血小板活性因子及其拮抗剂对大鼠肝硬化门脉高压的影响

目的探讨肝硬化时肝脏和血循环中血小板活性因子(PAF)的变化以及其对门脉高压的影响。方法CCl4腹腔注射8周(0·15ml/kg,2次/周)诱导大鼠肝硬化,快速3H-PAF液闪检测肝及循环中PAF水平;受体饱和结合实验分析肝组织PAF结合能力;监测外源性PAF及其拮抗剂BN52021对门脉压和系统动脉压的影响。结果与对照组相比,肝硬化时肝内PAF、肝脏输出PAF及肝内生PAF水平明显升高,分别4·0ng/g±0·4ng/gvs2·7ng/g±0·5ng/g(P<0·01)、6·3ng/ml±0·6ng/mlvs3·4ng/ml±0·6ng/ml(P<0·01)、1·0ng/ml±0·6ng/mlvs-0·3ng/ml±0·5ng/ml(P<0·01);肝组织PAF结合能力Bmax明显升高(2·8±0·21)fmol/μg膜蛋白vs(0·9±0·06)fmol/μg膜蛋白,P<0·01,而受体亲和力Kd差异无统计学意义(8·0nmol/L±1·3nmol/Lvs5·8nmol/L±1·0nmol/L,P>0·05)。肝硬化组基础门脉压升高(12·2mmHg±0·7mmHgvs5·3mmHg±0·6mmHg,P<0·01),系统动脉压降低(82mmHg±10mmHgvs114mmHg±9mmHg,P<0·01)。门脉注入PAF(1μg/kg)后,肝硬化组门脉压提高了32%(12·1mmHg±0·6mmHgvs16·0mmHg±0·7mmHg,P<0·01),升高幅度约为对照组的227%(4·1mmHg±1·0mmHgvs1·8mmHg±0·3mmHg,P<0·01),而系统动脉压在两组均下降(肝硬化组由82mmHg±10mmHg降至48mmHg±4mmHg,P<0·01;对照组由114mmHg±9mmHg降至52mmHg±4mmHg,P<0·01)。门脉注入BN52021(5mg/kg),肝硬化组门脉压降低了16%(14·6mmHg±1·6mmHgvs12·3mmHg±0·8mmHg,P<0·05),而系统动脉压在肝硬化组和对照组均无明显变化(P>0·05)。结论肝硬化时肝脏合成PAF明显增加是循环血PAF升高的重要来源,并上调节肝的血流动力学影响门脉高压形成,其作用可被其拮抗剂BN52021部分逆转。     

金纳多对兔移植肺缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的探讨金纳多对肺移植术供体肺缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法建立模拟的兔肺自体原位移植模型。分为单纯缺血再灌注(I/R)组(n=6),改良LPD液灌注(LPD)组(n=6)和金纳多治疗(LPD+E)组(n=6)。监测氧分压(PaO2)、血清肿瘤坏死因子(TNF-α)的变化,左肺作肺组织干/湿重比值(D/W)、丙二醛(MDA)含量、髓过氧化物酶(MPO)活力的测定,并在光镜下观察肺组织病理变化。结果(1)3组再灌注后15、60和90min的PaO2均有明显的下降,但LPD+E组明显好于I/R组(各时点分别为212.2mmHg±53.9mmHgvs122.5mmHg±20.7mmHg,240.5mmHg±52.5mmHgvs64.5mmHg±5.6mmHg,236.5mmHg±51.1mmHgvs100.0mmHg±8.6mmHg,P<0.01),LPD组与LPD+E组相比差异无统计学意义。(2)I/R组和LPD组再灌注后各时点及LPD+E组再灌注后60min、90min后TNF-α水平高于缺血前,但LPD+E组明显低于其余两组(分别为53.0ng/L±6.2ng/Lvs98.5ng/L±2.8ng/L、86.9ng/L±3.5ng/L,56.5ng/L±6.3ng/Lvs103.7ng/L±4.4ng/L、90.2ng/L±2.4ng/L,P<0.05)。(3)I/R组、LPD组和LPD+E组肺组织MDA含量分别为12.4nmol/mg±1.1nmol/mg、9.9nmol/mg±0.9nmol/mg、6.6nmol/mg±0.7nmol/mg,MPO活力分别为14.85U/g±1.40U/g、12.81U/g±1.04U/g、10.38U/g±1.07U/g,各组间比较P<0.01。(4)肺组织D/W比值:I/R组、LPD组和LPD+E组分别为0.1309±0.0122、0.1550±0.0096、0.1775±0.0073,各组间比较P<0.01。(5)病理学改变:I/R组肺组织损伤严重,肺泡间隔大量炎症细胞浸润,肺泡腔内炎症细胞聚集、炎性液体渗出,可见片状出血,LPD+E组病理改变最为轻微,炎症细胞浸润、炎性渗液不显著。结论金纳多对兔移植肺缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其作用机制可能通过与抗氧化、抑制中性粒细胞聚集和炎症因子TNF-α的释放有关。     

