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1.
维拉帕米的临床新用途   总被引:1,自引:0,他引:1  
孙玉秋 《医学文选》2001,20(3):377-378
维拉帕米 (Verapom il)系钙通道阻滞剂 ,属苯脘胺类药物 ,临床广泛用于治疗高血压和心律失常。近年来 ,发现其药理效应并不局限于心血管系统 ,其在保护肝、肾功能等诸多方面具有广泛作用。现简要综述如下。1 对肝缺血再灌注损伤的防护作用  维拉帕米对肝缺血再灌注损伤的防护作用可能有 :抑制缺血再灌注时钙内流 ,防止钙超载 ;维持缺血再灌注肝组织超氧化物歧化酶水平 ,提高组织抗氧化能力 ,抑制氧自由基产生 ,抑制 TXA2 合成 ,维持 T/ K平衡 ,从而改善肝缺血再灌注早期微循环障碍 ,增加肝脏微循环灌注量 [1 ] 。Nauta等 [2 ]在大鼠局…  相似文献   

2.
目的探讨肝缺血再灌注期间肝组织的损伤情况。方法制备家兔肝缺血再灌注模型,动态观察肝缺血、再灌注后不同时间的血浆谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)的变化。结果GPT、GOT活性在缺血、再灌注1小时内明显升高,尤以再灌注期为著,随后的5小时内无明显变化;在再灌注后的6~24小时内再次显著升高。结论肝缺血再灌注存在双相损伤,即Ⅰ相损伤和Ⅱ相损伤。  相似文献   

3.
目的:观察肠缺血-再灌注期肠道细胞凋亡及黄嘌呤氧化酶(XO)活性变化及钙通道阻滞剂维拉帕米对肠缺血再灌注细胞凋亡的影响,探讨钙超载、氧自由基与细胞凋亡三者之间的关系。方法:通过肠系膜上动脉夹闭和开放复制肠缺血-再灌注模型,分别于缺血30min、60min后3h或72h再灌注或给维拉帕米后缺血-再灌注,行HE及TVNEL染色,观察组织学变化和细胞凋亡;比色法做小肠组织XO活性测定。设假手术组(不夹闭血管)为对照。结果:(1)肠缺血-再灌注后各时间点均可观察到细胞凋亡现象,尤以缺血60min再灌注3h组最为明显;(2)小肠组织XO的活性在缺血30min再灌注3h组与假手术组比较升高,具有统计学意义,在该组中细胞凋亡与组织学改变与对照组比较没有统计学意义;(3)在缺血30min再灌注3h组,维拉帕米治疗组与实验组比较,XO活性下降,具有统计学意义;在缺血60min再灌注3h组,维拉帕米治疗组与实验组比较,细胞凋亡百分数与组织学评分均有下降,具有统计学意义;(4)在各组缺血后再灌注72h,未发现有迟发性肠坏死发生。结论:肠缺血-再灌注后小肠组织可发生细胞凋亡,其在小肠缺血-再灌注损伤的发生中发挥着重要的作用;钙通道阻滞剂维拉帕米对肠缺血-再灌注引起的小肠组织损伤具有保护作用。  相似文献   

4.
钙及维拉帕米对兔小肠缺血再灌注损伤作用的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
用新西兰白兔制作肠缺血再灌注模型,18只兔随机分为维拉帕米保护组和生理盐水对照组。观察缺血前、缺血60min和再灌注30min血清LPO及肠粘膜线粒体内钙浓度变化和肠粘膜损伤程度。  相似文献   

5.
目的:比较外源性超氧化物歧化酶(SOD与阿魏酸钠(SF)对肝缺血再灌注损伤的保护作用,方法:将24只成年雄性SD大鼠随机分为对照组,SF保护组和SOD保护组,通过阻断大鼠肝门1h后再开放建立肝缺血再灌注损伤模型,在肝缺血前及肝再灌注2h时测肝组织丙二醛(MDA),SOD和测血ALT,AST。并取行组织作光镜及电镜观察,结果:再灌注2h时SF保护肝组织内SOD消耗明显多于SOD保护组(P〈0.01)  相似文献   

