补肾益气活血中药对大鼠脑缺血再灌注损伤后VEGF的动态变化与BBB通透性改变的影响

目的探讨补肾益气活血中药对大鼠脑缺血再灌注损伤后血管内皮生长因子（VEGF）的动态变化与血脑屏障（BBB）通透性改变的影响。方法将大鼠随机分为假手术组、生理盐水组、中药组,采用线拴法建立脑缺血模型。采用伊文思蓝（EB）荧光测定法分别对大鼠脑组织进行缺血再灌注1、3、7d后的EB含量变化情况进行检测;采用免疫组织化学方法测定大鼠脑缺血再灌注不同时间点VEGF的表达情况。结果生理盐水组和中药组大鼠再灌注1、3、7d后湿脑组织中EB含量分别为（4．69±0．97）μg／g、（5．89±1．13）μg／g、（3．97±0．67）μg／g和（3．32±1．43）μg／g、（4．27±1．48）μg／g、（3．19±0．64）μg／g,均高于假手术组的（2．12±0．45）μg／g（P〈0．05）。中药组大鼠湿脑组织中EB含量在同一时间点均明显低于生理盐水组（P〈O．05）。结论补肾益气活血中药可通过对血脑屏障功能的改善减轻血管源性脑水肿。     

脓毒症大鼠脑线粒体功能损伤与氧化应激的关系

目的：探索脓毒症脑组织线粒体功能及可能损伤机制．方法：选取40只清洁级雄性SD大鼠（180～220g）,以抽签方式随机分为4组：正常对照组,3h脓毒症组（3LPS组）,6h脓毒症组（6LPS组）和24h脓毒症组（24LPS组）,每组10只．腹腔注射革兰阴性菌脂多糖（LPS）溶液建立脓毒症大鼠动物模型,各脓毒症组大鼠在相应时点处死后分离获得线粒体．测定各组大鼠脑线粒体膜电位、线粒体丙二醛（mtMDA）含量、线粒体一氧化氮合酶（mtNOS）活性以及线粒体一氧化氮（mtNO）浓度．结果：3LPS组大鼠脑线粒体膜电位较正常对照组明显降低[（0．5±0．5）vs（1．2±0．6）,P〈0．05];6LPS组和24LPS组大鼠脑线粒体膜电位与正常对照组无明显差异[（1．4±0．7）vs（1．2±0．6）,（1．6±0．7）vs（1．2±0．6）]．3LPS组和6LPS组大鼠脑mtMDA含量较正常对照组明显升高[（12．0±2．1）μmol／L vs（5．7±0．8）μmol／L,（8．7±0．8）μmol／L vs（5．7±0．8）μmol／L,P〈0．01];24LPS组大鼠脑mtMDA含量较正常对照组无明显差别[（6．5±1．6）μmol／L vs（5．7±0．8）μmol／L]．3LPS组和6LPS组大鼠脑mtNOS活性较正常对照组明显升高[（74±24）μkat／g vs （16±13）μkat／g,P〈0．01;（32±10）μkat／g vs（16±13）μkat／g,P〈0．05];24LPS组大鼠脑mtNOS活性较正常对照组无明显差别[（28±12）μkat／g vs（16±13）μkat／g]．3LPS组、6LPS组和24LPS组大鼠脑mtNO浓度均较正常对照组明显升高[（15．4±4．8）μmol／g vs（1．2±2．6）μmol／g,（6．5±3．8）μmol／g vs（1．2±2．6）μmol／g,（3．6±2．1）μmol／g vs（1．2±2．6）μmol／g,P〈0．01]．脓毒症大鼠脑mtMDA含量、mtNOS活性和mtNO浓度与脑线粒体膜电位存在明显负相关性（r=-0．677,P〈0．01;r=-0．738,P〈0．01;r=-0．715,P〈0．01）．结论：大鼠脓毒症病程中存在可逆?     