慢性肾功能不全患者血和尿视黄醇结合蛋白含量的相关性

目的探讨慢性肾功能不全患者血与尿中视黄醇结合蛋白的变化,明确血与尿中RBP的相关性及其临床意义。方法分别采用过氧化物酶偶联法和免疫散射比浊法检测慢性肾功能不全患者和健康对照组SCr、血RBP与尿RBP的含量。结果慢性肾功能不全和健康对照组的血清肌酐、RBP和尿RBP水平分别为:Ⅰ期:150.2 mol/L±14.9 mol/L,63.2 mg/L±18.6 mg/L,7.7 mg/L±3.8 mg/L;Ⅱ期:243.2 mmol/L±63.9 mmol/L,74.3 mg/L±27.9 mg/L,12.3 mg/L±9.6 mg/L;Ⅲ期:552.5 mol/L±71.6 mol/L,103.9 mg/L±7.5 mg/L,11.6 mg/L±6.2 mg/L;Ⅳ期:899.6 mol/L±72.0 mol/L,133.3 mg/L±17.0 mg/L,6.1 mg/L±2.8 mg/L;健康对照组:60.9 mol/L±2.3 mol/L,47.0 mg/L±4.8 mg/L,0.22 mg/L±0.08 mg/L]。与健康对照组相比,4个时期的慢性肾功能不全患者血清和尿中的RBP水平显著升高(P<0.05),而尿RBP的水平变化更为明显(P<0.01),从相关性看,血清RBP和尿RBP的含量表现为低相关性(r=-0.221,P>0.05),但血清RBP与血清肌酐表现出显著的相关性(r=0.784,P<0.05)。结论血与尿的RBP的检查和结果分析,对辅助诊断慢性肾功能不全具有重要的参考意义,而且尿RBP的敏感性更好。     

巨噬细胞移动抑制因子在妇科恶性肿瘤中的表达

目的观察妇科恶性肿瘤患者血清、腹腔液中巨噬细胞移动抑制因子(MIF)的表达及其与恶性肿瘤的相关性。方法选择术前未行任何治疗的妇科恶性肿瘤患者46例作为实验组(卵巢癌21例,子宫恶性肿瘤25例),良性肿瘤患者24例为对照组。ELISA法检测术前肘静脉血、术中腹腔液的MIF浓度。同时测定血清血管内皮生长因子(VEGF)及CA125浓度。结果实验组腹腔液MIF的浓度(21.98±11.27 ng/ml)与对照组(13.85±8.11 ng/ml)相比差异显著(P<0.01);而血清MIF浓度(分别为5.13±3.53 ng/ml和3.42±2.06 ng/ml)无明显差异(P>0.05)。卵巢癌患者腹腔液和血MIF的浓度(26.26±11.46 ng/ml,5.52±3.04 ng/ml)分别与良性卵巢肿瘤(11.10±6.68 ng/ml,2.92±1.90 ng/ml)相比,均有显著差异(P<0.001,P<0.01);腹腔液与血清中MIF浓度有相关(r=0.5821,P<0.01);腹腔液MIF浓度与血CA125有关联(r=0.6649,P<0.05),与血清VEGF也相关(r=0.405,P<0.05)。子宫恶性肿瘤患者腹腔液和血清MIF的浓度(18.20±8.67 ng/ml和4.68±3.24 ng/ml)与子宫肌瘤(17.24±6.32 ng/ml和2.8±2.20 ng/ml)相比,均无差异(均P>0.05)。结论卵巢癌患者腹腔液与血清均有MIF表达,而腹腔液MIF呈高表达,可能与CA125类似,主要源于肿瘤组织。MIF与VEGF可能存在互相诱导分泌的关系。     

