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相似文献
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1.
目的研究PI3K/AKT/mTOR信号通路在慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)大鼠骨骼肌萎缩中的作用。方法采用单纯熏香烟法复制慢阻肺大鼠动物模型。采用Western blot技术检测慢阻肺大鼠趾长伸肌中PI3K/AKT/mTOR信号通路中PI3K、总的及磷酸化的mTOR(t-mTOR,p-mTOR)、总的及磷酸化的GSK-3β(t-GSK-3β,p-GSK-3β)、总的及磷酸化的4E-BP1(t-4E-BP1,p-4E-BP1)、总的及磷酸化的p70S6K1(t-p70S6K1,p-p70S6K1)蛋白表达变化。结果 Western blot分析结果显示,大鼠趾长伸肌组织中PI3K的蛋白表达在两组间差异不显著(P〉0.05);t-mTOR、p-mTOR、t-GSK-3β和p-GSK-3β的蛋白表达慢阻肺组显著高于对照组(P〈0.05,其中p-GSK-3β两组对照P〈0.01);t-4E-BP1和t-p70S6K1的蛋白表达在两组间差异不显著(P〉0.05),p-4E-BP1和p-p70S6K1的蛋白表达慢阻肺组显著高于对照组(P〈0.05)。结论慢阻肺大鼠趾长伸肌组织内PI3K/AKT/mTOR信号通路被激活,可能是骨骼肌萎缩的代偿机制之一。  相似文献   

2.
目的:研究异丙肾上腺素对失神经骨骼肌萎缩中NF—κB、MuRF1表达变化的影响,探讨其防治失神经骨骼肌萎缩的机制。方法:选用wista大鼠54只,制作成标准右侧坐骨神经离断、腓肠肌失神经支配模型,随机分为对照组和药物组,应用RT—PCR和Western Bloting检测不同时段的NF—κB、MuRF1 mRNA和蛋白质表达水平,联合肌湿重分析其相关性。结果:失神经支配后腓肠肌NF—κB、MuRF1 mRNA和蛋白质表达持续增加(P〈0.05)。药物组肌湿重和肌细胞横截面积比对照组同时间点明显增加(P〈0.05),NF—κB、MuRF1 mRNA和蛋白质表达则明显降低(P〈0.05)。结论:异丙肾上腺素可以通过抑制NF—κB/MuRF1途径有效防治失神经骨骼肌萎缩。  相似文献   

3.
[摘要] 目的 探讨吲哚美辛(IND)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型骨骼肌细胞凋亡的影响。方法 成年雄性Wistar大鼠100只,随机分为模型组80只,正常对照组20只。COPD大鼠模型造模成功后,模型组又分为COPD营养正常组(n=37)和COPD营养不良组(n=40),COPD营养不良组再随机分为A、B、C、D四组, B、C、D组分别予以不同剂量IND灌胃(B组:IND 0.5 mg∕(kg·d);C组IND 1.0 mg∕(kg·d);D组IND 2.0 mg∕(kg·d)。A组、对照组和COPD营养正常组每天予以等量生理盐水灌胃。检测各组干预前后的体重,检测干预后膈肌和趾长伸肌的重量、细胞凋亡率和Bcl-2、Bax蛋白表达。结果 COPD营养不良各组的膈肌、趾长伸肌的细胞凋亡率和Bax蛋白表达明显高于COPD营养正常组和对照组(P<0.05),而膈肌、趾长伸肌的重量和Bcl-2蛋白表达明显低于COPD营养正常组和对照组(P<0.05)。IND干预后,B、C、D组大鼠体重增长速度均较A组增高,但只有C组的差异有统计学意义(P <0.05);C组膈肌、趾长伸肌的细胞凋亡率和Bax蛋白表达低于A、B、D组(P<0.05),Bcl-2蛋白表达高于A、B、D组(P<0.05)。结论 细胞凋亡可能是COPD大鼠骨骼肌萎缩的重要原因,Bcl-2、Bax参与调节COPD大鼠模型的骨骼肌凋亡;吲哚美辛1.0 mg∕(kg·d)干预可改善COPD营养不良大鼠模型的骨骼肌细胞的凋亡。  相似文献   

