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相似文献
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1.
目的 检测葛根素(puerarin)对急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)大鼠血浆内皮素(Endothelin,ET)和一氧化氮(Nitric oxide,NO)变化的影响,探讨葛根素对急性胰腺炎的作用.方法 54只雄性SD大鼠随机均分为假手术(SO)组、模型对照(AP)组和葛根素治疗(P)组.各组动物于术后6h、12h、24h 3个时段分批采血分离血清,检测ET和NO的变化;取胰头部胰腺组织用于光镜组织病理学检查.结果 光镜下P组各时间点胰腺病理损伤与AP组比较有所减轻(P<0.05);P组与AP组相比,ET和ET/NO明显较低(P<0.01),NO明显较高(P<0.05).结论 葛根素能升高血浆中NO的水平,改善胰腺微循环障碍.  相似文献   

2.
[目的 ]观察在急性重症胰腺炎合并肺损伤病理生理中内皮素及前列环素的变化和川芎嗪的治疗意义 .[方法 ]动态测定了血浆内皮素和前列环素水平 ,观察胰腺和肺脏组织形态的变化及川芎嗪对其的影响 .[结果 ]随着肺损伤程度加重 ,血浆内皮素含量、内皮素与前列环素比值、肺系数值逐渐增高 ;川芎嗪能降低内皮素含量 ,稳定内皮素与前列环素比值 ,降低肺系数值 ,改善肺病理形态变化 .[结论 ]急性重症胰腺炎大鼠合并肺损伤早期存在着内皮素及前列环素失调 ,川芎嗪对此有一定的治疗作用 .  相似文献   

3.
内皮素和一氧化氮对大鼠急性胰腺炎病变进展的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
陈君填  闫峰  李威  温翠琪 《陕西医学杂志》2006,35(12):1579-1581
目的:探讨血浆内皮素(ET)和一氧化氮(NO)水平变化在大鼠急性胰腺炎病变进展中的作用。方法:42只SD大鼠分急性胰腺炎组和对照组,进行不同处理。急性胰腺炎组用十二指肠闭襻法制作急性胰腺炎模型,对照组仅作胃窦切开缝合术,在病程不同时点测定血浆淀粉酶、ET、NO水平,并观察胰腺组织病理学改变。结果:急性胰腺炎组随着病变进展,血浆淀粉酶升高,病程12h内,ET与NO同步上升,ET与NO比值维持相对平衡,胰腺炎病理主要表现为水肿性;病程12h后ET继续升高,而NO则升高不明显,ET与NO比值升高,病程24h胰腺炎病理主要表现为出血坏死性,胰腺组织病理学评分显著升高。对照组病程中各指标均呈低水平变化。结论:急性胰腺炎病程中,ET产生增多,而NO产生不足,ET与NO平衡失调,是急性胰腺炎病变进展的主要因素之一。  相似文献   

4.
目的:观察急性胰腺炎(AP)患血浆内皮素(ET)和一氧化氮(NO)的变化,并探讨这2种物质在急性胰腺炎(AP)的发病机理中的作用及其临床意义。方法:应用放射性免疫分析法及硝酸还原酶法测定40例急性胰腺炎患及30例正常人血浆内皮素(ET)及血清一氧化氮(NO)水平。结果:急性胰腺炎患血浆内皮素(ET)明显增多,血清一氧化氮(NO)明显下降。结论:内皮素(ET)是急性胰腺炎的发生和发展中的一个重要的损伤因素,而一氧化氮(NO)是一个重要的抗损伤因素。  相似文献   