同型半胱氨酸血症对大鼠骨折愈合的影响

目的：研究并分析高同型半胱氨酸血症与骨折愈合的关系。方法：将24只大鼠随机分为两组,其中一组大鼠喂食同型半胱氨酸（HCY）加标准饮食作为实验组（12只）,而另一组进行标准饮食喂养作为对照组（12只）。闭合股骨骨折坚强固定4周后,处死动物并准备进行骨骼学和生物力学分析。此外,获取血液样本并评价大鼠体内同型半胱氨酸的血清浓度。结果：血液样本定量分析显示,实验组血清浓度显著增加,为（102．2±64．5）μmol／L,并导致高同型半胱氨酸血症,而对照组血液样本浓度为（2．8±1．5）μmo／／L。骨生物力学评价显示同型半胱氨酸喂食的股骨骨折大鼠的抗弯刚度明显下降,为（45．5±18．2）N／mm,而对照组为（64．6＋15．8）N／mm。组织学分析表明,高同型半胱氨酸血症大鼠中骨痂形成量小于对照组．但在组成成分上两组差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：同型半胱氨酸补充饮食导致严重的同型半胱氨酸血症,并且影响骨折愈合的生物力学质量。     

α-硫辛酸拮抗铅对幼年大鼠骨生长及代谢的影响

目的：探讨α-硫辛酸（LA）对染铅大鼠骨显微结构及骨髓生化指标的影响．方法：将SD大鼠随机分为2组,空白对照组和铅染毒组（230mg／L的醋酸铅灌胃）,40d后各组取3只大鼠测血铅和骨铅,将已染铅大鼠随机分为4组,即铅对照组、3个LA治疗组[30,60,100mg／（kg·d）]．LA治疗80d后处死动物,测定血铅、骨铅、HE染色观察骨小梁结构,免疫组化法检测碱性磷酸酶表达．结果：①LA各治疗组大鼠血铅、骨铅水平均低于铅对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）．②LA100mg治疗组大鼠,HE染色观察骨小梁结构,碱性磷酸酶表达与铅对照组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）．结论：LA能够拮抗铅的骨毒性．     

辛伐他汀对高糖培养肾小球系膜细胞增殖和细胞周期的影响及机制

目的：研究辛伐他汀（SIM ）对高糖培养肾小球系膜细胞（GMC）增殖和细胞周期的影响,并观察其炎症因子和细胞外基质的变化。方法将大鼠 GMCs 分为4组：低糖组[LG 组,葡萄糖（Glu）5．6 mmol／L ],高糖组（HG 组,Glu 30 mmol／L ）, HG ＋ SIM （10μg／L）组和 HG ＋ SIM （25μg／L）组。采用4-甲基偶氮四唑蓝（M TT ）法检测各组细胞的增殖能力,同时比较各组细胞的 G0／G1,G2＋ M 期和 S 期细胞比例。比较各组细胞上清液中的转化生长因子β1（TGF-β1）、纤维黏连蛋白（FN）和Ⅳ型胶原（COL4）水平。结果 HG 组不同时刻的吸光度（A）高于 HG ＋ SIM （10μg／L）组、HG ＋ SIM （25μg／L）和 LG 组,差异有统计学意义（P＜0．05）。 LG 组的 G0／G1期细胞比例为（35．67±3．38）％,S 期细胞比例为（41．24±5．64）％;HG 组的 G0／G1期细胞比例为（25．88±4．02）％,S 期细胞比例为（28．65±1．88）％;HG ＋ SIM （10μg／L）组的 G0／G1期细胞比例为（28．12±2．01）％,S 期细胞比例为（35．55±2．09）％;HG ＋ SIM （25μg／L）组的 G0／G1期细胞比例为（31．85±3．52）％,S 期细胞比例为（39．82±2．23）％,差异有统计学意义（P＜0．05）。 HG 组上清液 TGF-β1、FN 和 COL4水平高于 HG ＋ SIM （10μg／L）组、HG ＋ SIM （25μg／L）和 LG组,差异有统计学意义（P＜0．05）。结论 SIM 可以通过降低 TGF-β1水平来抑制 GMCs 的增殖并调整细胞周期,抑制 GMCs 肥大。     