前列腺素E1治疗慢性肾炎33例观察

目的探讨前列腺素E1(PGE1)对慢性肾炎(CGN)的治疗效果.方法PGE1100μg加入5%葡萄糖液250ml中静滴,每日1次,共14～21d.结果33例CGN患者经PGE1治疗后,血尿素氮(BUN)由16.29±1.43mmol/L下降至11.07±0.96mmol/L(P<0.01);血肌酐(SCr)由449.38±145.78μmol/L下降至355.60±139.09μmol/L(P<0.01);内生肌酐清除率(CCr)由18.75±13.49ml/min升至28.38±20.74ml/min(P<0.01);24h尿蛋白由1.77±1.08g/d降至0.96±0.76g/d(P<0.01);尿红细胞由3.38±2.77万个/ml下降至2.23±1.67万个/ml(P<0.05);尿量由1.34±0.56L/d增加至1.75±0.42L/d(P<0.01).结论PGE1可改善CGN患者的肾功能,减少尿蛋白及血尿,对延缓CGN的病情进展有一定的好处.     

降脂治疗对老年单纯性收缩期高血压的动脉弹性及脉压的影响

目的观察降脂治疗对老年单纯性收缩期高血压(ISH)动脉弹性及脉压的影响。方法选择70例血脂轻度增高的老年ISH患者,随机分成2组,每组35例。一组接受降压治疗(单纯降压组),另一组在相同降压治疗的基础上联合他汀类药物(阿托伐他汀)10 mg/d降脂治疗(联合治疗组),治疗时间均为3个月。使用动脉弹性测定仪分别测定2组治疗前、治疗后的大动脉弹性指数C1、小动脉弹性指数C2及脉压。进行组内治疗前、后的C1、C2及脉压比较,及组间治疗后C1、C2及脉压比较。结果2组治疗后的C1(9.0±2.7,11.1±2.8)mL/mmHg×10、C2(3.8±3.0,5.2±2.0)mL/mmHg×100均较治疗前C1(7.3±2.1,6.9±2.0)mL/mmHg×10、C2(2.6±2.2,2.7±2.3)mL/mmHg×100提高(P<0.05);而联合治疗组治疗后C1(11.1±2.8)mL/mmHg×10、C2(5.2±2.0)mL/mmHg×100较单纯降压组C1(9.0±2.7)mL/mmHg×10、C2(3.8±2.0)mL/mmHg×100进一步提高(P<0.05);单纯降压组治疗后脉压(80±6)mmHg较治疗前(70±5)mmHg升高(P<0.05);而联合治疗组治疗后脉压(62±7)mmHg较治疗前(71±4)mmHg降低(P<0.05);联合治疗组治疗后脉压(62±7)mmHg较单纯降压组(80±6)mmHg降低(P<0.05)。结论联合降脂治疗较单纯降压治疗可进一步改善老年ISH的动脉弹性功能,且可缩小脉压。     

肺结核患者血脂分析的临床意义

目的探讨肺结核患者的血脂水平,了解该疾病患者血脂代谢情况。方法对137例肺结核患者及142例正常人的血清用bayerl650全自动生化分析仪进行甘油三脂(TG)、总胆固醇(TCH)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)的测定,并作相关分析。结果肺结核患者和对照组TG分别为0.95(0.58-1.25)mmol/L和1.02(0.68-1.79)mmol/L;TCH为3.52mmol/L±1.04和4.33mmol/L±1.28;HDL-c为0.83mmol/L±0.22和1.20mmol/L±0.35;LDL-c为2.12mmol/L±0.87和2.91mmol/L±1.02。两组间结果比较:肺结核患者组TCH、HDL-c和LDL-c降低有非常显著差异(P<0.01),TG水平略有降低但无差异(P>0.05)。结论结核病人血脂检测对结核病人的诊断、鉴别诊断以及预后有重要指导作用。     

