骨性关节炎发病机制研究进展

骨性关节炎是一种慢性进行性关节疾病,多发于膝关节,以软骨变性和丢失以及关节边缘和软骨下骨质再生为特征,在老年人群中最为常见。随着人群预期寿命的延长,越来越多的人类患有骨性关节炎,但目前对该病的发病机制并不了解,缺乏有效的治疗手段,本文就国内外骨性关节炎的发病机制研究进展作一综述。     

骨性关节炎中细胞因子的协同效应

骨性关节炎（Osteoarthritis，OA）又称骨性关节病、退行性关节炎和增生性关节炎等。其主要病理表现是关节软骨进行性退变、破坏，同时伴有软骨下骨硬化、囊性变和骨赘形成等。OA是一种严重危害患者生活质量和社会生产力的慢性退行性骨关节炎病。但是，由于OA的病因和发病机制至今尚未阐明，其治疗只能对症治疗，仍缺乏特异性的治疗手段。近年来，随着免疫学的不断发展，细胞因子在骨性关节炎发病中的作用越来越受到重视。以下就与骨性关节炎有关的细胞因子作一综述。     

原发性骨性关节炎的免疫学发病机制

本文回顾原发性骨性关节炎的免疫学发病机制研究文献,综述了原发性骨性关节炎的滑膜病理改变,免疫学机制(包括体液免疫、细胞免疫、细胞因子在原发性骨性关节炎中作用),原发性骨性关节炎免疫学发病机制中存在的问题。     

骨质疏松症对骨性关节炎发病机制的影响

目的评估骨质疏松症对骨性关节炎发病机制的影响及分析骨质疏松症对骨性关节炎的发病是否存在相关性.方法 563例骨性关节炎患者及439例非骨性关节炎患者分别进行BMD、BMI、年龄统计分析.采用相关分析、R×Cχ~2检验分析及方差分析方法,α=0.05.结果病例组与对照组中OP率差异有统计学意义(P<0.01),病例组高于对照组.结论 OP患者患OA的危险是非OP患者的25.320倍,OP为OA发病机制影响因素.     

对骨性关节炎发病机制的研究概况

骨性关节炎(OA)是一种常见的慢性关节疾病,又称骨关节病、退行性关节炎等.多数人认为骨性关节炎是以关节软骨损坏为特征的一种退行性病变,是最为常见的非炎性滑膜关节疾病,表现为关节软骨破坏,关节表面形成骨赘,滑膜细胞增生,滑膜炎和关节间隙变窄.     

骨性关节炎发病机制的研究进展

骨性关节炎(OA)是一种慢性进行性关节退变,其以缓慢发展的关节肿痛、僵硬、关节畸形及活动受限为临床特征而困扰着患者。该病发病率高并随着人口老龄化的加剧而逐步上升,但目前尚无根治手段,为患者家庭及社会带来沉重的经济负担。目前认为OA的发生和发展与年龄、体质量、金属蛋白酶、细胞因子、信号通路、微RNA等因素密切相关。祖国医学对于本病具有相对独立的学说体系,认为外邪侵袭正虚之体是本病的主要病机,而以此为指导的治疗方法也有独特的优势。     

骨性关节炎与细胞因子相关性研究进展

在骨性关节炎(OA)发病机制的研究方面发现细胞因子(CK)与OA的发病有着密切的关系,通过阐述CK对软骨代谢的影响、CK间的相互作用等,以期为OA的临床治疗提供一定的理论基础。     

雌激素和细胞因子与骨性关节炎的关系

骨性关节炎（osteoarthritis．OA）是老年人的常见病，是活动关节的一种慢性、进行性疾病，以关节软骨基质崩解、减少、骨赘形成、滑膜无菌性炎症为特征。其病变涉及整个滑液关节，包括软骨、滑膜和软骨下骨。其病因及发病机制至今尚未完全明确。一般认为是生物力学、机体衰老、免疫反应、遗传学改变等冈素引起的关节退行性疾病。目前，对雌激素和细胞因子与骨性关节炎的关系研究比较热门．现就它们之间的关系作如下简要综述：     

细胞因子在溃疡性结肠炎发病机制中的作用

溃疡性结肠炎(UC)是弥散的慢性非特异性炎症性肠病其病因和发病机制尚未完全明确.目前认为是由多因素相互作用所致,其中,UC的免疫学发病机制特别是细胞因子在发病机制中的作用,越来越引起人们的关注.细胞因子是由细胞分泌的具有生物活性的小分子蛋白质的总称,可分为白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、生长因子和趋化细胞因子六类.细胞因子按作用机制还可分为促炎因子和抗炎因子二类.本文就细胞因子在Uc发病机制中的作用综述如下.     

骨性关节炎中相关细胞因子的研究进展

骨性关节炎(OA)属于一种退行性的关节功能性病变,主要是由于软骨细胞的代谢机制发生异常,从而影响软骨细胞的凋亡机制,导致关节组织内部出现无菌性炎性反应,影响关节软骨的结构和功能。细胞因子在关节软骨中起重要作用,文章主要分析了多种细胞炎性因子在影响软骨细胞方面的作用机制,并结合大量研究文献进行综述。     

雌激素和细胞因子与骨性关节炎的关系

骨性关节炎(osteoarthritis,OA)是老年人的常见病,是活动关节的一种慢性、进行性疾病,以关节软骨基质崩解、减少、骨赘形成、滑膜无菌性炎症为特征。其病变涉及整个滑液关节,包括软骨、滑膜和软骨下骨。其病因及发病机制至今尚     