水甘油通道蛋白7在肥胖易感和肥胖抵抗大鼠脂肪组织的表达

目的：探讨水甘油通道蛋白7与高脂膳食诱导的大鼠肥胖的关系。方法：雄性6周龄sD大鼠随机分为高脂饲料组24只,普通饲料组10只。8周后将高脂饲料组大鼠分为饮食诱导肥胖组（OP）和饮食诱导肥胖抵抗组f0R1大鼠,口服葡萄糖耐量实验检测各组大鼠的胰岛素敏感性。实验结束分离大鼠的肾周和睾周脂肪组织并准确称重,分离血清测定血糖血脂。实时荧光定量PCR技术检测大鼠脂肪组织AQP7的mRNA表达。结果：0P组大鼠体重（556．8±10．6）g、体脂（6．47±0．48）％、TC（1．43±0．14）mmoL／L、TG（0．78±0．13）mmoL／L、Insulin含量（66．09＋8．06）μIU／mL和HOMA—IR（19．63±．3．08）。显著高于OR组的（478．9±8．9）g、（4．53±0．43）％、（1．15±0．10）mmoL／L、（0．62±0．04）mmoL/L、（48．03±8．70）μIU／mL、（14．74±9．61）和对照组（470．5±8．6）g、（3．34＋0．28）％、（1．17±0．15）mmoL／L、（0．51±0．08）mmoL／L、（29．57±6．94）μIU／mL、（8．08＋0．81）。OP组AQP7的mRNA表达（3．80±0．38）与OR组（1．12±0．15）和对照组（1．00±0．00）相比也显著增加,OR组和C组相比差异无统计学意义。结论：脂肪组织中AQP7表达与高脂膳食诱导的肥胖密切相关。     

开心胶囊对心肌缺血大鼠血清一氧化氮的影响

为寻找防治无症状心肌缺血的有效中药,以益气养阴名方生脉散加减组成的开心胶囊,对实验性大鼠心肌缺血的预防效果及一氧化氮相关机制进行了研究。将30只大鼠随机分为正常组、缺血组和缺血加灌药组,用硝酸根还原酶（nitratereductase,NR）与葡萄糖-6-磷酸脱氨酶（glucose-6-phosphatedehydroge－nase,GD）结合Gness反应的方法测定其缺血前后大鼠血清一氧化氮浓度（nitricoxide,NO）。结果发现缺血组NO浓度为（2．02±0．19）μmol／L,较正常组（6．55±0．3）μmol／L为低（P＜0．001,N＝10只）,而缺血加灌药组以开心胶囊（0．5g／d）灌胃15d后,大鼠血清NO浓度为（4．49±0．90）μmol／L,较缺血组提高（P＜0．01,N＝10只）。提示中药开心胶囊对大鼠心肌缺血有较好的防治作用,其机制可能与提高大鼠血清一氧化氮浓度有关。     

大鼠单剂量灌服莫西沙星后泌尿生殖系统的组织分布及其药代动力学研究

目的：探讨单次灌胃给予莫西沙星大鼠的组织分布及药代动力学。方法60只SD大鼠分为10组,按莫西沙星50 mg／kg灌胃给药,给药前及给药后0．25、0．50、1．00、2．00、3．00、4．00、6．00、8．00、12．00、24．00 h分别取肺、子宫、卵巢输卵管、肾脏、输尿管及膀胱组织,高效液相色谱法（HPLC）测定各组织中莫西沙星的药物浓度,3p97软件拟合药代动力学参数。结果建立HPLC测定组织中莫西沙星药物浓度的方法,专属性好,药物浓度在0．0016～50．0000μg／mL线性关系良好。给药后肺、子宫、卵巢输卵管、肾脏、输尿管及膀胱组织 T1／2β分别为（13．65±3．56）h、（12．64±2．86）h、（13．27±3．51）h、（13．47±3．29）h、（14．78±2．64）h及（11．56±1．58）h ,Cmax 分别为（15．61±3．58）μg／mL、（12．48±4．57）μg／mL、（16．18±4．21）μg／mL、（12．65±3．17）μg／mL、（26．68±7．42）μg／mL 和（1．13±0．58）μg／mL ,Tmax分别为（3．15±1．24）h、（2．66±1．74）h、（2．97±1．65）h、（2．58±1．36）h、（3．47±1．84）h和（2．46±1．87）h,AUC0～ t分别为（87．2±5．41）μg·h－1·mL －1、（70．89±4．56）μg· h－1·mL －1、（92．41±7．65）μg·h－1·mL －1、（88．26±6．94）μg·h－1·mL －1、（170．59±21．48）μg·h－1·mL －1和（14．57±5．47）μg·h－1·mL －1。结论大鼠单剂量灌服莫西沙星后输尿管和卵巢输卵管组织有较高的药物浓度,可维持较长时间。     