改善胰岛素抵抗药物治疗大鼠非酒精性脂肪肝病的实验研究

目的探讨罗格列酮和二甲双胍对大鼠非酒精性脂肪肝病(NAFLD)的治疗作用。方法44只雄性SD大鼠分为正常对照组(8只)和NAFLD组(36只)。以高脂饲料饲养建立NAFLD大鼠模型,8周末,处死NAFLD组大鼠4只,证实造模成功后,将NAFLD组进一步分为4组:NAFLD对照组(8只)、罗格列酮治疗组(8只)、二甲双胍治疗组(8只)和饮食治疗组(8只),除NAFLD对照组外,其余各组均进食普通饲料。12周末,处死所有动物,检测血脂、肝功能、肿瘤坏死因子α(TNFα)、肝脂质、肝组织TNFα、脂肪酸合成酶(FAS)的mRNA表达等指标及肝组织病理学。结果罗格列酮和二甲双胍治疗组血甘油三酯(0.61mmol/L±0.17mmol/L,0.63mmol/L±0.16mmol/Lvs0.85mmol/L±0.15mmol/L),总胆固醇(2.49mmol/L±0.68mmol/L,2.49mmol/L±0.58mmol/Lvs4.55mmol/L±1.58mmol/L),肝功能(丙氨酸氨基转移酶:38.3U/L±10.6U/L,43.3U/L±27.5U/Lvs110.6U/L±44.2U/L,天冬氨酸氨基转移酶:141.7U/L±14.3U/L,174.5U/L±57.9U/Lvs251.8U/L±91.0U/L),肝组织甘油三酯含量(18.9mg/g±2.7mg/g,20.4mg/g±3.6mg/gvs54.8mg/g±7.6mg/g)均显著低于NAFLD对照组(均P<0.05),其肝脂肪变性(分级:0.8±0.3,1.0±0.2vs2.8±0.5)及炎症程度(积分:0.8±0.2,1.0±0.3vs1.8±0.4)亦显著减轻(均P<0.01)。饮食治疗也能使血脂异常和肝组织病理学改变有一定改善,但对肝功能异常和肝脏炎症改善不明显,且疗效不如两药物治疗组。罗格列酮和二甲双胍治疗组的血清TNFα(125pg/ml±21pg/ml,155pg/ml±33pg/ml vs324pg/ml±34pg/ml)及肝组织TNFαmRNA(0.24±0.14,0.30±0.12vs0.85±0.12),FAS mRNA表达水平(0.22±0.14,0.29±0.16vs0.68±0.23)亦显著低于NAFLD对照组(均P<0.05)。结论罗格列酮和二甲双胍可有效治疗大鼠NAFLD。     

不同剂量卡维地洛防治大鼠急性心肌梗死左室重构的研究

目的对比观察不同剂量卡维地洛对大鼠急性心肌梗死(AMI)左室重构(LVRM)的防治作用。方法雌性SD大鼠AMI术后成活142只,分为AMI对照组(n=35),和卡维地洛大剂量(10mg·kg-1·d-1,n=37),中剂量(1mg·kg-1·d-1,n=35),及小剂量(0.1mg·kg-1·d-1,n=35)四组。另设假手术组对照。直接灌胃给药4周后行血流动力学测定、心脏标本固定及病理分析。去除梗死面积＜35％或＞55％者,最终58只大鼠资料完整。结果AMI各组间梗死面积均无显著差异(44.5％～46.3％,P均＞0.05)。与假手术组相比,AMI组的左室舒张末压(LVEDP)、容积(LVV)、实际左心室重量(LVAW)及相对重量(LVRW)均显著增加(P均＜0.01),左室球形指数和左室内压最大上升和下降速率(±dp/dt)及其校正值(±dp/dt/LVSP)均显著降低(P均＜0.01)。与AMI组相比,卡维地洛大、中、小剂量组的LVEDP、LVV、LVAW和LVRW均呈剂量相关性显著降低(LVEDP7.7mmHg±1.9mmHg,12.1mmHg±2.0mmHg,14.5mmHg±4.6mmHg对24.5mmHg±5.3mmHg;LVV0.72ml±0.10ml,0.79ml±0.08ml,0.82ml±0.10ml对0.92ml±0.11ml;LVAW589mg±57mg,622mg±70mg,666mg±57mg对730mg±79mg;P＜0.05～0.001),±dp/dt及±dp/dt/LVSP均显著增加(P＜0.05～0.01),但各剂量组间均无显著差异,左室球形指数仅在大剂量组显著改善(P＜0.05)。结论卡维地洛大、中、小剂量均能有效地防止大鼠AMI左室重构,改善血流动力学和左室功能;小剂量有效,大剂量更好。     

