高血压患者血清炎性递质、血脂及左心室结构的变化及其相关性

目的:有研究表明高血压是一种慢性低程度的炎症反应状态,炎症反应参与高血压的发生至靶器官损害的过程.文中探讨高血压病患者血清白介素-6(IL-6)、可溶性白细胞分化抗原40配体(sCD40L)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)、血脂水平及左心室结构的变化及其相关性. 方法:采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定158例高血压患者和22例正常人血清IL-6、CD40L、MMP-9及TIMP-1水平,同时检测甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,并进行超声心动图检查测量反映心脏结构及功能的参数. 结果:高血压患者血清IL-6(P﹤0.001)、MMP-9(P=0.011)以及TIMP-1(P=0.004)显著高于对照组.Spearman's相关分析显示IL-6与MMP-9及TIMP-1、MMP-9与TIMP-1之间均呈显著正相关;IL-6与HDL-C呈显著负相关,sCD40L与LDL-C、MMP-9与TG呈显著正相关;炎性递质与反映左心室结构及功能的指标无显著相关性. 结论:高血压病患者血清炎症递质表达增加,且与脂代谢存在相关性.     

基质金属蛋白酶MMP-2、MMP-9及sCD40L对急性冠脉综合征的影响

目的：探讨基质金属蛋白酶MMP-2、MMP-9、及sCD40L与急性冠脉综合征（ACS）的关联。方法：69例急性冠脉综合症患者其中男39例,女30例,平均年龄70±13岁;分为不稳定型心绞痛组39例,急性心肌梗死组30例,健康对照组40例。采用ELISA法检测血清MMP-9、MMP-2和sCD40L的水平。结果：与正常对照组比较,血清MMP-2MMP-9和sCD40L的水平升高且差异显著（P〈0．01）。结论：血清MMP-9、MMP-2和sCD40L水平的增高可引起冠脉损伤,从而导致斑块形成和冠心病的发生。     

妊娠高血压疾病患者治疗前后血浆基质金属蛋白酶-9及抑制物-1水平的变化

目的探讨妊娠高血压疾病(HDCP)患者治疗前后血浆基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及抑制物-1(TIMP-1)水平的变化。方法 40例HDCP患者作为病例组,予以解痉、镇静、降压和利尿等常规治疗1周。观察治疗前后血浆MMP-9、TIMP-1水平及MMP-9/TIMP-1比值的变化。另选择同期正常妊娠期孕妇30例作为对照组。结果病例组患者血浆MMP-9水平和MMP-9/TIMP-1比值明显低于对照组,血浆TIMP-1水平明显高于对照组(P<0.05或P<0.01)。治疗1周后,病例组患者血浆MMP-9水平和MMP-9/TIMP-1比值均较前明显上升,血浆TIMP-1水平较前明显下降(P<0.05)。结论 HDCP患者血清MMP-9、TIMP-1水平和MMP-9/TIMP-1比值表达异常。调节血浆血清MMP-9、TIMP-1水平和MMP-9/TIMP-1比值可作为HDCP患者治疗疗效随访和预后观察的指标。     

急性非ST段抬高的冠脉综合征患者血清脂联素水平与基质金属蛋白酶关系探讨

目的 探讨急性非ST段抬高抬高的冠脉综合征(non-ST-segment elevation acute coronary syndrome,NSTEACS)患者血清脂联素水平与基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)及组织金属蛋白酶抑制因子-1(tissue inhibitors of metallopmteinase-1,TIMP-1)水平及其相关性.方法 入选NSTEACS组90例,稳定型心绞痛(stable angina,SA)组50例,正常对照(normal control,NL)组60例,检测各组血清脂联素水平、MMP-9、TIMP-1的浓度,进行统计学分析.结果 NSTEACS组血清脂联素水平明显低于SA组与NL组(P<0.05),而MMP-9/TIMP-1比值及MMP-9的浓度显著升高(P<0.05);SA组与NL组比较各指标差异无统计学意义(P>0.05).血清脂联素与MMP-9之间无相关性(r=-0.264,P>0.05),脂联素与TIMP-1呈显著正相关(r=0.398,P<0.01),脂联素与MMP-9/TIMP-1比值呈显著负相关(r=-0.482,P<0.01).结论 NSTEACS患者中,血清脂联素浓度降低,MMP-9/TIMP-1平衡破坏,可能是NSTEACS的发病机制之一.     

