鹅掌草皂苷抗肿瘤作用研究

目的研究鹅掌草单体皂苷的抗肿瘤活性。方法用MTT法检测鹅掌草单体皂苷I4a、fII对人宫颈癌HeLa细胞、HeLa细胞株加脂多糖(LPS)诱导模型、人肝癌HepG2细胞、人肝癌Bel-7402细胞生长抑制作用;用流式细胞术(FCM)检测鹅掌草单体皂苷对肿瘤细胞凋亡的影响;用Werstern blot蛋白印迹法检测鹅掌草单体皂苷对肿瘤细胞MAPK信号蛋白的影响。结果鹅掌草皂苷对肝癌细胞Bel-7402、宫颈癌细胞HeLa等均有一定的抑制生长的作用,并有一定的剂量依赖关系,浓度在5.0μmol/L时有促进细胞凋亡的作用,对不同细胞株的结果相似。结论鹅掌草皂苷具有抑制肿瘤细胞生长作用,诱导肿瘤细胞死亡的主要途径是凋亡,且可以通过影响MAPK信号通路,抑制磷酸化P-p38、P-ERK蛋白的表达,发挥抗肿瘤作用。     

人参皂苷Rh2对人肝癌Bel-7402细胞增殖和凋亡的影响

目的观察人参皂苷Rh2对人肝癌Bel-7402细胞增殖和凋亡的影响,并初步研究其机制。方法将Bel-7402细胞与人参皂苷Rh(2200、100和50μg/mL)共同培养48 h。MTT法检测人参皂苷Rh2对Bel-7402细胞增殖的影响;流式细胞仪分析细胞周期中各时期的细胞百分数;TUNEL技术检测其对Bel-7402细胞凋亡的影响;Western blotting法检测Bel-7402细胞中Bcl-2、Bax的蛋白表达。结果 MTT结果显示,人参皂苷Rh2能抑制Bel-7402细胞的生长;流式细胞检测显示,人参皂苷Rh2能使细胞停滞于G1期;TUNEL结果显示,人参皂苷Rh2能有效诱导Bel-7402细胞凋亡;Western blotting结果显示,人参皂苷Rh2能上调Bel-7402细胞中Bax的表达,下调Bcl-2的表达。上述结果均在一定程度上呈量效关系。结论人参皂苷Rh2能抑制Bel-7402细胞生长并促进其凋亡,其作用机制可能为上调Bax和下调Bcl-2。     

薯蓣皂苷对肝癌细胞Bel-7402和正常人肝细胞LO2增殖和凋亡的影响

目的研究薯蓣皂苷(dioscin)对肝癌细胞Bel-7402及正常人肝细胞LO2增殖和凋亡的影响及其可能机制。方法将0.5~16μmol/L薯蓣皂苷干预Bel-7402肝癌细胞和LO2肝细胞24 h,使用MTT法检测细胞增殖抑制作用,倒置显微镜观察细胞形态变化,Hoechst33258染色法观察细胞凋亡的形态学变化,JC-1染色法检测线粒体膜电位水平变化;Western blot蛋白质印迹法观察薯蓣皂苷对两种细胞中Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。结果与阴性对照组比较,薯蓣皂苷各剂量组可显著抑制Bel-7402肝癌细胞和LO2肝细胞增殖,并呈剂量依赖性,其作用于Bel-7402肝癌细胞的IC50为2.04μmol/L,作用于LO2肝细胞的IC50为2.76μmol/L;与阴性对照组比较,1μmol/L、2μmol/L薯蓣皂苷组Bel-7402肝癌细胞及LO2肝细胞分布密度降低,细胞出现变圆脱落死亡,细胞边界模糊,并诱导细胞发生凋亡。JC-1染色结果显示,薯蓣皂苷作用于两种细胞后线粒体膜电位均显著降低(P<0.01)。Western blot蛋白质印迹法检测结果显示,薯蓣皂苷均可抑制两种细胞中Bcl-2蛋白的表达,上调Bax蛋白的表达(P<0.05,P<0.01)。结论薯蓣皂苷能够抑制Bel-7402肝癌细胞和LO2肝细胞的体外增殖,其机制可能是降低线粒体膜电位,抑制Bcl-2蛋白表达,上调Bax蛋白的表达,诱导细胞发生凋亡。提示薯蓣皂苷在发挥抗肝癌作用的同时亦对肝细胞具有损伤作用。     