猪多器官功能障碍综合征合并急性肾衰竭模型的制作

目的:建立一种多器官功能障碍综合征(MODS)合并急性肾衰竭(ARF)的动物模型。方法:12只健康杂交家猪随机分成实验组(E组)和假手术对照组(C组)。E组行盲肠结扎加穿孔(CLP),并加做双侧输尿管结扎术(UL)制作成MODS合并ARF的动物模型,C组行盲肠和双侧输尿管探查术。两组动物均予24 h静脉输液,观察6天中动物的生命体征及主要器官功能改变。结果:E组动物在CLP+UL后4 h直肠温度升高;术后72 h血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、K+、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平分别从术前的(91.40±10.85))μmol/L、(4.08±0.93)mmol/L、(3.81±0.57)mmol/L、(62.40±8.20)U/L、(53.00±14.85)U/L升高至(995.25±125.28)μmol/L、(48.80±1.41)mmol/L、(7.37±0.66)mmol/L、(115.75±33.42)U/L、(278.00±96.20)U/L,动脉血二氧化碳分压(PaCO2)从术前的(37.68±3.10)mmHg(1mmHg=0.133 kPa)升高至(51.98±4.51)mmHg(P均<0.01);pH值分别从术前的7.38±0.04下降至7.25±0.05(P<0.05);平均动脉压(MAP)从术后0 h的(160.20±18.58)mmHg降至术后72 h的(105.75±13.96)mmHg(P<0.01),6天内动物全部死亡,平均生存时间(74.96±23.00)h。C组全部存活。且上述指标基本正常。结论:盲肠结扎加穿孔造成严重腹腔感染致明显的多器官功能障     

Effects of renal artery stenting on renal function and blood pressure in patients with atherosclerotic renovascular disease

Objective To study the effects of percutaneous renal artery intervention on renal function and blood pressure in patients with renal artery stenosis. Methods Eighty-seven patients with severe uni- or bi-lateral renal artery stenosis (luminal diameter narrowing ≥70%) and clinical hypertension received renal artery stenting between January 2002 and December 2002. The changes in blood pressure and serum creatinine level and creatinine clearance (CCr) 48 hours after intervention and during 6 months of follow-up were assessed.Results Renal stenting was performed in 98 stenotic arteries of 87 patients, and the procedural success rate was 100%. Serum creatinine level was slightly elevated from (176±21) μmol/L to (179±11) μmol/L (P=0.15) 48 hours after the procedure, but significantly decreased to (149±15) μmol/L at 6 months (P&lt;0.001). CCr was also greatly improved ［(37±11) ml/min before versus (51±8) ml/min at 6 months, P&lt;0.001］. During follow-up, 61% of the patients experienced a normal renal function. Despite conventional medical treatment, systolic and diastolic blood pressures were also significantly decreased after stenting ［(163±23)/(96±13) mm Hg before versus (148±12)/(79±15) mm Hg at 6 months, all P&lt;0.001］, and hypertension was well controlled in 67% of the patients at 6 months’ follow-up.Conclusion Renal artery stenting has a high success rate and is effective in improving renal function and blood pressure for patients with severe renal artery stenosis.     

肾上腺髓质素及尾加压素Ⅱ在先天性心脏病肺动脉高压中作用的研究

目的探讨先天性心脏病(CHD)合并肺动脉高压(PH)患者手术前后血浆肾上腺髓质素(ADM)及尾加压素Ⅱ(UⅡ)变化的临床意义。方法将52例患者按肺动脉收缩压分为3组:无PH组(<30 mm Hg)17例,轻度PH组(30~49 mm Hg)18例,中重度PH组(≥50 mm Hg)17例。测定3组术前、术后即刻及术后7 d ADM及UⅡ含量,并比较手术前后的变化;分析两者及其与肺动脉压(PAP)间的相互关系。结果(1)3组患者肺动脉压(PAP)与血浆ADM浓度呈正相关(术前r=0.8012,P<0.01;术后即刻r=0.6325,P<0.01;术后7 dr=0.7126,P<0.01)。(2)3组患者UⅡ浓度则与PAP无相关性(均P>0.05)。(3)无PH组术前ADM浓度为33 pg/m l±5 pg/m l、术后即刻为29 pg/m l±4 pg/m l、术后7 d为20 pg/m l±3 pg/m l;轻度PH组术前ADM浓度为44 pg/m l±8 pg/m l、术后即刻40 pg/m l±6 pg/m l、术后7 d为34 pg/m l±4 pg/m l;中重度PH组术前ADM浓度为60 pg/m l±10 pg/m l、术后即刻58 pg/m l±8 pg/m l、术后7 d为38 pg/m l±4 pg/m l。各组术后ADM浓度呈下降趋势,但只有术后7 d与术前比较差异有统计学意义(无PH组q=5.41,P<0.01;轻度PH组q=4.76,P<0.01;中重度PH组q=6.32,P<0.01)。(4)无PH组术前UⅡ浓度为2.2 pmol/L±0.5pmol/L、术后即刻为2.2 pmol/L±0.44 pmol/L、术后7 d为2.2 pmol/L±0.6 pmol/L;轻度PH组术前UⅡ浓度为2.7 pmol/L±0.6 pmol/L、术后即刻2.6 pmol/L±0.6 pmol/L、术后7 d为2.6 pmol/L±0.5pmol/L;中重度PH组术前UⅡ浓度为2.9 pmol/L±0.6 pmol/L、术后即刻2.6 pmol/L±0.7 pmol/L、术后7 d为2.8 pmol/L±0.4 pmol/L。3组患者手术前后UⅡ浓度差异无统计学意义(均P>0.05)。结论(1)ADM在PH形成和血管重建中发挥重要的作用。(2)UⅡ与PAP无相关性,但是不能排除UⅡ在PH形成和血管重建中有重要的作用。(3)血浆ADM水平可作为判断PH严重程度的指标之一。     