骨性关节炎的发病机制

骨性关节炎的基本病理变化为关节软骨和软骨下骨损伤、骨质增生及关节内组织的炎性病变。许多研究证明,本病主要由软骨退行性变而致的概念并不正确。现就近年来国内外对骨性关节炎发病机制的认识进行讨论。     

针灸干预骨性关节炎作用机制探讨

骨性关节炎的发病与年龄、创伤、炎症、肥胖、遗传、体质和代谢障碍等因素有关,主要是中老年人的骨骼、肌肉系统在发生衰老、退变的过程中形成的一种累及关节软骨、软骨下骨、关节滑膜等多种组织的疾病.中国的古代医学文献虽无此病名,然根据其临床表现当归属于"骨痹"范畴,<素问·痹论>指出:"肾者,脏也,今水不胜火,则骨枯而髓虚,故是不任厚,发为骨痛……,风寒湿三气杂至,合而为痹也,痹在骨则重,在脉血凝而流,在筋则屈不伸,在于肉而不仁,在于皮则寒."     

细胞因子在支气管哮喘发病中的作用

目前已知有60多种细胞因子,这些因子一般都具有复杂的细胞效应.每一细胞因子作为一个复杂的相互作用网络中的一部分,与其他细胞因子之间可有协同或拮抗的效应.细胞因子既可作为炎前介质,也具有下调炎症的能力.根据其他细胞因子存在与否及其含量的不同 ,各种细胞因子可能具有多重效应,这使得难以将某种特定的效应归因于某一特定的细胞因子.已经知道有许多种细胞因子与支气管哮喘的病理生理有关,它们在IgE产生、哮喘的嗜酸性粒细胞(EOS)性炎症和作为慢性炎症后果的结构改变中发挥重要作用.     

桑寄生治疗骨性关节炎作用机制的网络药理学研究

目的:运用网络药理学相关理论知识探究桑寄生治疗骨性关节炎的作用机制.方法:通过中药成分数据库及疾病数据库对桑寄生治疗骨性关节炎、保护骨性关节炎患者关节软骨的靶点因子进行筛选,对筛选靶点进行基因本体论(GO)分析与京都基因和基因组数据库(KEGG)通路分析,从而获得对信号通路的预测分析.结果:桑寄生治疗骨性关节炎药物作用...     

细胞因子在类风湿性关节炎中的作用

风湿关节炎（RA）是一种以慢性破坏性多关节炎为主要表现的全身性自身免疫病。近年来多项研究表明,RA患者外周血或关节液中可以检测到许多细胞因子,它们对RA的关节软化及骨质破坏起重要的作用。本文对RA患者中主要细胞因子的作用做一阐述。     

SLRPs在骨性关节炎发病中的作用

骨性关节炎(OA)是一种以关节软骨进行性退化为主要特征的关节疾患,其具体发病机制仍不十分明确。Ⅱ型胶原为软骨细胞外基质(ECM)的重要组分,可被基质金属蛋白酶特异性降解,最终导致软骨退变。富含亮氨酸重复序列的小分子蛋白多糖(SLRPs)为ECM的另一重要组分,能结合于胶原纤维表面阻止MMPs进入胶原纤维的通道,以保护胶原纤维免受破坏。此外,它还能通过影响信号转导通路来维持基质的稳定。因此,SLRPs的异常改变能影响软骨的代谢平衡,使软骨发生退行性变进而导致OA的发生。     

信号通路在骨性关节炎发病中的作用

骨性关节炎(osteoarthritis,OA)是一种多种原因导致关节软骨退变和继发性骨质增生为主的慢性滑膜关节疾病,其发病机制复杂多样,尚不完全清楚,目前对OA采取的治疗方法较多,但效果均不明显,只能短期缓解症状、改善关节功能,不能阻止OA的病理进程,更不可能逆转关节软骨的退变.目前国内外对信号通路与骨性关节炎的研究成为一个热点,大量研究证实骨性关节炎的发生、发展与SDF-1/CXCR4、MAPK、Wnt、OPG/RANKL/RANK等信号通路均有关系,但没有任何一条信号通路能完全解释骨性关节炎的发病机制,也不能靠阻断单一信号通路而达到治疗OA的效果,故而针对治疗OA发病机制的研究和新型药物的研制成为了目前研究的热点.就目前国内外关于信号通路在骨性关节炎发展中的作用进行综述,希望对骨性关节炎的研究和治疗提供理论依据.     

膝关节骨性关节炎分子发病机制和治疗展望

膝关节骨性关节炎（ osteoarthritis ,OA）是一种常见的非对称性、非炎症性、无全身性征象的疾病,是骨科临床的常见病和多发病,多表现为膝关节的疼痛、畸形、不同程度的功能障碍,严重影响患者的生活质量和劳动能力［1］。目前临床上该病的治疗方法主要有：①非手术治疗,包括健康教育及生活指导、针灸推拿、康复治疗、药物治疗。②手术治疗,主要包括关节镜下膝关节冲洗和清理术、截骨术、关节置换术和膝关节融合术。③其他的新兴疗法,包括新兴的手术方法（骨膜和软骨膜的移植）、基因治疗、细胞因子治疗和综合治疗等［2］。     

细胞因子在子痫前期发病中的作用研究进展?

PE 的发生有2个阶段[1]，第1阶段，即胎盘阶段，是母体子宫螺旋动脉重铸不足致胎盘血液供应减少，进而导致胎盘的缺血及缺氧。第2阶段，即外周血阶段，为广泛的内皮功能障碍。