MTT法指导分离壁虎抗肿瘤活性成分的实验研究

目的 采用四氮唑盐（MTT）法指导壁虎抗肿瘤活性成分的分离,寻找壁虎抗肿瘤活性单体化合物,并初步观察其抗肿瘤作用.方法 常规培养人肝癌Bel-7402细胞、人肺癌Bel-95C细胞,在倒置显微镜下观察细胞形态及数量,采用MTT法检测多批次壁虎活性成分提取物对体外培养的肿瘤细胞株的生长抑制作用,计算肿瘤抑制率.结果 经过11批次重复药筛实验,逐步分梯次指导分离纯化,得到壁虎抗肿瘤活性单体化合物＂守宫咪唑衍生物＂.该化合物可明显抑制人肝癌Bel-7402细胞的生长,用药后前3d的抑瘤率分别为71.24%,91.37%,94.45%,在显微镜下发现肿瘤细胞变圆、体积变小.结论 用MTT法结合倒置显微镜观察细胞状态,指导中药壁虎抗肿瘤活性成分的提取分离,得到抗肿瘤作用明显的壁虎单体化合物.     

桂皮酸诱导Bel-7402人肝癌细胞凋亡的作用及机制

[目的]通过检测不同浓度的桂皮酸对人肝癌Bel-7402细胞生存率及凋亡的影响,明确中药桂皮酸诱导该肿瘤细胞凋亡的作用和机制.[方法]采用MTT法检测0、1、3、5和10 mmol/L桂皮酸对正常肝细胞CL48及人肝癌细胞Bel-7402生存率的影响;采用PI/Annexin V双染法检测O、1、3、5和10 mmol/L桂皮酸对Bel-7402细胞凋亡作用的影响;应用Western-blot技术检测不同浓度桂皮酸对Bel-7402细胞中Bax、cytochrome c、caspase 8、caspase 9及caspase 3的作用.[结果]MTT结果显示桂皮酸能剂量依赖性地抑制Bel-7402细胞的生长,而对正常肝细胞的生存率无影响,P＜0.05.PI/Annexin V双染法,流式细胞仪检测显示空白对照组细胞凋亡率为(5.43±0.57)％,浓度为1、3、5和10mmol/L的桂皮酸处理组细胞凋亡率分别为(7.37±0.74)％、(13.73±1.5)％、(25.67±2.15)％和(52.23±4.18)％.蛋白质印迹法结果显示,桂皮酸能促进Bel-7402细胞caspase 8、caspase 9及caspase 3的切割;促进Bax蛋白转位至线粒体及cytochrome c的释放.[结论]桂皮酸具有抑制肝癌Bel-7402细胞生长及促进其凋亡的作用,可能是通过促进Bax蛋白转位至线粒体,从而刺激cytochrome c释放至胞浆,激活caspase蛋白导致肿瘤细胞凋亡.     