卡维地洛对心肌梗死大鼠心肌基质金属蛋白酶及其组织抑制因子表达的影响

目的:明确卡维地洛对心肌梗死(心梗)后大鼠心肌基质金属蛋白酶(MMP)及其组织抑制因子表达的影响.方法:建立大鼠急性心梗模型,成模后用药组(n=12)予卡维地洛(10 mg·kg-1·d-1)灌胃,用药42 d.未用药组(n=12)予等量生理盐水灌胃.另设假手术组(n=9)为对照.检测各组大鼠心功能和血流动力学参数,酶谱法测定心室肌MMP-2、MMP-9活性,免疫组化和荧光定量PCR检测心室肌MMP-2、MMP-9、金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP-2)蛋白和mRNA表达以及TIMP-1、IL-1β、TNF-α mRNA表达.结果:与假手术组比较,心梗组左室舒张末压(LVEDP)升高、左室压最大上升速率( dp/dtmax)和最大下降速率(-dp/dtmax)均降低(P<0.01),MMP-2、MMP-9活性增强(P<0.01),MMP-2、MMP-9、TIMP-2蛋白表达增多,MMP-2、MMP-9、TIMP-2、IL-1β mRNA升高(P<0.05),TIMP-1、TNF-α mRNA升高(P<0.01);与心梗未用药组比较,用药组LVEDP降低(P<0.01), dp/dtmax、-dp/dtmax升高(P<0.05),MMP-2、 MMP-9的活性降低(P<0.01).MMP-2、MMP-9、TIMP-2蛋白和mRNA表达减少以及TIMP-1、IL-1β、TNF-α mRNA表达减少.结论:卡维地洛在显著降低MMP-2、MMP-9活性的同时也轻度降低了TIMPs表达;它还可以通过减少IL-1β和TNF-α基因表达,起到降低MMPs分泌的作用,从而预防和逆转心梗后心室重构,改善心功能.     

骨巨细胞瘤中MMP-9和TIMP-3的表达及临床意义

 【目的】 研究骨巨细胞瘤组织中基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9, MMP-9)及其特异性抑制剂金属蛋白酶组织抑制因子-3(tissue inhibitor of metalloproteinase-3, TIMP-3)的表达及临床意义。【方法】 用免疫组化SP法检测45例骨巨细胞瘤组织中MMP-9。TIMP-3的表达情况,以CD31标记检测微血管密度(micro vessel density,MVD)。【结果】 骨巨细胞瘤组织中MMP-9。TIMP-3阳性率分别为100%和91%,MMP-9表达与MVD水平存在正相关性(。字2 = 14.812,P = 0.001),而且两者在复发组均显著高于非复发组(。字2 = 18.250,P = 0.000; t = -8.14, P = 0.000),但TIMP-3在两组的表达在统计学上无明显差异,此外MMP-9。TIMP-3及MVD与组织学分级无关。【结论】 MMP-9。TIMP-3表达的不平衡可能会加速肿瘤血管形成并影响骨巨细胞瘤的复发。     

奥马曲拉对心肌梗死大鼠基质金属蛋白酶表达的影响

目的:探讨奥马曲拉(Omapatrilat,OMA)对大鼠心肌梗死后基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶组织因子抑制剂-1(TIMP-1)的表达以及对心室重构和心功能的影响。方法:结扎大鼠冠状动脉左前降支建立心肌梗死模型,术后24 h取实验成功模型大鼠随机分为心肌梗死组(MI组,n=15只)及心肌梗死+OMA治疗组[MI+OMA组,n=15只,OMA 40 mg/(kg.d)饮水给药],另设冠状动脉只穿线未结扎的大鼠为假手术(Sham)组(SH组,n=10只),SH组和MI组大鼠饲普通饮水。治疗后4周测量左室血流动力学,处死动物后测量心室重量指标,行HE染色观察心肌梗死面积,Van Gieson(VG)染色观察胶原容积分数(CVF),Westenblot法测量MMP-2、MMP-9、TIMP-1蛋白表达情况。结果:与SH组比较,手术组大鼠的MMP-2、MMP-9活性显著升高,TIMP-1活性显著降低,心室重构显著,心室功能显著降低;与MI组比较,MI+OMA组可显著降低MMP-2、MMP-9的表达,显著升高TIMP-1的表达,心室功能的改善。结论:OMA可明显抑制大鼠心肌梗死后心室重构,改善心功能,其作用可能与调节MMP-2、MMP-9、TIMP-1的表达有关。     