4.
目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)和红系衍生的核因子相关因子2(Nrf2)对γ-谷氨酰半胱氨酸合酶(γ-GCS)表达的调控及其在COPD中的作用和意义。方法24只大鼠随机分为COPD组和对照组。COPD组用每日熏香烟和两次气管内滴入脂多糖(LPS)的方法制作COPD模型。观察大鼠的肺组织病理学改变,检测肺功能指标;应用免疫组化、Westernblot、原位杂交和逆转录-聚合酶链反应检测肺组织中PGC-1α、Nrf2和γ-GCS的蛋白及mRNA表达情况。结果COPD组的肺功能指标(FEV0.3、FEV0.3/FVC、PEF)和光镜下COPD组肺组织病理变化符合COPD的特征性改变。PGC-1α、Nrf2mRNA在两组大鼠肺组织中均有表达,且与γ-GCSmRNA的表达部位基本一致;PGC-1α、γ-GCS蛋白及mRNA表达在COPD组均显著高于对照组(P均〈0.05);Nrf2蛋白表达在COPD组较对照组显著增高(P〈0.01),而Nrf2mRNA在两组表达无明显差异(P〈0.05)。相关性分析显示PGC-1α蛋白与Nrf2蛋白及mRNA表达均呈正相关(r值分别为0.775和0.515,P均〈0.01),PGC-1α、Nrf2蛋白与γ-GCS蛋白(r值分别为0.531和0.575,P均〈0.01)及mRNA表达(r值分别为0.616和0.634,P〈均0.01)均呈正相关。结论PGC-1α可能作为Nrf2的辅激活因子,通过辅助激活Nrf2,上调γ-GCS的基因表达;PGC-1α和Nrf2可能通过一个共同通路协同上调γ-GCS的基因表达,从而改善COPD的氧化/抗氧化失衡。  相似文献   

5.
陈慧君  王瑞丽  戴元荣 《浙江医学》2014,(5):366-369,397
目的探讨罗红霉素(RXM)经caveolin-1-P-ERKl/2对离体哮喘大鼠气道平滑肌细胞(ASMCs)cyclinDl表达的影响。方法将30只SPF级雄性SD大鼠随机均分为对照组和哮喘组,以卵自蛋白致敏和激发复制哮喘气道重塑模型;采用Im—age—ProPlusVersion60图像分析软件测定支气管壁和支气管平滑肌层厚度;透射电镜观察两组大鼠ASMCs微囊表达情况;CCK-8检测不同浓度RXM[A组(只含0.1%DMSO)、R10组(含RXMl0.g/ml+0.1%DMSO)、R25组(含RXM25ug/ml+01%DM—S0)、R50组(含RXM50ug/ml+0.1%DMSO)、R100组(含RXM100tJg/ml+0.1%DMSO)1干预哮喘ASMCs后细胞的增殖情况,Westernblot测定caveolin-1、P—ERK、cyclinDl的蛋白表达。结果哮喘组支气管壁和支气管平滑肌层明显增厚,而微囊表达匮乏。哮喘组大鼠支气管壁与平滑肌层厚度均高于对照组(均P〈0.01)。各RXM干预组ASMCsA值均低于A组,其中R100组明显低于A组(P〈0.05)。R100组caveolin-1表达明显高于A组及R10组,cyclinDl表达明显低于A组及Rt0组,差异均有统计学意义(P〈0,05或O.01);R25、R50、R100组P—ERK表达均明显低于A组,差异均有统计学意义(P〈0.05或001)。哮喘ASMCs增殖活性与caveolin-1蛋白表达呈负相关(P〈0.05),与P—ERK及cyclinDl蛋白表达呈正相关(P〈005或0.01);caveolin-1与P—ERK蛋白表达呈负相关(P〈0.01),与cyclinDl蛋白表达呈正相关(P〈001);P—ERK与cyclinD1蛋白表达呈正相关(P〈0.01)。结论RXM可能通过上调caveolin-1表达、抑制ERK1/2活化,进而影响cyclinD1的表达,从而抑制哮喘大鼠ASMCs增殖。  相似文献   