皮下移植心钠素基因表达细胞胶囊对高血压大鼠的降血压效应

目的　研究微孔胶囊介导的心钠素基因表达细胞的皮下移植对幼龄自发性高血压大鼠(SHR)血压的影响。方法　借助于逆转录病毒载体及其包装细胞系的作用 ,将人心钠素基因的逆转录病毒表达重组体和未携带目的基因的逆转录病毒空载体pLNCX分别导入SHR新生鼠的皮肤成纤维细胞中 ,制备可从孔中排出心钠素多肽的微孔胶囊 ,并将表达和不表达人心钠素的新生鼠皮肤成纤维细胞分别装入不同的胶囊中 ,封闭后分别植于实验组和对照组幼龄SHR(各 1 0只 )的皮下。移植后每周测定大鼠血浆心钠素水平、血压、尿量、尿液钾、钠浓度和体重 ,连续 7周。结果　在逆转录病毒载体的介导下 ,人心钠素基因既可在逆转录病毒载体的包装细胞系中表达 [(5 84± 0 0 7)ng·1 0 - 6 细胞·2 4h 1 ] ,也可在SHR新生鼠的皮肤成纤维细胞中表达 [(1 3 37± 2 36)ng·1 0 - 6 细胞·2 4h 1 ]。皮下移植胶囊后第 1周 ,实验组大鼠血浆中的心钠素浓度 (1 31pg/ml± 8pg/ml)明显高于对照组 (1 0 4pg/ml± 7pg/ml,t=8 62 ,P <0 0 1 )。 7周观察期间 ,两组大鼠的血压均随个体发育而逐渐升高 ,但实验组血压[(1 2 9± 9)～ (1 69± 9)mmHg]却始终明显低于对照组 [(1 4 5± 1 0 )～ (1 81± 9)mmHg ,P <0 0 5～0 0 1 ) ] ,其中第 2周时的血压差异达     

内源性一氧化碳在糖尿病大鼠股动脉舒张反应障碍中的作用

目的:探讨一氧化碳(carbon monoxide,CO)对糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠动脉血压和股动脉血管反应性的影响.方法:监测大鼠尾动脉血压,测定股动脉环对10-8～10-4mol/L乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)累计舒张反应,检测血液CO含量.结果:大鼠复制DM模型4周后体重降低[(249.38±7.58)g],血糖和血压升高分别为[(20.28±0.35)mmol/L,(118.75±8.33)mm Hg,l mm Hg=0.133 kPa],较对照组饲养4周后[(345.83±12.14)g,(5.56±0.19)mmol/L和(108.43±4.18)mm Hg]差异均有统计学意义(P＜0.05);DM 8周和12周体重进一步降低,血糖无明显改变,动脉血压进一步上升分别为[(132.43±10.98)mm Hg和(139.0±10.41)mm Hg],较对照组差异有统计学意义(P＜0.01);DM大鼠4周血液中COHb含量较对照组明显降低[(1.50%±0.21%)vs(2.50%±0.61%),P＜0.05],8～12周时恢复至对照组水平;DM大鼠4～12周股动脉对ACh的累积舒张反应均明显降低,分别为(63.46%±2.48%,37.7%±5.65%,52.41%±2.31%),较对照组(96.81%±3.15%)差异有统计学意义(P＜0.01);应用正铁血红素后大鼠体重,血糖和血压无明显改善,可显著提高DM大鼠血液COHb水平(3.20%±0.73%,P＜0.01),并可明显改善血管舒张反应障碍(69.76%±7.60%,P＜0.01);而给予锌原卟啉后检测到体重降低[(218.33±9.28)g],血糖和血压升高[(24.2±2.28)mmol/L,(130.84±8.56)mm Hg,P＜0.05],血液COHb含量进一步降低(0.93%±0.35%,P＞0.05),并有加重动脉舒张反应障碍的趋势(27.73%±4.74%,P＜0.01).结论:DM大鼠早期内源性CO合成减少与股动脉舒张反应障碍密切相关,是引起DM高血压的重要机制之一.     