急性冠状动脉综合征患者血浆sCD40L和MMP-9的变化及相关性研究

目的:观察不同类型冠心病患者血浆中可溶性CD40配体(sCD40L)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的水平变化及其相关性,探讨sCD40L、MMP-9与急性冠状动脉综合征(acute coronary syndromes,ACS)发生的关系,评价血浆sCD40L及MMP-9水平作为粥样斑块破裂的血浆学指标意义.方法:选取ACS患者48例,稳定型冠心病(SCHD)患者17例及正常对照组15名,采用酶联免疫吸附试验测定血浆sCD40L、MMP-9水平,分析其相关性. 结果:ACS患者血浆sCD40L水平均显著高于SCHD组和对照组(P＜0.01),ACS患者血浆MMP-9水平亦显著高于SCHD组和对照组(P＜0.01),ACS患者血浆sCD40L与 MMP-9呈显著的正相关关系(P＜0.01). 结论:急性冠状动脉综合征患者外周血浆sCD40L和MMP-9水平明显升高,可能与不稳定粥样斑块破裂密切相关,可作为动脉粥样硬化斑块不稳定的标志.     

缺血性脑卒中患者血浆基质金属蛋白酶-9和基质金属蛋白酶抑制剂-1水平的变化

目的探讨缺血性脑卒中患者治疗前后血浆基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)水平的变化。方法选择50例缺血性脑卒中患者(观察组),予以控制颅内压、降血压和血糖、抗血小板聚集、改善脑局部微循环等常规对症支持治疗,连用两周。观察患者治疗前后血浆MMP-9和TIMP-1水平的变化,并进行临床疗效评定。另选择同期我院体检中心的健康体检者30例作为对照组。结果观察组患者治疗前血浆MMP-9和TIMP-1水平明显高于对照组(P均<0.01)。治疗1、2周后,观察组患者血浆MMP-9和TIMP-1水平较治疗前明显下降(P<0.05)。观察组脑卒中灶大面积组MMP-9和TIMP-1水平明显高于小面积组(t=2.24、2.41,P均<0.05)。同时观察组治疗1、2周后,脑卒中灶面积均较治疗前逐渐缩小(P均<0.05),治疗两周后痊愈21例,显著进步13例,进步9例,无效7例,临床总有效率为86.0%。结论缺血性脑卒中患者存在血浆MMP-9及其抑制剂TIMP-1异常升高,其水平与脑卒中灶面积呈正相关,血浆MMP-9和TIMP-1水平可作为缺血性脑卒中患者治疗疗效随访的指标。通过调节MMP-9和TIMP-1水平,可为缺血性脑卒中防治提供一种新的方法。     

MMP-3、MMP-9及TIMP-1在急性心肌梗塞中的表达及其意义

目的: 观察急性心肌梗塞（AMI）患者血清中基质金属蛋白酶-3（MMP-3）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）以及基质金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）水平的变化,探讨冠状动脉粥样硬化斑块破裂的机制。方法:选择67例AMI患者,发病3　h～5　d,选择同期住院非冠心病患者40例作为对照组,应用ELISA法测定血清MMP-3、MMP-9、TIMP-1含量以及血清肌钙蛋白Ⅰ（cTnⅠ）、肌酸激酶-MB（CK-MB）水平。结果：与对照组比较,AMI组血清中MMP-3、MMP-9和TIMP-1含量明显增高（P<0.05或P<0.01）;AMI组MMP-3/TIMP-1比值和MMP-9/TIMP-1比值均高于对照组（P<0.05）。MMP-3、MMP-9、TIMP-1的含量与cTnI、CK-MB水平无相关性。结论：MMP-3、MMP-9过度表达以及MMP-3/TIMP-1、MMP-9/TIMP-1比例失衡,参与冠状动脉粥样斑块的破裂和心肌梗塞的发生。     

丁苯肽胶囊对脑梗死患者血清MMP-9及TIMP-1的影响

目的探讨dl-3-正丁基苯酞软胶囊对急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-9（MMP-9）及基质金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）的影响并研究其作用机制。方法将40例急性脑梗死患者随机分成两组,A组（银杏达莫20ml,1次/d,连续14d,静脉点滴） B组使用dl-3-正丁基苯酞软胶囊每次口服200mg,3次/d,疗程为24d。同期选择非脑血管病患者20例作为对照组。检测治疗前和治疗后第7天患者血清MMP-9及TIMP-1浓度的变化,测定治疗前、治疗第30天的NIHSS评分,判定两组的疗效。结果在治疗第7天,B组的MMP-9浓度明显低于A组（P〈0.01）。治疗第7天时,与A组相比,B组TIMP-1浓度升高明显（P〈0.01）。B组治疗的有效率及显效率明显高于A组（P〈0.05）。结论dl-3-正丁基苯酞软胶囊能够直接降低血清MMP-9的浓度,或通过调节TIMP-1来降低MMP-9水平,可能是其有效治疗急性脑梗死的机制之一。     