5.
大承气汤调控炎症介质在重症急性胰腺炎的表达意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
唐晋  熊朝晖  陈雪梅 《西部医学》2011,23(11):2077-2078,2081
目的探讨大承气汤调控炎症介质在重症急性胰腺炎中表达意义。方法 30只健康Wistar大鼠随机分成3组,分别为:假手术组(A组)、重症急性胰腺炎模型组(B组)、重症急性胰腺炎+大承气汤治疗组(C组),每组10只。采用经胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠法建立重症急性胰腺炎大鼠模型,于建立模型24小时后收集标本(静脉血、胰腺、肺及回肠组织),HE染色法显微镜下观察大鼠胰腺组织病理变化,ELISA法检测IL-6和IL-10表达,鲎试剂偶氮基质显色法检测内毒素(ET)表达。结果 A组大鼠胰腺仅有少量炎性细胞浸润,B组可见大量炎性细胞浸润、红细胞渗出、胰腺细胞水肿甚至坏死,C组大鼠病理改变明显减轻。B组血浆、肺及回肠组织中ET、IL-6、IL-10表达较A组明显升高(P〈0.05),C组与B组相比,ET和IL-6明显降低,IL-10明显升高(P〈0.05)。结论大承气汤通过调控炎症介质的表达在重症胰腺炎中起着重要的治疗作用,能够减轻病理损伤。  相似文献   

6.
目的:探讨FN在大鼠重症急性胰腺炎相关肺损伤发病机制中的作用。方法:30只雌性SD大鼠随机分为正常对照组、胰腺炎2、4、8、12小时组。采用5%牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射的方法,复制大鼠重症急性胰腺炎相关肺损伤模型。分别对胰腺损伤、肺损伤程度进行病理评分,测定肺组织湿/干质量比、胰腺组织湿重、血清淀粉酶,用ELISA法检测血浆FN含量,用半定量RT-PCR.法检测肺组织中的FN mRANA水平。结果:造模后各组,肺损伤评分、胰腺损伤评分、肺组织湿/干质量比、胰腺组织湿重及血清淀粉酶均逐渐升高。造模后各组血浆及肺组织的FN均较正常组降低。结论:大鼠重症急性胰腺炎相关肺损伤发病过程中,血浆及肺组织FN表达明显降低。提示FN在重症急性胰腺炎相关肺损伤中可能起重要作用。  相似文献   

7.
目的:为了进一步探讨重症急性胰腺炎(ANP)的发病机制及硝普纳的治疗作用。方法:采用胰管内注射5%的牛磺胆酸的方法建成家兔ANP模型,动态观察血浆NO,SOD的变化,相应胰腺组织学改变及硝普钠对其的影响。结果:ANP模型组血浆NO,SOD明显下降(P<0.05),而治疗组血浆NO,SOD明显高于非治疗组(P<0.05),胰腺组织学改变明显减轻,提示:ANP早期即出现胰腺微循环障碍,胰腺组织缺血,缺氧,氧自由基的生成增加参与了ANP的病理过程,硝普钠的早期应用可以改善胰腺血循环障碍,减少氧自由基的生成,从而减轻病损改善预后,硝普钠对重症急性胰腺炎有潜在的治疗价值。本实验为临床ANP的早期治疗提供了一新思路。  相似文献   

8.
目的 观察在急性重症胰为合并肺损作病理生理中内皮素及前列环素的变化和川芎嗪的治疗意义。方法 动态测定了血浆内皮素和前列环水平,观察胰腺和肺脏组织形态的变化及川芎嗪人的影响。结果 随着肺损伤程度加固内皮素含量、内皮素与前列环素比值、肿系数增高,川芎嗪能降低内皮素含量,稳定内皮素与前列环素比值,承低肿系数值,改善肿病理形态变化。结论 急性重症胰腺炎大鼠合并肿损伤早期丰内皮素及前列环素失调,川芎嗪对此有  相似文献   

