(BDO)为硬段,采用两步溶液法合成了一种具有固-固相变储能性能的聚氨酯材料,通过差示扫描量热仪(DSC)、热重分析仪(TGA)、广角X射线衍射仪(WAXD)、偏光显微镜(POM)等手段分析了该材料的形态结构和相变行为,并对其储能机理进行了初步探讨。结果表明:该聚氨酯型相变材料具有良好的储热性能,相变焓较大,相变温度适中,热性能稳定,相变过程中不产生液体,其相变实质是聚氨酯软段PEG由结晶固态转变为非晶固态的过程。 相似文献
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目的研究1,25-二羟维生素D3(1,25(OH)2D3)对棕榈酸(PMA)诱导THP-1巨噬细胞炎症因子表达的影响及其机制。方法用1,25(OH)2D3(10 nmol/L)和/或PMA(250μmol/L)处理THP-1巨噬细胞6 h,采用荧光定量PCR和酶联免疫吸附法(ELISA)法检测肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6和IL-10的表达水平;用1,25(OH)2D3和/或PMA处理THP-1巨噬细胞60 min,采用免疫印迹(Western-blot)法检测AMPKα1和磷酸化AMPKα1(p-AMPKα1)水平。结果 1,25(OH)2D3(10μmol/L))明显抑制PMA(250μmol/L)作用下THP-1巨噬细胞TNFα、IL-1β和IL-6的表达,并上调IL-10的表达;1,25(OH)2D3显著上调THP-1巨噬细胞AMPKα1的磷酸化水平。结论 1,25(OH)2D3抑制PMA诱导的THP-1巨噬细胞炎症因子表达,该效应可能与其激活AMPKα1有关。 相似文献
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《中南医学科学杂志》2016,(4)
目的研究1,25-二羟维生素D_3(1,25(OH)_2D_3)对棕榈酸(PMA)诱导THP-1巨噬细胞炎症因子表达的影响及其机制。方法用1,25(OH)_2D_3(10 nmol/L)和/或PMA(250μmol/L)处理THP-1巨噬细胞6 h,采用荧光定量PCR和酶联免疫吸附法(ELISA)法检测肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6和IL-10的表达水平;用1,25(OH)_2D_3和/或PMA处理THP-1巨噬细胞60 min,采用免疫印迹(Western-blot)法检测AMPKα1和磷酸化AMPKα1(p-AMPKα1)水平。结果 1,25(OH)_2D_3(10μmol/L))明显抑制PMA(250μmol/L)作用下THP-1巨噬细胞TNFα、IL-1β和IL-6的表达,并上调IL-10的表达;1,25(OH)_2D_3显著上调THP-1巨噬细胞AMPKα1的磷酸化水平。结论 1,25(OH)_2D_3抑制PMA诱导的THP-1巨噬细胞炎症因子表达,该效应可能与其激活AMPKα1有关。 相似文献
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将3′,5′-环胞苷二棕榈酸酯包封于脂质体中.药效学研究表明,药物的脂质体剂型对腹水型肝癌细胞的抑制率比游离药物以及阿糖胞苷脂质体的抑制率高1倍以上.化学动力学实验显示,在pH为6.9时,脂质体中药物的分解反应速度比游离药物慢得多,其有效期比游离药物长3倍以上.用荧光法研究药物分子在脂双层上的状态,探讨了药物包封于脂质体中抗癌活性及化学稳定性提高的原因. 相似文献
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目的建立测定犬血浆中维生素A(VA)、维生素A棕榈酸酯(RP)、β-胡萝卜素(β-C)浓度的高效液相色谱法(high performance liquid chromatography,HPLC)。方法血浆样本以无水乙醇沉淀蛋白后,用正己烷提取,吹氮浓缩后用HPLC双波长法测定。结果 VA、RP和β-C的线性范围分别为:0.3~30μg·ml-1(r=0.997,n=7),0.296~29.6μg·ml-1(r=0.996,n=7)和0.05~5μg·ml-1(r=0.998,n=7),定量下限分别为0.3、0.296和0.05μg·ml-1,日内、日间RSD均小于等于8.1%,VA、RP和β-C的提取回收率分别为94.9%~115.9%、82.2%~101.7%和105.8%~114.4%。结论本法简便快速,适于血浆样本中β-C、VA、RP的同时测定。 相似文献