粉防己碱对人肝癌7402细胞株增殖与凋亡的影响

目的：通过观察粉防己碱（Tetrandrine）对人肝癌7402细胞株增殖与凋亡的影响，初步探讨粉防己碱对肝癌的体外抗肿瘤效应。方法：采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法、集落形成实验观察粉防己碱对人肝癌7402细胞株增殖的抑制效应，利用细胞DNA琼脂糖凝胶电泳、细胞凋亡荧光染色法及流式细胞术检测粉防己碱诱导肿瘤细胞凋亡的作用，以免疫细胞化学法检测粉防己碱对Bcl-2和Bax蛋白表达水平的影响。结果：MTT比色法、集落形成实验显示，粉防己碱对人肝癌7402细胞株增殖有抑制作用，其抑制效应具有剂量依赖的特点，细胞凋亡荧光染色法、琼脂糖凝胶电泳及流式细胞术表明，粉防己碱可诱导7402细胞凋亡，免疫细胞化学法显示，粉防己碱上调Bax蛋白表达，下调Bcl-2蛋白表达。结论：粉防己碱对人肝癌7402细胞株增殖的抑制效应具有剂量依赖性，并可诱导细胞凋亡，其抗肿瘤效应可能与凋亡相关基因表达的调控有关。     

小檗碱对人肝癌Bel-7402细胞增殖和凋亡的影响

目的观察小檗碱对人肝癌Bel-7402细胞增殖抑制及诱导凋亡的作用.方法体外培养人肝癌Bel-7402细胞,台盼兰活细胞计数及集落形成抑制实验观察不同浓度小檗碱对Bel-7402细胞的增殖抑制作用,Hochest33258染色观察凋亡形态学变化,流式细胞仪分析细胞周期及凋亡率.结果小檗碱可显著抑制Bel-7402细胞生长,使集落形成能力明显下降,均呈时间、剂量依赖性.小檗碱处理后72 h,Hochest33258染色可观察到细胞核边集、固缩,有明显凋亡小体形成,流式细胞仪检测出现明显Sub-G1峰.结论小檗碱可以抑制人肝癌Bel-7402细胞增殖,诱导细胞凋亡,小檗碱可能具有治疗人肝细胞癌的潜在应用价值.     

P38MAPK、caspase-8在Fas-放线菌素D诱导Bel-7402细胞凋亡中的作用

目的 确定P38MAPK、caspase-8的关系,以探讨Fas-actinomycin D(Fas-AD)诱导Bel-7402细胞凋亡的信号转导机制.方法 通过流式细胞仪检测Fas-AD、SB203580(P38MAPK特异性抑制剂)及Ac-IEFD-cho(caspase-8特异性抑制剂)对Bel-7402细胞凋亡的影响;通过Western-blot法检测Fas-AD、SB203580及Ac-IEFD-cho对培养的Bel-7402细胞的P38MAPK、caspase-8的激活及其表达的影响.结果 Fas-AD能明显诱导Bel-7402细胞凋亡,SB203580和Ac-IEFD-cho能明显抑制Fas-AD诱导的细胞凋亡.Fas-AD能诱导P38MAPK、caspase-8激活并表达,而SB203580和Ac-IEFD-cho能分别抑制它们的激活及表达.结论 在Bel-7402细胞凋亡中,P38MAPK与caspase-8参与Fas-AD凋亡途径,并且相互调节.     

家蝇抗菌肽Cecropin对人源性肿瘤细胞增殖与凋亡的影响

目的分析家蝇抗菌肽Cecropin对人源性肿瘤细胞体外生长增殖与凋亡的影响。方法采用四甲基偶氮噻唑蓝（MTT）MTT比色法测定家蝇抗菌肽Cecropin对人肺癌细胞株A549、人乳腺癌细胞株MCF-7、人宫颈癌细胞株Hela、人肝癌细胞株BEL-7402和人正常肝细胞株Changs,Liver生长增殖情况的影响,采用流式细胞术检测家蝇抗菌肽Cecropin作用后4株肿瘤细胞凋亡的情况,对照组不加家蝇抗菌肽Cecropin。结果家蝇抗菌肽Cecropin对4株人源性肿瘤细胞的生长均有抑制作用,并能诱导肿瘤细胞发生凋亡,但对人肝癌细胞BEL-7402作用效果相对较强。结论家蝇抗菌肽Cecropin能够影响人源性肿瘤细胞的生长与凋亡,作用机制需进一步研究。     