9.
目的 研究重症急性胰腺炎(SAP)外周血中性粒细胞凋亡的动态变化。方法 采用胰胆管逆行注射4%牛磺胆酸钠建立大鼠SAP模型;观察血浆淀粉酶水平及胰腺病理评分;分离外周血中性粒细胞,TUNEL荧光标记法检测细胞凋亡。结果 SAP组血浆淀粉酶水平及胰腺病理评分均较假手术组(SO)明显升高(P〈0.05)。SAP组中性粒细胞凋亡率在观察期间呈进行性降低(P〈0.05)。结论 重症急性胰腺炎外周血中性粒细胞凋亡明显延迟,在SAP的发病机制中具有重要作用。  相似文献   

10.
目的:探讨胞外热休克蛋白70(HSP70)在急性胰腺炎(AP)并发急性肺损伤过程中的调节作用。方法:构建不同胞外HSP70表达量的相关AP小鼠模型,通过检测胰腺含水量、胰腺和肺脏组织HE染色、酶联免疫吸附测定(ELISA)实验、肺脏组织转录组测序、RT-PCR等实验,观察不同胞外HSP70表达水平在AP急性肺损伤中所起的作用。结果:在胰腺含水量、胰腺和肺脏组织HE染色实验中,较高的胞外HSP70水平表现为更高的胰腺含水量,胰腺组织和肺脏组织水肿更明显(P <0.05);在ELISA实验中,较高的胞外HSP70水平亦伴随着较高的肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平(P <0.05);在肺脏组织转录组测序实验中,AP组导致的基因表达量改变现象最显著,且其主要影响ECM-receptor interaction、Cytokinecytokinereceptor interaction、Focal adhesion、PI3K/Akt等信号通路,改变细胞黏附功能。在RT-PCR实验中,改变最为显著的相关基因的表达量改变与转录组测序结果相一致。结论:胞外HSP70可加重AP肺损伤,并可能通过ECM-receptor interaction、Cytokine-cytokine receptor interaction、Focal adhesion、PI3K/Akt等信号通路发挥作用。  相似文献   

11.
目的 通过联合应用奥曲肽和灯盏花素治疗急性胰腺炎相关性肺损伤(APALI)的动物实验,探讨其减轻急性胰腺炎和肺损伤的可能性以及作用机制.方法 建立SD大鼠APALI的实验模型,将72只SD大鼠随机分为假手术组(SO组)、急性胰腺炎组(SAP组)、奥曲肽组(O组)、灯盏花素组(B组)及奥曲肽联合灯盏花素组(OB组),其中后4个组按照6h和12h又分别分为两个亚组,每个亚组8只SD大鼠.各组实验结束后提取血清,检测AMY、TNF-α、IL-18和IL-10的含量(ELISA法),留取左肺组织,部分肺组织测定肺湿/干重比(W/D),并在光镜下观察胰腺和肺组织的病理变化.结果 SAP组AMY、TNF-α、IL-18及肺W/D含量明显高于SO组,同时间O组和B组AMY、TNF-α、IL-18及肺W/D含量明显低于SAP组;同时间OB组肺组织AMY、TNF-α、IL-18明显低于O组和B组,而IL-10明显高于O组、B组;组间比较均有显著差异(P<0.05).病理学检查示SO组肺组织无明显损伤;各治疗组肺损伤较SAP组明显减轻,其中OB组较O组和B组减轻.结论 奥曲肽联合灯盏花素的应用比单用时能更显著的减轻胰腺和相关性肺损伤,其作用机制可能是通过抑制IL-18和TNF-α等炎症介质的活性和升高IL-10抗炎细胞因子而实现的.  相似文献   