6.
目的:比较外源性超氧化物歧化酶(SOD)与阿魏酸钠(SF)对肝缺血再灌注损伤的保护作用。方法:将24只成年雄性SD大鼠随机分为对照组、SF保护组和SOD保护组。通过阻断大鼠肝门1h后再开放建立肝缺血再灌注损伤模型,在肝缺血前及肝再灌注2h时测肝组织丙二醛(MDA)、SOD和测血ALT、AST。并取肝组织作光镜及电镜观察。结果:再灌注2h时SF保护肝组织内SOD消耗明显多于SOD保护组(P<0.01),肝组织内MDA生成亦明显多于SOD保护组(P<0.05)。两组肝细胞的显微、超微结构的改变基本一致。结论:SF清除氧自由基(OFR)的作用逊色于SOD,但两者对鼠肝缺血再灌注所致肝细胞的结构和功能损伤的保护作用基本相同  相似文献   

7.
目的:探讨缺血预处理(IPC)对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机理。方法:采用大鼠部分肝脏原位缺血再灌注损伤模型,随机分成:①正常对照组,不作肝门阻断;②再灌注对照组:进行45 m in 的肝门阻断及60 m in 的再灌注;③预处理组:45 m in 的肝门阻断前先进行5 m in 肝脏缺血及5 m in再灌注。②、③组均在60 m in 再灌注完成后取血及肝组织标本检测肝功、NO、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及肝组织病理改变。结果:预处理组与再灌注对照组比较,肝功能明显改善,SOD、NO 含量升高,MDA 明显降低,两组比较差异显著。结论:缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤有明显保护作用,可能与提高内源性NO水平、清除氧自由基抑制脂质过氧化反应有关  相似文献   

8.
目的:研究血小板激活因子拮抗剂BN52021对大鼠缺血再灌注肝脏的影响。方法:将大鼠分为三组,对照组未进行缺血及药物治疗;缺血再灌注组行40min缺血,然后行120min再灌注;血小板激活因子拮抗剂治疗组行40min缺血,120min再灌注,再灌注时给予BN52021(10mg/kg),比较各组血清SGPT、SGOT、AKP及γ-GT,肝脏的细胞能荷。结果:用血小板激活因子拮抗剂治疗组血清SGPT、SGOT、AKP、γ GT均较缺血再灌注组显著降低,能荷水平明显升高。结论:血小板激活因子拮抗剂BN52021用于大鼠肝脏缺血再灌注可减少肝脏的损害,提示血小板激活因子(PAF)对肝脏缺血再灌注损伤的发生起一定的作用,血小板激活因子拮抗剂BN52021有可能用于肝脏缺血再灌注损伤的治疗。  相似文献   

9.
研制兔肠节段性缺血再灌注损伤模型与自由基清除剂抗损伤作用。分别测定缺血再灌注过程中血乳酸脱氢酶、肌酸激酶活性及内毒素含量变化;再灌注结束后,测定肠组织脂质过氧化物,并观察组织形态学变化。结果缺血后血中各项生化指标轻度升高,再灌注后则明显升高,给予SOD+CAT能抑制再灌注阶段的损伤及内霉素吸收,但对缺血阶段无效。表明内毒素的吸收与再灌注损伤有关。  相似文献   

10.
目的:探讨前列腺素E1脂微球载体制剂(Lipo—PGE1)对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法:制作大鼠肝脏部分缺血再灌注模型,观察Lipo—PGE1对肝脏缺血再灌注损伤大鼠肝脏中超过氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和血清中谷丙转氨酶、谷草转氨酶和乳酸脱氢酶含量变化的影响。并取肝脏组织作病理检查。结果:与对照组相比,Lipo—PGE1治疗组可提高缺血再灌注损伤大鼠肝脏中SOD活力;降低再灌注肝组织中MDA含量;明显改善肝功能;肝脏病理检查肝组织损伤减轻。结论:Lipo-PGE1对大鼠肝脏缺血再灌注损伤具有保护作用。  相似文献   