奥沙利铂对人宫颈癌HeLa细胞株的体外作用

 【目的】研究奥沙利铂对人宫颈癌HeLa细胞株的生长抑制作用及对Caspase-3活性的影响。【方法】用人宫颈癌HeLa细胞株经奥沙利铂处理后,MTT法测定细胞生长抑制率,透射电镜观察细胞形态学变化,流式细胞仪和原位末端标记技术法（TUNEL）检测细胞凋亡率,比色法检测Caspase-3活性变化,,并利用AC-DEVD-CHO进行Caspase-3抑制试验。【结果】奥沙利铂（4～64μmol/L）在体外能以时间和剂量依赖的方式对宫颈癌HeLa细胞产生细胞毒作用并诱导其凋亡,奥沙利铂作用细胞株48 h后,细胞呈现典型的凋亡细胞的形态特征;并能增加HeLa细胞的Caspase-3活性,AC-DEVD-乙醛（AC-DEVD-CHO）可有效抑制奥沙利铂诱导的HeLa细胞凋亡。【结论】奥沙利铂在体外能抑制人宫颈癌HeLa细胞的增殖,诱导细胞凋亡,Caspase-3活化参与了奥沙利铂诱导HeLa细胞的凋亡过程。     

西南白头翁不同提取物的抗肿瘤作用研究

目的探讨西南白头翁不同提取部位的抗肿瘤活性。方法溶剂法提取分离西南白头翁得乙酸乙酯和正丁醇提取物，用MTT法检测不同提取物对细胞生长抑制作用，求得IC50值；用流式细胞术（FCM）比较不同提取物对细胞凋亡的影响。结果乙酸乙酯和正丁醇提取部位均有一定的抑制细胞生长的作用，并有一定的剂量依赖关系；提取物浓度在0．05mg／ml时有促进细胞凋亡的作用，对不同细胞株的结果并不一致。结论西南白头翁正丁醇提取部位作用强，乙酸乙酯部位活动性较弱；诱导肿瘤细胞死亡的主要途径是凋亡。     

有丝分裂激活的蛋白激酶家族基因在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的探讨有丝分裂激活的蛋白激酶(MAPK)的三个亚族p38,ERK1及JNK1在非小细胞肺癌中表达的意义及ras与三者之间的关系,并判断它们对非小细胞肺癌预后的影响。方法对1992至1997年共73个患者的手术切除的标本蜡块行p38,ERK1,JNK1及ras的免疫组织化学分析,并判断p38,ERK1,JNK1与一些临床病理因素的关系,明确MAPK的不同亚族与ras的相关性,了解影响非小细胞肺癌预后的指标。结果p38表达与淋巴结转移(P=0．000)和TNM分期有关(P=0．001)。JNK1表达与病理类型(P=0．015)、淋巴结转移(P=0．000)、分期有关(P=0．000),ERK1表达与肿瘤位置有关(P=0．005)。p38(P=0．003)、ERK1(P=0．012)显示与ras有相关性。单因素分析显示TNM分期(P=0．0000)、淋巴结转移(P=0．0000)、肿瘤分化(P=0．0000)、p38(P=0．0001)、JNK1(P=0．0232)及ras(P=0．0022)与非小细胞肺癌预后有关。多因素分析显示p38阴性(P=0．035)、临床分期为Ⅰ期(P=0．026)、淋巴结转移阴性(P=0．044)和肿瘤分化较好(P=0．020)的患者预后较好。结论在MAPK的亚族中,p38的表达可以用来评价淋巴结转移和TNM分期,ERK1表达可评估病理类型、淋巴结转移和分期,JNK1与肿瘤位置有关。ras可能促进p38和ERK1的表达,p38的表达和肿瘤分化、临床分期以及淋巴结转移,是非小细胞肺癌独立的预后因素。     