低压低氧预处理对加速度暴露大鼠心肌损伤的保护作用

目的从心肌抗氧化系统及一氧化氮（NO）代谢通路研究低压低氧预处理对加速度环境下心肌细胞病理生理变化的影响,解释航空加速度环境下心肌组织的损伤机制,探讨低压低氧预处理的保护机制。方法24只雄性SD大鼠随机分为3组（n=8）,C组为空白对照组,HHP＋10Gz组为5000m高空低压低氧预处理4h／d连续4d后暴露10Gz加速度组,10Gz组为直接暴露10Gz加速度组,各组按上述处理后,取大鼠心肌组织,委托北京华英生物技术研究室检测超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）、谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）、热休克蛋白-70（HSP-70）以及一氧化氮（NO）、亚硝酸盐（NO2-）、硝酸盐（NO3-）、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、神经型一氧化氮合酶（nNOS）的变化。结果SOD水平：C组[（8．242±1．562）U／mg]和HHP＋10Gz组[（7．660±1．208）U／mg]高于10Gz组[（4．773±0．665）U／mg],差异均有统计学意义（均P〈0．05）;CAT水平：C组[（2．348±0．382）U／mg]高于HHP＋10Gz组[（1．955±0．204）U／mg]和10Gz组[（1．749±0．165）U／mg],HHP＋10Gz组高于10Gz组,差异均有统计学意义（均P〈0．05）;GSH—PX水平：C组[（91．864±38．788）U／mg]高于10Gz组[（47．821±8．208）U／mg],差异有统计学意义（P〈0．05）;GSH水平：C组[（0．748±0．182）μmol／g]和HHP＋10Gz组[（0．593±0．205）μmol／g]高于10Gz组[（0．232±0．034）μmol／g],差异均有统计学意义（均P〈0．05）;MDA水平：各组间差异无统计学意义（P〉0．054）;HSP-70水平：C组[（1．415±0．500）ng／mg]低于HHP＋10Gz组[（2．189±0．659）ng／mg]和10Gz组[（2．452±0．926）ng／mg],差异均有统计学意义（均P〈0．05）;NO水平：C组[（1．932±0．496）μmol/g]低于HHP＋10Gz组[（2．751±0．784）μmol／g]和10Gz组[（3．185±0．769）μmol／g],差异均有统计学意义（均P〈0．05）;NO2-水平：C组[（1．277±0．279）μmol/g]低于HHP＋10Gz组[（1．800±0．568）μmol／g]和10Gz组[（1．970±0．362）μmol／g],差异均有统计学意义（均P〈0．05）;NO3-水平：C组[（2．191±0．426）μmol／g]低于HHP＋10Gz组[（2．898±0．500）μmol／g]和10Gz组[（2．995±0．445）μmol／g],差异均有统计学意义（均P〈0．05）;eNOS水平：C组[（3．726±0．498）U／mg]低于HHP＋10Gz组[（5．081±0．994）U／mg]和10Gz组[（5．937±1．423）U／mg],差异均有统计学意义（均P〈0．05）;iNOS水平：C组[（3．66±0．379）U／mg]低于HHP＋10Gz组[（4．382±0．567）U／mg]U/mg]和Gz组[（4．986±1．318）U／mg],差异均有统计学意义（均P〈0．05）;nNOS水平：C组[（0．830±．117）U／mg]低于HHP＋10Gz组[（1．044±0．190）U／mg]和10Gz组[（1．226±0．300）U／mg],差异均有统计学意义（均P〈0．05）。结论低压低氧预处理可以降低加速度对心肌造成的氧化损伤,对心肌具有保护作用,其机制与低压低氧预处理增强了大鼠体内抗氧化酶活性．减轻氧化应激对NOS的激活从而抑制NO的大量释放有关。     