11.
秃疮花有效成分对小鼠CCL4肝损伤的保护作用   总被引:13,自引:0,他引:13  
目的 探讨不同剂量的DLF对小鼠肝脏的保护作用。方法 先用DLF预防给药,再采用CCL4制作小鼠急性化学性肝损伤模型,以BDD为阳性对照。采用全自动生化分析仪测定血清ALT、ALP、AST和LDH的含量;联苯三酚自氧化法测定血清SOD含量;TBA显色法测定肝匀浆中的MDA含量;肝组织常规制片,组织学观察。结果 不同剂量的DLF组血清ALT、ALP、AST、LDH和肝组织中MDA含量明显低于CCL4组,血清SOD组明显高于CCL4组;镜下病理显示,DLF对由CCL4引起的小鼠急性化学性肝损伤造成的肝细胞变性、坏死有一定的保护作用。结论 DLF对由CCL4引起的小鼠急性化学性肝损伤有保护作用,其作用机制可能与其抗自由基有关。  相似文献   

12.
目的: 探讨丹参对高能冲击波致家兔肾损伤的保护作用及机制. 方法: 将家兔45只随机分为3组,丹参组、异搏定组和生理盐水对照组各15只,ESWL前3 d分别iv丹参注射液、异搏定和生理盐水,测定体外冲击波碎石术(ESWL)前后不同时间血浆中内皮素(ET-1)和超氧化物歧化酶(SOD)及血清中丙二醛(MDA)变化. 结果: 对照组ESWL后血浆中ET-1和血清中MDA值较ESWL前显著升高(PET-1=0.015, PMDA =0.01), 而血浆中SOD活性显著性降低(P=0.003). 丹参组和异搏定组ESWL后血浆中ET-1和血清MDA较ESWL前无显著性变化,且高峰值均显著低于对照组;而血浆SOD活性虽较ESWL前降低,但却显著高于对照组(丹参: P=0.001; 异搏定: P=0.022). 丹参组和异搏定组两组间3个指标均无显著性差异. 结论: 丹参与异搏定一样对高能冲击波致家兔肾损伤具有保护作用.  相似文献   

13.
孟巍  余良主  王利 《海南医学院学报》2012,18(10):1364-1367,1371
目的:建立大鼠酒精性肝损伤模型,为进一步研究药物对肝损伤的保护机制奠定实验基础。方法:将70只SD大鼠随机分为5组,分别为阴性对照组(生理盐水),1周白酒胃灌注模型组(1周组),2周白酒胃灌注模型组(2周组),4周白酒胃灌注模型组(3周组)和8周白酒胃灌注模型组(4周组)。阴性对照组胃灌注生理盐水3d,1周组、2周组、4周组和8周组分别给于白酒胃灌注1周、2周、4周和8周。实验结束后,收集肝脏标本进行病理组织学检查,检测血清中丙氨酸转氨酶ALT、AST、TG活性及肝组织中SOD活性、MDA含量。结果:与阴性对照组比较,2周组ALT活性(89.73±15.06)高于阴性对照组(78.59±11.62)升高(89.73±15.06 vs.78.59±11.62,P<0.05)外,模型1周和2周组ALT、AST和TG活性无明显差异;模型8周组AST和TG活性升高(166.49±15.73 vs.154.07±9.38;0.93±0.21 vs.0.71±0.19;均P<0.05),而ALT活性显著上升(112.36±9.84 vs.78.59±11.62,P<0.01)。与空白组比较,模型1周和2周组SOD活性和MDA含量无明显差异;模型4周组SOD活性显著下降(98.41±12.60 vs.127.52±13.09,P<0.01),而MDA含量升高(6.05±1.47 vs.4.62±1.24,P<0.05);模型8周组SOD活性降低(109.76±23.05 vs.127.52±13.09,P<0.05),而MDA含量无变化。显微镜下显示,4周组大鼠出现明显的脂肪变性,而8周组大鼠则出现典型的酒精性肝纤维化表现。结论:采用酒精浓度为45%的白酒灌胃,观察到大鼠不同时期酒精性肝损伤的改变,可将该模型运用于护肝药物对大鼠酒精性肝损伤保护作用的研究。  相似文献   