化疗联合中药对人乳腺癌裸鼠移植瘤生长及TMSG-1表达的影响

目的 探讨磷酰胺（CTX）与破壁灵芝孢子粉联合用药、CTX与健脾益肾颗粒联合用药对人乳腺癌裸鼠移植瘤生长及TMSG-1蛋白表达的影响,为转移性乳腺癌的分子诊断和临床用药治疗提供实验理论依据.方法 将乳腺癌细胞株MCF-7注入裸鼠体内,建立移植瘤模型.将24只移植瘤接种成功的裸鼠分为CTX模型组、CTX与破壁灵芝孢子粉联合用药组、CTX与健脾益肾颗粒联合用药组和生理盐水对照组,每组6只.观察各组裸鼠的一般情况、体重及移植瘤体积、重量,用免疫组化检测各组移植瘤细胞TMSG-1蛋白的表达水平,用流式细胞仪检测各组移植瘤癌细胞凋亡情况.结果 CTX与破壁灵芝孢子粉联合用药组、CTX与健脾益肾颗粒联合用药组能有效抑制裸鼠皮下移植瘤体积及重量,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;CTX与破壁灵芝孢子粉联合用药组、CTX与健脾益肾颗粒联合用药组的抑瘤率高于模型组（P〈0.01）;CTX与破壁灵芝孢子粉联合用药组、CTX与健脾益肾颗粒联合用药组移植瘤的TMSG-1蛋白表达明显高于对照组和模型组（P〈0.05）;流式细胞仪定量分析显示模型组、CTX与破壁灵芝孢子粉联合用药组、CTX与健脾益肾颗粒联合用药组的细胞凋亡率明显高于对照组（P〈0.05）.结论 破壁灵芝孢子粉与CTX联合用药、CTX与健脾益肾颗粒联合用药对人乳腺癌裸鼠移植瘤生长有显著抑制增殖和促凋亡作用,同时还可以上调TMSG-1蛋白的表达起到抗肿瘤转移作用.     

1，25-二羟维生素D3联合塞莱昔布对胃癌细胞株SGC-7901凋亡的影响

目的本研究探讨1,25-二羟维生素D3（1 alpha,25-dihydroxy vitamin D3,VitD3）联合塞莱昔布（CELE）对胃癌细胞株SGC-7901凋亡诱导作用及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响,探讨其联合应用是否具有协同抗胃癌作用,并初步探讨ViD3与CELE联合应用抗胃癌的可能作用机制,为临床制定合理的联合化疔方案,寻求最佳治疗效果提供理论依据。方法体外培养胃癌细胞SGC-7901至指数生长期,加入一定浓度的CELE、VitD3及CELE和VitD3,作用48h后,采用吖啶橙染色观察细胞凋亡,Western blot法检测Bcl-2、Bax蛋白的表达变化,分析两种药物对胃癌细胞SGC-7901的增殖、凋亡及相关基因表达的影响。结果吖啶橙染色观察细胞凋亡从形态学上证实了VitD3和CELE对胃癌细胞的诱导凋亡作用,且两药联合增强诱导凋亡作用;VitD3、CELE及二者联合应用均显著抑制SGC-7901细胞Bcl-2蛋白的表达、促进Bax蛋白的表达（P〈0．05）,联合用药组与单一用药组相比差异有统计学意义（P〈0．05）。结论VitD3和CELE可诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡,其凋亡机制之一可能为通过抑制Bcl-2、并促进Bax的表达,从而改善Bcl-2／Bax的平衡实现的。两者联合应用对胃癌细胞SGC-7901诱导凋亡具有协同作用。     