依托红霉素对哮喘患儿血清IL-8、MMP-9、TIMP-1的影响

目的探讨依托红霉素对支气管哮喘（简称哮喘）患儿血清白细胞介素-8（IL-8）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、基质金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）的影响。方法将100例哮喘患儿随机分为对照组与观察组,各50例,均给予全球哮喘防治创议（GINA）方案正规治疗;观察组加用依托红霉素治疗4周。比较两组治疗前后血清IL-8、MMP-9、TIMP-1变化。结果两组血清IL-8、MMP-9、TIMP-1治疗后较治疗前均下降（P〈0.01）,观察组较对照组下降更为明显（P〈0.01）。结论儿童哮喘在常规GINA方案治疗基础上给予依托红霉素治疗有利于促使血清IL-8、MMP-9、TIMP-1水平降低。     

膝骨关节炎患者血清MMP-3、TIMP-1水平变化及相关性研究

目的观察膝骨关节炎(KOA)患者血清基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、基质金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)变化并进行相关性研究。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)对60例KOA患者(KOA组)及30例正常对照组血清MMP-3、TIMP-1、白细胞介素-1β(IL-1β)、转化生长因子-β(TGF-β)进行检测;采用流式细胞术检测外周血CD4+CD25+CD127low/-调节性T细胞(Treg)比例;依据KOA严重程度指数(LequesneMG)评分标准将60例KOA患者分为轻、中、重3组,并以60岁为界限将KOA患者分为<60岁组(26例)、≥60岁组(34例),分析KOA患者血清MMP-3、TIMP-1变化及与LequesneMG积分、症状量化积分、国际普适生活质量量表(SF-36)积分、焦虑自评量表(SAS)积分、抑郁自评量表(SDS)积分、红细胞沉降率(ESR)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、IL-1β、TGF-β、CD4+CD25+CD127low/-Treg的相关性。结果①与正常对照组比较,KOA组血清MMP-3水平显著升高,TIMP-1水平显著降低(P<0.05)。②重度组血清MMP-3、TIMP-1水平显著高于轻度组及中度组,中度组显著高于轻度组(P<0.05)。③与<60岁组比较,≥60岁组血清MMP-3、TIMP-1显著升高(P<0.05)。④相关性分析显示KOA患者血清MMP-3、TIMP-1与LequesneMG积分、SAS积分、ESR、hs-CRP、IL-1β、TGF-β呈正相关,与SF-36各维度积分呈负相关,MMP-3与CD4+CD25+CD127low/-Treg呈负相关(P<0.05)。结论 KOA患者血清MMP-3显著升高,TIMP-1显著降低,其表达失调可能参与KOA发病过程。     

MMP-9，TIMP-1蛋白在肺癌患者血清中表达水平及与近期化疗疗效的关系

目的：本研究通过检测MMP-9,TIMP-1在肺癌患者血清中的表达,研究二者与临床病理特征之间的关系,并探讨二者在肺癌近期化疗疗效评估中的价值。方法3组研究对象为肺癌组70例,支气管、肺良性病变组31例,健康对照组18例。其中37例肺癌患者行全身化疗,2个化疗周期后,根据影像学评估疗效。应用酶联免疫吸附法（ ELISA）检测血清含量。结果肺癌组血清MMP-9,TIMP-1水平明显高于健康对照组及良性病变组,差异有显著性（P＜0．05）。化疗前血清MMP-9,TIMP-1水平与年龄、性别、病理类型、分化程度无相关性,但与肿瘤大小、纵膈淋巴结转移及远处转移有相关性（P＜0．05）。肺癌组患者在化疗前血清中MMP-9与TIMP-1水平正相关,Spearman’s相关系数为0．877。肺癌组化疗有效者MMP-9水平降低,差异有统计学意义,TIMP-1水平虽有下降,但无统计学意义。病情稳定及进展者水平无明显变化。结论 MMP-9,TIMP-1与肺癌的浸润、转移密切相关,检测血清MMP-9,TIMP-1水平有助于指导临床肺癌诊断及评价疗效。     