14.
目的 观察不同时间点予维拉帕米预处理对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及寻找维拉帕米最佳预处理时间点.方法 沙土鼠33只,随机分为正常对照A组(n=6)、缺血损伤B组(n=6)、维拉帕米预处理C~E组(n=7),即脑缺血前48、24、12 h分别予2.5%维拉帕米(2 mg/kg·b.w.)腹腔注射.观察指标为超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)的活性及丙二醛(MDA)、内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)的含量.每组随机取一大小约1 mm×1 mm左颞前叶脑组织,电镜观察脑组织超微结构的改变.结果 维拉帕米预处理各组的GSH活性显著高于缺血损伤组(P<0.01),ET的含量显著低于缺血损伤组(P<0.05).C、D组SOD活性显著高于B组(P<0.05),E组SOD活性高于B组,但无统计学意义;C、D组MDA含量显著低于B组(P<0.05),E组MDA含量低于B组,但无统计学意义.C、D、E各组CGRP的含量高于B组,但无统计学意义.维拉帕米预处理各组的脑组织超微结构损伤改变不大或仅有轻微的改变,而缺血组脑组织超微结构表现出严重的损伤.结论 缺血前48~12 h予维拉帕米预处理对沙土鼠的脑缺血再灌注损伤有不同程度的保护作用,以预先给药48 h组的效果较为显著,这种作用与其增加体内抗氧化物质SOD、GSH的活性及拮抗ET的毒性有关.  相似文献   

15.
芹菜素对大鼠缺血再灌注肝脏的保护作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的观察芹菜素对大鼠缺血再灌注肝脏损伤的防护作用。方法雄性SD大鼠,随机分为假手术组、缺血再灌注组(I/R组)和I/R加芹菜素处理组。肝脏缺血再灌注后,分别观察血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及乳酸脱氢酶(LDH)含量的变化,同时分析肝组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性及肝组织病理学的改变。结果肝脏缺血再灌注后,与假手术组比较,血清中AST、ALT、LDH及肝组织中MDA含量均显著增加,而SOD活性显著的降低(P<0.01),同时肝脏门静脉周围瘀血明显,可见不同程度的肝细胞肿胀、脂肪空泡变;经芹菜素处理后,与缺血再灌注组相比较,血清中AST、ALT、LDH及肝组织中MDA均降低,而SOD活性增高(P<0.05),同时肝脏的瘀血明显较缺血再灌注组轻,微血管未见明显损伤,窦间隙稍宽,细胞变性坏死不明显。结论芹菜素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤有一定的保护作用。  相似文献   

16.
九味牛黄散对大鼠肝缺血再灌注损伤的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察藏药九味牛黄散对大鼠肝缺血再灌注损伤的影响。方法30只SD大鼠随机分为假手术对照组(6只)、HIRI模型组(缺血45min者6只、缺血-再灌注45min者6只)、九味牛黄散组(缺血45min者6只、缺血-再灌注45min者6只)。测定大鼠肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量及测血清谷丙转氨酶(SGPT)、谷草转氨酶(SGOT)活性。结果HIRI组和九味牛黄散组大鼠血清SGPT、SGOT无显著差异;九味牛黄散组,缺血45min时肝组织MDA含量较HIRI组显著升高(P<0.05),肝组织SOD活力较正常对照组降低(P<0.05);再灌注45min时肝组织SOD活力较HIRI组明显降低(P<0.05)。结论九味牛黄散对肝缺血再灌注损伤无明显保护作用,反而引起肝脏抗氧化能力降低。  相似文献   