腹腔热化疗对大鼠卵巢癌细胞凋亡的影响

目的 观察顺铂腹腔热化疗对卵巢癌大鼠的疗效,并且从细胞凋亡角度进一步探讨腹腔热化疗治疗卵巢癌的机制,为临床应用腹腔热化疗治疗卵巢癌提供实验依据.方法 体外培养近交系Fischer 344大鼠低分化上皮性卵巢癌细胞株NuTu-19,将一定数昔的培养细胞分别注入24只雌性近交系Fischer344大鼠腹腔中,建立卵巢癌腹腔转移瘤动物模型;实验动物随机分组后,应用顺铂及不同加热方式进行治疗;治疗结束后处死大鼠,提取腹腔积液中游离卵巢癌细胞,应用流式细胞仪、PI染色检测其细胞周期比率及细胞凋亡率;取卵巢癌腹腔转移瘤组织进行免疫组化分析,检测凋亡相关基冈bcl-2及bax的表达.结果 ①所有实验动物均表现出不同程度的血性腹腔积液及腹腔转移瘤微小结节病灶;②顺铂或加热治疗均町提高大鼠腹腔积液中卵巢癌细胞的凋亡率（P〈0.05）,顺铂与微波持续加热同时应用后细胞凋亡率进一步升高（P〈0.05）;③顺铂或一次性加热治疗可降低大鼠腹腔积液中游离卵巢癌细胞G0/G1期比率（P〈0.05）;微波持续加热治疗或与顺铂同时应用均可降低腹腔积液中卵巢癌细胞S期细胞比率（P〈0.05）;④顺铂或微波持续加热治疗的大鼠腹腔转移瘤组织中bcl-2基因表达降低（P〈0.05）,bax基因表达升高（P〈0.05）,两种疗法联合治疗具有正向协同作用（P〈0.05）.结论 ①顺铂及不同加热方式治疗可通过促进细胞凋亡或抑制细胞进入增殖期从而起到治疗卵巢癌的作用,且顺铂联合微波持续加热治疗效果最佳.②顺铂及微波持续加热治疗均可降低卵巢癌组织中bcl-2基因表达,增加bax基因表达,从而诱导卵巢癌细胞凋亡,并且两法同时应用效果更佳.     

骆驼蓬总碱软胶囊对S180肉瘤和H22肝癌细胞体内增殖生长的影响

目的 观察骆驼蓬总碱软胶囊对移植型鼠源S180内瘤和H22肝癌细胞在荷瘤动物体内生长增殖的影响.方法 通过对昆明种受试小鼠右腋皮下接种S180肉瘤和H22肝癌细胞,分别建立体内两种不同移植型肿瘤病理模型,观察骆驼蓬总碱软胶囊在浓度为60 mg/kg、30 mg/kg及15 mg/kg连续ig给药10 d,对荷瘤小鼠体内瘤细胞裂殖生长增重的抑瘤作用及对脾脏指数、胸腺指数的影响.结果 骆驼蓬总碱软胶囊对鼠源移植型S180肉瘤细胞在三批次荷瘤小鼠体内的增殖生长均具有明显的抑制作用,抑瘤率在25.44％～48.81％之间,剂量组30 mg/kg抑瘤作用相对较好;对移植型H22肝癌细胞在三批次荷瘤小鼠体内的抑瘤率在21.91％～28.23％之间,剂量组60mg/kg抗癌作用相对较好;且显示对两种不同荷瘤小鼠的脾脏指数、胸腺指数均未见有显著性异常影响.结论 骆驼蓬总碱软胶囊对鼠源S180内瘤细胞和H22肝癌细胞在荷瘤小鼠体内增殖生长均具有较好的抑瘤作用,且对荷瘤小鼠免疫器官亦未见有明显异常性毒性损伤的影响.     