电场对内皮祖细胞迁移行为及形态的影响

目的：探讨外加电场对体外培养的内皮祖细胞（EPCs）迁移行为及形态的影响。方法将体外培养的3～4代EPCs分别用场强为0 mV／mm（Ⅰ组）、100 mV／mm（Ⅱ组）、200 mV／mm（Ⅲ组）和300 mV／mm（Ⅳ组）的直流电场加以持续刺激3 h ,活细胞工作站实时记录细胞迁移轨迹及形态变化,分析外加电场对EPCs迁移行为及形态的影响。结果Ⅳ、Ⅲ、Ⅱ组细胞向阳极定向迁移,Ⅰ组细胞显示随机运动。电刺激3 h时,细胞轨迹迁移速率（Vt）、位移速率（Vd）、电场方向迁移速率（Vx）分别为：Ⅳ组[（98．86±6．00）、（63．78±2．81）、（63．15±2．88）μm／h]、Ⅲ组[（88．06±8．83）、（35．90±1．22）、（34．20±1．57）μm／h]和Ⅱ组[（42．28±2．25）、（13．29±0．37）、（12．39±0．51）μm／h],均显著高于Ⅰ组的[（37．39±2．42）、（6．99±0．31）、（4．62±0．40）μm／h],均 P＜0．01,且Ⅲ组细胞Vt、Vd、Vx均显著高于Ⅱ组、Ⅰ组（均 P＜0．01）。EPCs在电场刺激下发生明显的形态变化,细胞外观变得狭长,逐渐与电场方向平行排列。结论外加直流电场可诱导EPCs向阳极迁移并加快其迁移速率,且对EPCs的形态有明显影响。     

前列地尔治疗急性肾损伤疗效观察

目的 探讨前列地尔(PGE1)治疗急性肾损伤(Acute Kidney Injury,AKI)的临床疗效.方法 收集海南省人民医院肾病风湿科自2010年1月～2012年1月住院治疗的急性肾损伤患者56例,随机分为治疗组(28例)和对照组(28例).两组常规用药相同,治疗组加用PGE1静脉滴注,每天1次,连续2周.比较两组患者治疗前后尿NAG酶、尿渗透压、血肌酐、尿素氮、尿β2微球蛋白以及肾衰指数、肾小球滤过率及进入透析人数的变化.结果 治疗组治疗后,尿NAG酶、血肌酐、尿素氮、尿β2微球蛋白以及肾衰指数明显低于对照组,尿渗透压、肾小球滤过率明显高于对照组(P＜0.05).治疗组进入透析的人数(6人)低于对照组(13人)(x2=3.9,P＜ 0.05).结论 PGE1可促进AKI缓解,增强疗效.     

还原型谷胱甘肽对梗阻性肾病肾损伤保护作用的观察

目的：观察还原型谷胱甘肽对梗阻性肾病所致肾损伤的保护作用。方法：收集我院2010年1月至2011年12月42例梗阻性肾病所致肾损伤的患者,随机分为还原型谷胱甘肽治疗组（n=24）和对照组（n=18）。治疗组在常规治疗的基础上给予还原型谷胱甘肽1800mg静脉滴注,每日1次,共治疗14d;对照组仅给予常规治疗。比较两组治疗前、后血肌酐、尿素氮、SOD及尿液β2-MG、NAG水平。结果：治疗后还原型谷胱甘肽治疗组[（62．9±20．3）μmol／L,（5．7±1．88）mmoL／L,f0．35±0．10）mg,／L．（10．59±3．55）U／L]较对照组[（109．1±29．6）μmol／L,（7．2±2．23）mmo]／L,（0．80±0．26）mg／L,（25．21±7．56）U／L,P〈0．05]下降更明显,血清SOD水平明显高于对照组[（399．09±105．42）U／mL伽（257．96±81．15）U／mL,P〈0．01]。结论：还原型谷胱甘肽可以减少梗阻性肾病患者肾脏的氧化应激性损伤。有助于肾小球和肾小管功能的恢复。     