17.
Objective To explore the role of reaction oxygen species (ROS) in heat shock (HS) on the tolerance of cardiomyocytes to anoxia - reoxygenation (AO - RO) injury and on the activity of superoxide dismutase (SOD).Methods Cultured neonatal myocytes of rats were divided into 5 groups: normal control, anoxic control, HS,HS- SOD pretreated and exogenous ROS pretreated (n= 6). Results Compared with the 2 control groups, ROS release in HS and ROS pretreated groups increased mildly, but after experiencing 3h anoxia/lh reoxygenation 24hlater, ROS release of the two groups decreased significantly, which was accompanied by enhanced SOD activities and less myocytes damage. Opposite results were found when SOD was insituted during HS. Conclusion HS did enhance myocardial tolerance to AO-RO injury. The mild release of ROS during HS may trigger delayed myocardial protection by altering SOD activity.  相似文献   

18.
目的 观察帕珠丸对酒精性肝损伤大鼠肝组织SOD、CAT活性及MDA含量的影响.方法 将42只雄性SD大鼠随机分成正常对照组、模型对照组、联苯双酯组、帕珠丸组.慢性酒精性肝损伤模型,采用56%白酒连续灌胃12周(10mL/kg·d-1).造模成功后,分别给予联苯双酯滴丸混悬液、帕珠丸混悬液灌胃;正常对照组、模型对照组分别给予同体积生理盐水灌胃,连续灌胃3周.剖杀取样,测定大鼠肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)的含量.结果 与正常对照组比较,模型组大鼠肝组织中SOD、CAT活性均明显降低(P<0.05),MDA含量明显升高(P<0.05).帕珠丸组肝组织SOD活性、CAT活性高于模型组,MDA含量低于模型组,差别有统计学意义(P<0.05).结论 帕珠丸可显著提高大鼠肝组织SOD、CAT活性,降低MDA含量,提示该药物能够有效地清除自由基,提高肝组织抗氧化能力.  相似文献   

19.
混合核苷酸对刀豆蛋白A所致肝损伤的保护作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨混合核苷酸对刀豆蛋白A(ConA)所致肝损伤的保护作用。方法 用ConA诱导小鼠肝损伤.用混合核苷酸灌胃治疗,3d后取血,检测血清ALT、AST活性和一氧化氮(NO)含量,检测肝组织超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)含量,并观察肝组织病理学变化。结果混合核苷酸大剂量组ALT、AST活性均明显低于模型组(P〈0.01),但与联苯双酯组比较,差异无显著性意义(P〉0.05);混合核苷酸大、中剂量组肝组织SOD活性明显升高、MDA含量显著降低,与模型组比较,差异有显著性意义(P〈0.05);混合核苷酸大、中、小剂量组血清NO含量较模型组明显降低(P〈0.05);混合核苷酸中剂量组肝组织病理改变明显减轻。结论 混合核苷酸对conA所致小鼠肝损伤具有较好的保护作用,其保肝机制与抗脂质过氧化损伤和抑制NO的产生密切相关。  相似文献   

20.
目的:比较利多卡因和维拉帕米预处理对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法:沙土鼠分为对照组、缺血再灌注组及药物预处理后缺血再灌注组,后者又分为利多卡因48 h,24 h,12 h预处理组,维拉帕米48 h,24 h,12 h预处理组.对照组及缺血组各6只,其余为每组7只.行缺血预处理后取大脑皮层组织匀浆作超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px) 及内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)指标检测,每组随机选1例作电镜观察.结果:利多卡因和维拉帕米预处理各组的GSH-Px活性显著高于缺血组(P<0.05或P<0.01),两者48 h组SOD活性显著高于缺血组(P<0.05),而ET含量显著低于缺血组(P<0.05或P<0.01);利多卡因和维拉帕米预处理组在同一时间点各指标均没有差异(均P>0.05);电镜下两预处理组细胞损害比缺血组轻.结论:利多卡因和维拉帕米预处理能不同程度地减轻沙土鼠脑缺血再灌注对脑组织的损害,但2种药物间的保护作用未见明显差异.2种药物对鼠脑缺血再灌注损伤保护作用可能与增强氧自由基清除剂的活性以及减少ET的含量从而减轻ET对脑的损伤作用有关.  相似文献   

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