p38丝裂原活化蛋白激酶与c-Jun-N末端激酶信号通路反向调控血管紧张素Ⅱ诱导的人足细胞凋亡

目的:研究不同亚型的丝裂原活化蛋白激酶(MAPK),即p38MAPK、细胞外信号调节激酶(ERK)和cJun-N末端激酶(JNK)在血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)诱导的培养人体足细胞凋亡中的作用.方法:体外培养条件下,分别用ANGⅡ(10-8mol/L)或ANGⅡ与不同的MAPK抑制剂(SB02190、Pl98059、SP600125)处理人体足细胞;应用H-33342和碘化丙啶双染色形态学方法和DNA片段测定法检测细胞凋亡;应用Western印迹检测ANCⅡ刺激的MAPK活性改变.结果:ANGⅡ诱导足细胞凋亡呈时间和剂量依赖性;ANGⅡ刺激p38MAPK,而抑制JNK活性;p38MAPK抑制剂(SB202190)抑制ANGⅡ诱导的足细胞凋亡和p38MAPK活性;SP600125抑制JNK活性而促进了ANGⅡ诱导的足细胞凋亡.结论:ANGⅡ通过激活p38MAPK和抑制JNK活性诱导人体足细胞凋亡.     

125I粒子对耐药肺癌A549细胞的杀伤作用

目的探讨放射性125I粒子对耐药肺癌细胞的杀伤作用。方法采用胎牛血清,用DMEM培养基比例为1：10的培养液培养肿瘤细胞,将细胞分为4组,分别为对照组,125I处理组、125I＋顺铂处理组、顺铂处理组;取对数生长期的细胞进行处理,处理后分别对处理后的细胞进行AnnexinV、MTY、细胞凋亡Caspase-3以及细胞色素C检测。结果125I粒子处理组及125I＋顺铂处理组细胞凋亡率明显高于对照组以及顺铂处理组。结论放射性125I粒子对耐药肿瘤细胞有杀伤作用。     

人参总皂苷诱导HL-60细胞凋亡作用及对Caspase-3、Fas表达的影响

目的 探讨人参总皂苷诱导HL-60细胞凋亡的作用机制及其对凋亡相关基因Caspase-3、Fas表达的影响.方法 采用人参总皂苷0、100、200及400 μ g/ml作用于HL-60细胞,并在不同时间内用MTT法检测人参总皂苷对HL-60细胞的抑制率;48h后予普通光镜、荧光显微镜检测HL-60细胞形态的变化;予流式细胞仪、DNA凝胶电泳检测HL-60细胞凋亡;予RT-PCR法检测Caspase-3、Fas基因表达的变化.结果 人参总皂苷抑制HL-60细胞生长呈剂量及时间依赖性;在100～400 μ g/ml时,HL-60细胞凋亡逐渐增加,可见典型的凋亡细胞形态和明显的DNA梯度;在该浓度范围内,Caspase-3、Fas表达逐渐增加.结论 一定浓度的人参总皂苷可诱导HL-60细胞发生凋亡,且细胞凋亡率与人参总皂苷浓度呈一定的量效依赖关系,Caspase-3、Fas基因的表达变化在人参总皂苷诱导HL-60细胞凋亡中可能起重要作用.     

夏枯草及联合化疗药物对Raji细胞增殖的影响

目的探讨夏枯草（prunella vulgaris,PV）及与化疗药物联合对人淋巴瘤细胞Raji体外生长的抑制作用。方法MTT法测定夏枯草及分剐与紫杉醇（TAX）、顺铂（DDP）、长春新碱（VCR）联合应用对Raji细胞的生长抑制率;免疫组化方法检测夏枯草对Raji细胞内Survivin及Caspase-3蛋白表达的影响。结果①夏枯草抑制Raji细胞的生长,其半数抑制浓度（IC50）为30．26μg／ml且呈剂量相关性。②夏枯草（10μg／ml）与TAX、DDP、VCR分别合用时抑制率较单用TAX、DDP时的抑制率高（P〈0．05）,但较单用VCR时无明显增加抑制作用。③免疫组化结果显示30μg/ml夏枯草作用于Raji细胞48h后,Survivin表达减弱,而Caspase-3蛋白表达增强。结论夏枯草对Raji细胞增殖具有抑制作用,其抗肿瘤机制可能与诱导细胞凋亡有关;与TAX、DDP联合应用,可提高其化疗效果。