贝那普利对早期糖尿病肾病患者微量白蛋白尿的疗效观察

目的观察贝那普利对血压正常的早期糖尿病肾病患者尿微量白蛋白的排泄和肾功能的影响。方法血压正常的早期糖尿病肾病患者，其尿白蛋白排泄率（AER）均在20～200μg／min，所有患者经控制饮食，口服降血糖药物和（或）采用胰岛素治疗，使血糖控制在空腹〈7，0mmol／L，餐后2h血糖〈10、0mmol／L。随机分成2组，A组为治疗组（33例），在控制血糖的基础上加用贝那普利，10mg／d，B组为对照组（35例），在控制血糖基础上加用安慰剂，疗程12个月。2组患者在治疗后3、6．9及12个月监测空腹血糖（FBG）、餐后血糖（PBG）及AER等。结果A组在3、6．9和12个月后AER分别是（24．3±6．5）μg／min、（22．5±7．8）t,g／min、（21．8±4．3）μg／min和（20．5±6．4）μg／min，明显低于B组同期水平（24．8±3、7）μg／min、（47．9±5．7）μg／min、（53．2±9．5）μg／min和（59．8±9．2）μg／min，P〈0、05），与治疗前（44．2±7．1）μg／min相比较，有显著差异（P〈0．05）；B组在9和12个月分别是（53．2±9．5）μg／min和（59．8±9．2）μg／min，与治疗前比较有显著差异（P〈0、05）。结论贝那普利对血压正常伴有微量白蛋白尿的早期糖尿病患者减少尿蛋白和保护肾功能有良好的效果。     

上尿路结石所致急性梗阻性肾功能不全的微创手术治疗

目的 探讨微创手术治疗上尿路结石致急性梗阻性肾功能不全、肾积脓感染的临床效果.方法 回顾性分析2009年5月至2012年9月收治的30例上尿路结石所致的急性上尿路梗阻性肾功能不全患者.30例均合并肾积脓感染,其中予以急诊行输尿管镜下逆行插管引流21例,经皮肾穿刺造瘘9例,配合全身应用三代头孢抗生素治疗.术前及术后记录生命体征及尿量变化,检查血像及肾功能等指标.结果 全部输尿管逆行插管引流术和经皮肾造瘘术均顺利完成,所有患者均成功解除了尿路梗阻,无邻近脏器损伤或大出血、败血症等严重并发症.术后生命体征改善,急诊解除梗阻后血尿素氮(BUN)由(23.2±3.8) mmol/L降至(5.6 ±2.2) mmol/L、血清肌酐(Scr)由(472.3± 142.5) μmol/L降至(54.8±22.3)μmol/L,尿量明显增加,肾功能改善,手术前后比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 上尿路结石引起肾功能不全合并肾感染积脓的处理原则是早期解除梗阻,联合全身抗感染治疗.输尿管插管引流术与经皮肾造瘘术均是有效的微创治疗方法.     

血清胱抑素C在检测糖尿病肾病中的价值

目的探讨血清胱抑素C（CysC）在糖尿病肾病中的应用价值。方法采用颗粒增强免疫比浊法检测80例健康人和100例糖尿病肾病患者的血清CysC浓度,同时检测血清尿素（Urea）和肌酐（Cr）浓度并与之比较。结果糖尿病性肾病患者组血清CysC、Urea和Cr结果分别为（1．98±0．99）mg／L、（10．54±2．58）mmol／L和（150．6±11．6）μmol／L,健康对照组血清CysC、Urea和Cr结果分别为（0．99±0．18）mg／L、（4．71±0．99）mmoL／L和（88±8．7）μmol／L。糖尿病性肾病患者组血清CysC、Urea、Cr结果均明显高于健康对照组,经t检验,有显著性差异（P〈0．01）。糖尿病肾病组中血清CysC、Urea和Cr阳性率分别为95％、66％和75％：血清CysC阳性率与血清Urea、Cr比较差异有显著性（P〈0．01）。结论血清CysC在糖尿病肾病检测中有一定应用价值。     

右美托咪定预处理对大鼠肝脏缺血再灌注后急性肾损伤的影 响简

目的观察大鼠右美托咪定预处理后对肝脏缺血再灌注后急性。肾损伤的的保护作用。方法SD雄性大鼠30只,体重220-300g,随机分为3组：对照组（S组）、肝脏缺血再灌注组（IR组）、有美托咪定组（Dex组）。S组和IR组以1mL／（kg·h）的速度静滴生理盐水30min,Dex组给予右美托咪定（6μg／kg）30min。间隔2h后S组仅开腹;IR组和Dex组行肝脏缺血60min,于再灌注4h后处死大鼠。测定血清尿素氮（BUN）,肌酐（Cr）和肾组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的浓度,髓过氧化物酶（MPO）、超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量。取肾组织,光镜下观察病理学改变。结果研究中测得IR组血清BUN为（7．58±0．96）mmol／L、Cr为（91．84±10．34）mmol／L．肾组织TNF-α为（238．4±42．7）ng／L、MDA为（3．66±0．95）U／mgprot、SOD为（7．48±1．23）U／mgprot和MPO为（4．73±1．07）U／g。与S组和Dex组比较,IR组血清BUN和Cr的浓度明显升高,差异有统计学意义（P〈0．05）,肾组织TNF-α、MDA水平和MPO活性明显升高,差异有统计学意义（P〈0．05）,SOD活性明显下降,差异有统计学意义（P〈0．05）。Dex组与S组比较,血清BUN、Cr和肾组织TNF-α、MDA、SOD和MPO活性的差异均无统计学意义（P〉0．05）。Dex组肾组织病理损伤程度与IR组比较明显减轻。结论右美托咪定预处理能减轻大鼠肝脏缺血再灌注后的急性肾损伤,其机制可能与抑制炎性因子的分泌,减少氧化应激和中性粒细胞在肾脏的聚集等有关。     