缺氧性肺动脉高压大鼠泡内肺动脉与右心室胶原表达及黄芪的干 …

目的 观察缺氧性肺动脉高压大鼠胞内肺动脉与右心室胶原表达及黄芪的干预作用,初步探讨其作用机制。方法 将雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为３组：（１）缺氧组：在常压缺氧舱内缺氧,每日１２小时,连续３周;（２）黄芪组：缺氧条件同缺氧组;自缺氧第一天起给大鼠每天腹腔注０．２ｍｌ黄芪注射液;（３）正常组对照组：室内空气正常饲养,用心导管和Ｆｉｃｋ’ｓ法测定肺动脉压和右心排血量,苦味酸天狼猩红染色切片观察泡内肺动     

All-trans retinoic acid in pulmonary vascular structural remodeling in rats with pulmonary hypertension induced by monocrotaline

Objective To determine whether all-trans retinoic acid (atRA) exerts an inhibitory effect on rats with pulmonary hypertension induced by monocrotaline.Methods All rats were given a single subcutaneous injection of either monocrotaline (60 mg/kg) or saline.Monocrotaline-injected rats received either atRA (30 mg· kg(-1)·day(-1)) or saline through oral-gastro intubation.On Days 7 , 14, 21, and 28 respectively after monocrotaline injection, cardiovascular cath eters were inserted to examine the mean pulmonary artery pressure of rats in eac h group.Meanwhile, the matrix metalloproteinase-1 (MMP-1) mRNA expression an d hydroxyproline content in the main pulmonary artery were determined by RT-PCR and chromometry, respectively.Results The mean pulmonary artery pressure of rats in the model group increased signific antly on day 21 and reached a peak on Day 28 compared with the control group (25 .7±4.3 mm Hg vs 15.1±1.5 mm Hg and 38.5±6.4 mm Hg vs 16.4±2.0 mm Hg, P&lt;0.01).MMP-1 mRNA overexpression was present on Day 14 (0.72 ±0.15 vs 0.39±0.08, P&lt;0.01) and was rapidly down-regulated on Day 21 and 28 compared with Day 14, but was still higher than that in the control.The hydroxyoroline content of the main pulmonary artery dropped significantly on Da y 14 (4.01±1.13 μg/mg vs 5.10±0.91 μg/mg, P&lt;0.05) and increased s ignificantly on Days 21 and 28 compared with the control.atRA inhibited the MM P-1 mRNA overexpression from Day 14 to Day 28 and reduced the hydroxyproline co ntent (5.59±0.70 μg/mg vs 7.96±1.13 μg/mg and 7.77±0.96 μg/mg vs 9.93±1.27 μg/mg, P&lt;0.01) and the mean pulmonary artery pressure compa red with the model group (19.6±3.2 mm Hg vs 25.7±4.3 mm Hg and 26.3± 4.6 mm Hg vs 38.5±6.4 mm Hg, P&lt;0.01).Conclusion atRA inhibits MMP-1 overexpression and the accumulation of collagen, which migh t elicit favorable geometric remodeling in rat pulmonary hypertension induced by monocrotaline.     