12.
目的 探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)在孕鼠重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤中的作用.方法 30只晚期SD孕鼠使用随机数字表法随机分为孕鼠组(SO组)、孕鼠SAP组(SAP组)和孕鼠MIF抑制剂ISO-1预处理组(ISO-1组),每组均为10只.逆行胆胰管注射5%牛磺胆酸钠制备SAP模型.术后12 h处死大鼠取血检测血清淀粉酶(AMY).取胰腺组织及肺组织行病理学检查并评分,免疫组化检测肺组织中MIF、核因子κB(NF-κB)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达.结果 SAP组孕鼠的血清淀粉酶(AMY)、胰腺及肺组织病理评分较SO组均有显著增高,差异有统计学意义(P<0.05);SAP组孕鼠肺组织中的MIF、NF-κB及TNF-α表达较SO组也显著增强,差异有统计学意义(P<0.05).ISO-1组上述指标较SAP组均有显著改善,差异有统计学意义(P<0.05).MIF的表达与NF-κB及TNF-α的表达均呈正相关,相关系数分别为r=0.815和r=0.787,P<0.05.结论 MIF抑制剂ISO-1对孕鼠急性重症胰腺炎肺损伤具有一定的保护作用,其部分机制可能与抑制NF-κB及TNF-α的激活有关.  相似文献   

13.
目的探讨外源性褪黑素对重症急性胰腺炎(SAP)相关肾脏损伤的保护作用及机制。方法雄性SD大鼠90只随机分为正常对照组(N组)、SAP并肾损害组(S组)、褪黑素干预组(M组)。光镜下观察胰腺、肾组织病理改变,对肾组织病理损害评分;检测各组大鼠血清淀粉酶(AMY)、肌酐(Cr)、丙二醛(MDA)含量及肾细胞凋亡指数。评估褪黑素对SAP并肾脏损伤的保护作用与脂质过氧化、肾细胞凋亡的相关性。结果S组随造模时间延长病理损伤逐步加重,M组相同时间点。肾脏病理损害均较S组减轻(P〈0.05);与S组比较,M组相同时间点血清AMY、Cr、MDA含量及肾细胞凋亡指数均降低(P〈0.05);S组及M组中MDA与血清Cr、肾细胞凋亡指数均呈正相关(P〈0.05)。结论褪黑素对SAP相关肾脏损伤有保护作用,其机制可能是通过抗脂质过氧化,抑制肾脏细胞凋亡来实现。  相似文献   

14.
目的探讨急性胰腺炎(AP)中血清淀粉酶(AMY)、脂肪酶(LIP)、乳酸脱氢酶(LDH)的敏感性和特异性及相互关系,为临床诊断提供实验依据。方法采用强生VIROS 5600干化学分析仪速率法检测血清AMY、LIP、LDH。结果发病时重型胰腺炎(SAP)组和轻型胰腺炎(MAP)组及非胰腺炎急腹症组血清AMY、LIP、LDH明显高于对照组,在疾病早期(48 h内)联合测定血清AMY、LIP、LDH,诊断AP的阳性率显著高于单项检测,且AMY、LIP、LDH呈正相关。结论联合检测有助于AP的早期诊断、病变程度判定、治疗效果观察及预后判断。  相似文献   

15.
目的:探讨重症急性胰腺炎(SAP)血循环障碍的发病机制及其血小板活化因子拮抗剂(WEB2170)的干预效果。方法:实验分三组:正常对照组(NC,n=5)、重症急性胰腺炎组(SAP,n=6),和WEB2170干预组(WEB,n=6)。用5%牛磺胆酸钠和牛胰蛋白酶混合液胰管注入,制备犬SAP模型。WEB组于模型制备后15min和12h分别静脉注射WEB2170(5mg/kg)。术后动态观察各组以下指标:血液流变学,血小板活化因子(PAF)、血栓素TXA2(TXA2),前列腺素I2(PGI2)、内皮素(ET)和一氧化氮(NO)。结果:SAP组TXA2、PGI2、ET、NO、PAF较NC组显著升高(P<0.01),血液流变学指标也有显著的改变(P<0.01);WEB2170对PAF有显著的干预(P<0.01),对其它指标也有明显的干预(P<0.05)。结论:血液流变学、炎性介质PAF、两对血管活性物质即TXA2/PGI2和ET/NO均是介导SAP胰腺血循环障碍的重要因素,血小板活化因子拮抗剂是其有效的干预措施之一。  相似文献   