血脂平稳度对兔动脉粥样硬化病变进展的影响

目的探讨血脂平稳度对兔动脉粥样硬化病变进展的影响。方法 24只雄性新西兰大耳兔随机分为3组,空白组（A）6只,对照组（B）9只,血脂波动组（C）9只,A组给予普通饲料,B组持续高脂饲料喂养,C组高脂饲料喂养至12周后与低脂饲料每隔3周交替喂养1次,共喂养24周。分别于0周、12周更换高低脂饲料时测定血脂及hs-CRP水平,并行腹主动脉超声检查。观察主动脉病理学改变并分析病变程度。结果 12周时,血清TC、TG、LDL-C及hs-CRP水平,B组分别为（37.36±1.82）mmol/L、（2.30±1.46）mmol/L、（40.33±2.32）mmol/L、（0.40±0.10）mg/dl,C组为（34.96±6.98）mmol/L、（1.48±0.82）mmol/L、（34.65±7.94）mmol/L、（0.45±0.11）mg/dl,均较A组（0.78±0.24）mmol/L、（0.61±0.44）mmol/L、（0.27±0.13）mmol/L、（0.17±0.04）mg/dl显著升高（P〈0.01）。24周时,C组TC、LDL-C的SI值（3.60、3.29）明显低于B组（12.51、7.61）,B、C组血清TC、TG、LDL-C、hs-CRP水平升高的同时,C组hs-CRP水平（0.53±0.07）mg/dl较B组（0.45±0.06）mg/dl升高（P〈0.05）。12周时B、C组腹主动脉内-中膜厚度（intima-media thickness,IMT）（0.70±0.11、0.84±0.14）mm均高于A组（0.40±0.01）mm,24周时C组IMT（1.10±0.21）mm高于B组（0.77±0.11）mm。B、C组主动脉内膜可见典型动脉粥样斑块,C组斑块面积百分比（53.53±22.6）%较B组（33.90±24.91）%高,但斑块纤维帽厚度（103.50±45.66）μm较B组（295.83±97.90）μm薄（P〈0.01）,光镜下可见纤维帽不连续。结论血脂平稳度与动脉粥样硬化病变的进展相关,血脂平稳指数越小斑块发展速度越快,其发生机制可能与炎症反应加重有关。     

辛伐他汀对冠心病合并高血压患者尿蛋白的影响

目的探讨辛伐他汀用于冠心病合并高血压患者尿蛋白改善的临床效果。方法选取同心县人民医院2009年10月至2012年10月收住院的冠心病合并高血压患者120例,采用随机数字表法将患者分为安慰剂组和辛伐他汀组,每组各60例;其中安慰剂组给予安慰剂治疗,每次40 mg,每日1次;辛伐他汀组给予辛伐他汀治疗,每次40 mg,每日1次;比较两组患者治疗前后血肌酐、尿微量白蛋白、血清超敏C反应蛋白、三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇等实验室指标。结果治疗后两组患者各指标水平较治疗前均有显著改善（P〈0.05）,安慰剂组与辛伐他汀组治疗后比较,肌酐[（66.0±9.8）μmol/L vs（59.8±7.2）μmol/L]、尿微量白蛋白[（234.7±40.4）mg/L vs（145.1±26.7）mg/L]、血清超敏C反应蛋白[（2.20±0.41）mg/L vs（1.72±0.27）mg/L]、三酰甘油[（2.80±0.94）mmol/L vs（1.35±0.45）mmol/L]、总胆固醇[（5.39±1.02）mmol/L vs（3.22±0.68）mmol/L]、高密度脂蛋白胆固醇[（2.07±0.43）mmol/L vs（2.60±0.69）mmol/L]、低密度脂蛋白胆固醇[（3.21±1.09）mmol/L vs（2.13±0.64）mmol/L]指标的改善情况,辛伐他汀组显著优于安慰剂组（P〈0.05）。结论辛伐他汀用于冠心病合并高血压治疗可显著改善尿蛋白水平,对于延缓肾病进展具有重要意义。     