护骨素和骨钙素与骨密度的关系

目的　探讨血清护骨素 (sOPG)、血清骨钙素 (sBGP)、尿脱氧吡啶啉 (uDPD)与女性年龄和骨密度 (BMD)之间的关系。方法　用ELISA测定 6 72名 2 0 80岁女性志愿者的sOPG、sBGP和uDPD/Cr,用双能X线吸收法 (DXA)测定腰椎正位总体和股骨颈的BMD。根据年龄段、是否绝经分组。结果　 ( 1)sOPG、sBGP和uDPD/Cr在 30 39岁年龄段最低 ( 2 8pmol/L± 1 4pmol/L、5 μg/L± 3μg/L、4 9nmol/mmol± 2 5nmol/mmol) ,与 4 0 6 9岁的各组比较差异有显著意义 (P均 <0 0 5 )。 ( 2 ) 4 0～ 5 9岁人群中 ,绝经后组的sOPG、sBGP和uDPD/Cr( 5 7pmol/L± 3 1pmol/L、11μg/L±5 μg/L、6 9nmol/mmol± 3 3nmol/mmol)高于绝经前组 ( 3 4pmol/L± 2 0pmol/L、6 μg/L± 3μg/L、5 2nmol/mmol± 3 9nmol/mmol) (P均 <0 0 0 1)。 ( 3)年龄与sOPG、sBGP、uDPD/Cr和腰椎及股骨颈的BMD相关 (r值分别为0 130、0 35 5、0 10 6、- 0 6 0 0、- 0 5 4 5 ,P均 <0 0 1) ;sOPG、sBGP与腰椎和股骨颈的BMD呈负相关 (r =- 0 183和 - 0 10 8,P <0 0 1;r=- 0 5 4 1和 - 0 4 4 1,P <0 0 0 1)。sOPG与sBGP、uDPD/Cr也存在正相关关系 (r值分别为 0 2 16、0 0 83,P均 <0 0 5 )。结论　sOPG、sBGP和uDPD/Cr能敏感地反映妇女随年     

Y染色体非重组区Hind Ⅲ酶切位点多态性与原发性高血压

目的探讨Y染色体非重组区HindⅢ酶切位点多态性与中国汉族人群原发性高血压的关系.方法入选男性研究对象857例,其中原发性高血压患者402例、正常对照人群455名.所有研究对象用常规方法提取白细胞DNA,采用多聚酶链反应结合限制性内切酶(HindⅢ)方法检测Y染色体非重组区HindⅢ酶切位点多态性.结果对照组和原发性高血压组Y染色体HindⅢ酶切位点多态性比较各基因型差异有统计学意义(P=0.02),高血压患者HindⅢ(+)者基因型为58.5%(235/402),正常人群为66.4%(302/455);高血压患者HindⅢ(+)者基因型少于正常人群,HindⅢ(-)者基因型增多.HindⅢ(+)者基因型收缩压(133.8 mm Hg±25.2 mm Hg),舒张压(83.5 mmHg±13.3 mm Hg)和平均动脉压(100.2 mm Hg±16.5 mm Hg)均明显低于HindⅢ(-)者基因型(分别为138.0 mm Hg±27.0 mm Hg、85.9 mm Hg±14.4 mm Hg、103.3 mm Hg±17.6 mm Hg,均P＜0.05).结论Y染色体HindⅢ酶切位点多态性与原发性高血压有关,可能是中国汉族人群原发性高血压的一个遗传标志.     

肺动脉血栓内膜剥脱术治疗慢性栓塞性肺动脉高压及深低温停循环对其疗效的影响

目的探讨肺动脉血栓内膜剥脱术在治疗慢性栓塞性肺动脉高压中的作用及深低温停循环对其疗效的影响。方法回顾性分析1995年2月至2006年10月应用肺动脉血栓内膜剥脱术治疗慢性栓塞性肺动脉高压40例的诊治资料,其中中心型肺动脉栓塞25例,外周型肺动脉栓塞15例。深低温停循环组17例在深低温停循环下行肺动脉血栓内膜剥脱术,不停循环组23例在不停循环下行肺动脉血栓内膜剥脱术。结果围术期深低温停循环组无死亡,不停循环组6例死亡。术后9例出现残余肺动脉高压,18例出现重度肺组织再灌注损伤。手术前后肺动脉压分别为（91±38）mmHg（1mmHg=0．133kPa）和（58±31）mmHg、肺循环阻力分别为（978±676）dynes·sec^-1·cm^-3和（357±279）dynes·see^-1·cm^-5、血氧分压分别为（54±8）咖Hg升到（90±7）m／nHg、血氧饱和度分别为90．0％±4．3％和96．5％±1．8％,P均〈0．05。34例平均随访（42±36）个月（2～109个月）,晚期死亡2例,心功能NYHA分级Ⅰ级22例、Ⅱ级9例、Ⅲ级1例。结论深低温停循环有利于进行彻底的肺动脉血栓内膜剥脱术,而防治残余肺动脉高压、肺组织再灌注损伤是提高围术期疗效的关键因素。