16.
目的:探讨CD44在重症急性胰腺炎(severe acute pancreastitis,SAP)时胰腺及肝损害机制中的作用,并观察中药清胰Ⅱ号颗粒剂对CD44的影响及机理.方法:将36只SD大鼠随机等分为假手术组(A组)、SAP组(B组)、治疗组(C组),各组以30 g/L牛磺胆酸钠逆行注入胰胆管制作大鼠SAP模型,...  相似文献   

17.
重症急性胰腺炎大鼠肝损伤机制及褪黑素保护   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 观察重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肝组织核因子κB表达活性与肝脏损伤的关系,探讨褪黑素(Mel)在大鼠急性胰腺炎肝脏损伤中的保护作用.方法 SD大鼠随机分为重症急性胰腺炎(SAP)组,Mel干预(Mel)组及假手术(Sham)组,各32只.分别于造模成功后4、12、24、48 h处死大鼠,各时点各组8只.血样检测血清淀粉酶及丙氨酸氨基转移酶(ALT),ELISA法检测血清肿瘤坏死因子(TNF)α的含量,免疫组化evision二步法检测肝脏组织核因子κB的表达,缺口末端标记技术(TUNEL法)检测肝脏细胞凋亡情况,留取肝组织苏木精咿红染色下观察肝组织病理变化.结果 4 h点Sham组、SAP组、Mel组TNF-α表达量差异均无统计学意义(pg/ml:161±9、166±14、161±4、均P>0.05),SAP组淀粉酶、ALT、TNF-α表达量和核因子κB活性及肝细胞凋亡指数各时点均高于Sham组(均P<0.05),并随着时间推移逐渐升高,于24 h达高峰(24 h点SAP组和Sham组核因子κB活性和肝细胞凋亡指数分别为62.8±4.4 vs 7.8±0.6,22.33±2.43 vs 0.81±0.16,均P<0.05),此时肝组织病理损伤以肝细胞凋亡为主;至48 h,SAP组核因子κB活性和肝细胞凋亡指数(30.5±2.1、11.67±0.55)较24 h有所下降,而血清TNF-α、淀粉酶及ALT的含量[(342±10)pg/ml、(3357±117)U/L、(574±32)U/L]仍继续升高,同时肝组织病理出现大片出血坏死及炎细胞浸润.Mel组上述指标各时间点均低于SAP组(均P<0.05),但高于Sham组(均P<0.05);Mel组相应各时点病理损伤亦较SAP组轻.结论 肝组织核因子κB的活化介导了重症急性胰腺炎肝脏损伤.Mel可抑制核因子κB活性和TNF-α表达,减轻了肝细胞凋亡和坏死,减轻了急性胰腺炎的肝脏损伤.  相似文献   

18.
L-精氨酸对肠缺血再灌注鼠肺、血液ET-1、NO及MDA的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探索L-精氨酸(L-Arg)对缺血性再灌注大鼠肺的保护作用及其作用环节。  相似文献   

19.
目的观察蛋白酶体抑制剂MG-132在大鼠重症急性胰腺炎(SAP)中的保护作用,并探讨其可能机制。方法SD大鼠30只,5%牛磺胆酸钠逆行胆胰管注射制作重症急性胰腺炎(SAP)模型,观察各组大鼠胰腺、肺组织形态学改变,并测定血清淀粉酶及胰腺、肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性。结果MG-132治疗组与胰腺炎组及假手术组比较,血清淀粉酶、胰腺及肺组织MPO活性下降(P〈0.05),组织病理学改变均有不同程度的改善(P〈0.05)。结论制模前30min腹腔注射10mg/kg的MG-132可以明显减轻5%牛磺胆酸钠诱导的大鼠的肺损伤严重程度,并可减轻胰腺炎所致的肺损伤。  相似文献   

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