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以一种新型含四重氢键脲基嘧啶酮单元(2-脲-4[1H]-嘧啶酮,UPy)的二元醇为扩链剂,扩链异氰酸酯基封端的1,6己二异氰酸酯(HDI)与聚乙二醇(PEG)合成的聚氨酯预聚物,成功合成了含四重氢键单元的相变保温聚氨酯。通过DSC、XRD、黏度测试及拉伸力学性能测试对聚氨酯进行了性能分析。结果表明:该聚氨酯具有较好的相变保温性能,相变焓高达142 J/g;同时,四重氢键形成后,其拉伸强度比烷基扩链剂1,4-丁二醇(BDO)合成的聚氨酯增加了56%,比苯环扩链剂间苯二酚二羟乙基醚(HER)合成的聚氨酯增加了19%。 相似文献
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首先将水溶性淀粉结构中的部分羟基用甲基丙烯酸酐功能化,得到淀粉基大分子单体(S-MA);然后以聚乙烯醇-1788为表面活性剂、以二氧化碳为分散相、以S-MA的水溶液为连续相,制备了水包二氧化碳型高内相乳液(内相体积分数大于74.05%);最后利用乳液模板聚合法制备了大孔材料。采用傅里叶变换红外光谱仪(FT-IR)、核磁共振波谱仪(1H-NMR)、扫描电镜(SEM)等分析测试手段对S-MA的结构、大孔材料的孔径及分布进行了表征,研究了内相体积分数对材料孔径的影响。结果表明:所得高内相乳液具有优良的稳定性,能够稳定存在超过24 h;所得大孔材料的平均孔径在10 μm以上,且存在相互贯穿的孔结构,该结构有利于细胞的黏附和生长。 相似文献
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用施罗德公式计算癸酸和硬脂酸分子合金的最低共熔点,并在此基础上采用熔融搅拌法制备一系列不同配比的二元体系。用差示扫描量热计(DSC)、冷却 熔融实验、导热系数仪、热失重分析(TG)和冷热循环实验分析二元体系的热性能和热稳定性,并绘制相图。结果表明:癸酸与硬脂酸二元体系没有一个确定的共熔点,而只是一个范围;当癸酸质量分数为85%、90%时,体系熔融温度相对较低,分别为30.5 ℃和30.8 ℃,对应熔融潜热分别为155.5 J/g和161.0 J/g;循环1 000次后,癸酸质量分数为90%的二元体系相变温度和相变潜热变化很小,具有良好的稳定性。 相似文献
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利用红外光谱分析了再生全氟磺酸(PFSA)树脂的结构,比较了酸型PFSA再生树脂(PFSA-H)和钠型PFSA再生树脂(PFSA-N a)的微观结构,利用酸碱滴定的方法测定了再生PF-SA树脂离子交换容量(IEC),利用热重法、微商热重法及差示扫描量热法等研究了PFSA再生树脂的热性能。结果表明:PFSA再生树脂中的磺酸根(—SO3-)、侧链中的醚结构(C—O—C)及碳氟主链骨架(CF2)等特征基团都与Dupont公司的N afion膜的PFSA的分子结构一致;PFSA再生树脂溶液中未发现F-8020型全氟离子交换膜中全氟羧酸层树脂;每摩尔交换基团所对应的PFSA再生树脂的质量(EW)达到1 130,接近Dupont公司产品N afion117的相应性能参数。热分析结果表明:PFSA-N a再生树脂的起始分解温度410°C左右;酸型树脂的起始分解温度200°C左右,且PFSA-H再生树脂的分解过程主要分为3个阶段:200~250°C、250~375°C和375~550°C。 相似文献
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采用自由基接枝聚合法,以过氧化苯甲酰为引发剂,制备聚乳酸接枝丙烯酰胺共聚物;对接枝共聚物进行氯化,制备表面含卤胺基团的抗菌聚乳酸高分子材料。考察了丙烯酰胺含量、引发剂浓度、聚合温度、聚合时间等对接枝率的影响。采用核磁共振氢谱、红外光谱等对接枝聚合物的分子结构进行了表征;利用溶液浇铸法,制备抗菌聚乳酸薄膜,并对薄膜的抗菌性能等进行了研究。结果表明:实验获得的卤胺接枝聚乳酸对大肠杆菌抗菌性能明显。 相似文献
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以含环氧基的羽毛接枝共聚物(Feather-g-PGMA)为原料、植酸(PA)为改性剂,利用环氧基的开环反应,将PA中的磷酸根基团引入到Feather-g-PGMA表面,制得含有高密度磷酸根的羽毛吸附材料。采用红外光谱(FT-IR)、热重分析(TG)和X衍射图谱(XRD)对改性前后的羽毛进行表征。重点研究了羽毛吸附材料的制备过程及其吸附量的主要影响因素。结果表明:PA成功改性了Feather-g-PGMA。当PA体积分数为25%、温度为70 ℃、时间为4 h时,改性条件最佳。制备的羽毛吸附材料与Pb2+之间可产生配位作用,对Pb2+有强吸附力,吸附容量可达54.4 mg/g。与羽毛相比,热稳定性下降;与Feather-g-PGMA相比,热稳定性增强。 相似文献