血清基质金属蛋白酶与不同类型心绞痛病人近期预后的关系

目的：探讨未接受介入治疗的不同类型心绞痛病人血清基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、基质金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP-1）水平的变化与近期预后的关系。方法：46例不稳定型心绞痛病人为UAP组,36例稳定型心绞痛病人为SAP组,30名体检健康者为对照组。比较各组血清MMP-9和TIMP-1水平变化;随访3mo主要心血管事件。结果：UAP组入院第1d MMP-9水平高于SAP组（P〉0.05）,前者持续在第3d（272.23&#177;20.09 vs 165.57&#177;22.34）ng/mL、第7d继续升高（337.35&#177;53.12 vs 125.22&#177;27.25）ng/mL,后者则持续下降（P〈0.05）;TIMP-1表现同样的变化趋势。3mo随访期间发生心脏事件33例,无心脏事件49例。有心脏事件入院第1、3、7d血清MMP-9水平高于无心脏事件（P〈0.05）。结论：UAP病人MMP-9、TIMP-1血清水平动态升高,与近期心血管事件有关。MMP-9、TIMP-1可作为不同类型心绞痛病人危险分层的指标之一。     

血清炎症因子与急性冠脉综合征的关系

目的:研究血清炎症因子水平与冠状动脉粥样硬化斑块稳定性之间的相互关系。方法:以急性冠脉综合征患者45例(其中急性心肌梗死23例,不稳定型心绞痛22例)、稳定型心绞痛患者22例为研究对象,同时以健康者为对照,测定其高敏C反应蛋白(hs-CRP)、可溶性白细胞分化抗原40配体(sCD40L)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平。结果:急性冠脉综合征患者的血清hs-CRPs、CD40L、MMP-9水平显著高于稳定型冠心病者,均有统计学差异(均P<0.05);三个炎症因子相互之间均显著相关(均P<0.05)。结论:急性冠脉综合征患者血清炎症因子水平明显升高,其升高有助于临床对动脉粥样硬化不稳定斑块的检测和诊断。     

急性脑梗死患者血清MMP-9及TIMP-1的表达及意义

目的观察急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-9（matrix metaflOproteinase-9,MMP-9）及其抑制因子基质金属蛋白酶抑制因子-1（tissue inhibitor of matrixmetalloproteinase-1,TIMP-1）的含量变化,探讨其在脑梗死发生发展过程中的作用和意义。方法用ELISA法检测70例急性脑血栓形成,54例腔隙性脑梗死患者以及104例健康体检者血清MMP-9和TIMP-1的含量。同时采用免疫比浊法测高敏C-反应蛋白（high sensitive C—reactive protein,hs—CRP）水平,并进行外周血白细胞计数。结果急性脑血栓形成组的血清MMP-9、TIMP-1的水平显著高于腔隙性脑梗死组和健康对照组（P〈0.01）。脑血栓形成组血清MMP-9、TIMP-1水平与白细胞计数、hs—CRP呈正相关（P〈0.01）;与空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇无明显相关性（P〉0.05）。结论脑梗死急性期检测外周血MMP-9、白细胞计数、hs—CRP水平对于判断脑梗死的病灶大小、严重程度及近期预后有着一定的临床意义。     

系统性红斑狼疮患者血清MMP-9、TIMP-1及TNF-α水平测定及意义

目的探讨血清MMP-9、TIMP-1和TNF-α在系统性红斑狼疮（SLE）患者中的水平及临床意义。方法采用ELISA双抗夹心法测定血清MMP-9、TIMP-1和TNF-α水平。结果40例SLE患者血清MMP-9水平与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．01）,血清TIMP-1水平与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）,血清TNF-α水平在SLE患者和对照组之间差别无统计学意义。结论血清MMP-9、TIMP-1和TNF-α参与了SLE的发病机制。     

早期膝骨关节炎患者与健康者血清MMP-3、IL-6、TNF-α和hs-CRP的相关性研究

目的通过观察基质金属蛋白酶-3（MMP-3）与白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子（TNF-α）和超敏C反应蛋白（hs-CRP）的相关性,探讨其在骨关节炎发病过程中所起的作用及相关机制。方法采用酶联免疫吸附法等方法测定108例早期膝骨关节炎患者和100例正常对照者的血清MMP-3、TIMP-1、IL-6、TNF-α、hs-CRP、NO、iNOS等指标。结果早期膝骨关节炎患者的血清MMP-3、TIMP-1、IL-6、TNF-α、hs-CRP、iNOS、TG均高于正常对照者（P〈0.05）,患者血清MMP-3水平与IL-6、TNF-α和hs-CRP呈显著正相关。结论血清MMP-3、IL-6、TNF-α和hs-CRP可作为临床诊断早期骨关节炎的有效指标。