晚期前列腺癌侵犯输尿管口的腔内姑息性治疗15例临床分析

目的：探讨晚期前列腺癌侵犯输尿管口导致肾积水行经尿道输尿管口等离子电切术的临床疗效．方法回顾性分析15例晚期前列腺癌侵犯输尿管口导致肾积水患者的临床资料：年龄65～85岁,平均75.5岁;B超：积水肾24个;血浆 BUN 8.9～28.5 mmol/L,平均13.2 mmol/L,血浆Cr 126.7～369.2μmol/L,平均243.3μmol/L．放射性核素肾显像：肾小球滤过率31.1～66.2 mL/min,平均48.6 mL/min,积水肾均存在上尿路梗阻．均采用经尿道输尿管口等离子电切术及最大限度雄激素阻断治疗．结果手术均顺利,手术时间50～100 min,平均为65 min．出血量30～65 mL,平均45 mL．术后4 d拔除导尿管出院．随访2~4周．术后1周复查B超示肾积水改善18个（75%）,未有明显变化6个（25%）;术后2周复查B超示肾积水改善20个（83.3%）,未有明显变化4个（16.7%）．术后2周复查血浆 BUN 6.6～21.30 mmol/L,平均10.75 mmol/L;血浆 Cr 97.5～286.6μmol/L,平均187.3μmol/L;放射性核素肾显像示肾小球滤过率37.8～79.2 mL/min,平均58.1 mL/min,积水肾上尿路引路均通畅．结论晚期前列腺癌侵犯输尿管口导致肾积水行经尿道输尿管口等离子电切术可短期内有效缓解上尿路梗阻,改善患者肾功能．     

窒息新生儿尿微量蛋白和血BUN、Cr的检测和临床意义

目的通过检测窒息新生儿尿微量蛋白和血BUN、Cr的变化探讨尿微量蛋白在窒息新生儿肾脏损害早期诊断的意义。方法窒息组新生儿30例（轻度窒息组15例,重度窒息组15例）,对照组为15例健康新生儿,于生后48h内留取新鲜尿液检测尿微量蛋白：尿α1微球蛋白（α1-MG）、β2微球蛋白（β2-MG）、N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酸酶（NAG）、转铁蛋白（TRF）、免疫球蛋白（IgG）;采静脉血检测血BUN、Cr。结果轻度窒息组与对照组比较：尿α1-MG（8.92±1.25）mg/L、β2-MG（3.06±1.62）mg/L、NAG（14.76±4.69）mg/L水平升高（P（0.01）;尿TRF（2.65±1.94）mg/L、IgG（7.39±1.88）mg/L、血BUN（5.23±2.04）mg/L、Cr（64.22±25.11）mg/L水平差异无统计学意义（P（0.05）。重度窒息组与对照组比较：尿α1-MG（12.55±2.44）mg/L、β2-MG（9.35±2.86）mg/L、NAG（29.64±7.43）mg/L、TRF（9.27±2.11）mg/L、IgG（11.97±3.57）mg/L、血BUN（14.36±3.11）mg/L、Cr（120.78±42.19）mg/L水平均显著升高（P（0.01）。重度窒息组与轻度窒息组比较：尿α1-MG、β2-MG、NAG水平差异均无统计学意义（P（0.05）,尿TRF、IgG和血BUN、Cr水平显著升高（P（0.01）。单项指标阳性率：尿α1-MG80.0%、β2-MG71.1%、NAG64.4%、TRF37.8%、IgG40.0%,均明显高于血BUN、Cr24.4%,差异有统计学意义（P（0.01）。结论窒息新生儿尿微量蛋白水平有明显变化,其检测阳性率明显高于血BUN、Cr,可以作为新生儿窒息肾脏损害早期的判断指标。