6.
目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠骨骼肌组织内蛋白降解的信号分子泛素-蛋白酶体系统基因和蛋白表达的变化及意义。方法采用单纯熏香烟法复制COPD大鼠动物模型。Western印迹法测定大鼠伸趾长肌内蛋白酶体C2亚基蛋白的表达;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测伸趾长肌内泛素和E2-14kmRNA表达变化。结果RT-PCR分析结果显示,伸趾长肌组织中泛素、E2-14k mRNA表达(积分光密度值)较对照组显著增加(P值均<0.05)。Western印迹法分析结果显示,伸趾长肌组织中蛋白酶体C2亚基蛋白的表达较对照组显著增强(P<0.05)。结论COPD大鼠骨骼肌泛素系统基因表达和蛋白表达显著增强,提示骨骼肌内泛素-蛋白酶体途径活性上调,是蛋白降解增强的原因之一。  相似文献   

7.
目的 分析磷酸化AKT(p-AKT)及其下游分子Cyclin D1、MMP-9在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达情况,探讨p-AKT及其下游分子在肺癌发病机制中的作用。方法 应用免疫组化的方法,检测80例NSCLC组织及35例非肿瘤性肺组织标本中P—AKT、Cyclin D1和MMP-9的表达,并与临床病理因素进行相关性分析。结果p—AKT、Cyclin D1和MMP-9在NSCLC中高表达,阳性率分别为78.8%、76.3%和72.5%,显著高于非肿瘤性肺组织中阳性表达0、0和11.4%(P〈0.05)。p-AKT在高中分化腺癌中阳性表达(95.0%)显著高于低分化腺癌的表达(50.0%)(P〈0.05),而与患者年龄、性别、组织学类型及鳞癌的分化程度、TNM分期、淋巴结转移无关(P〉0.05)。CyclinD1、MMP-9表达与淋巴结转移、鳞癌的分化程度有关(P〈0.05),MMP-9还与TNM分期有关(P〈0.05),P—AKT的表达与Cyclin D1呈正相关(rs=0.787,P〈0.01),与MMP-9蛋白表达无关(rs=0.022,P〉0.05)。结论 在NSCLC中存在AKT的活化,Cyclin D1的高表达可能与AKT的活化有关,MMP-9可能通过其他的调控机制参与了肺癌的发生发展。在NSCLC组织中存在着AKT信号转导通路的激活。  相似文献   

8.
目的:探讨钙蛋白酶抑制剂Calpeptin对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠骨骼肌萎缩的抑制作用及机制.方法:大鼠随机分为模型组30只和健康对照组18只,模型组大鼠建立COPD模型.随机抽取6只COPD模型大鼠和6只健康对照组大鼠,行肺功能测定及肺组织病理检测,证实造模成功.剩余24只COPD模型大鼠随机分为Calpeptin干预组和阴性对照组各12只.Calpeptin干预组大鼠肌内注射Calpeptin,剂量2 mg/(kg·d),连续4周;同时,健康对照组和阴性对照组给予溶剂DMSO 0.2 mL.干预后1周和4周每组分别处死6只大鼠,完整分离大鼠趾长伸肌(EDL)并称重,HE染色法观察EDL及肺组织病理学改变;RT-PCR法测定各组大鼠EDL组织中Cal-pains、Atrogin-1、MuRF-1 mRNA的表达;测定EDL组织中钙蛋白酶活性及26S蛋白酶体活性.结果:与健康对照组比较,Calpeptin干预组和阴性对照组大鼠出现EDL质量下降(P<0.05)和肌肉萎缩,EDL组织中Calpains、Atrogin-1、MuRF-1 mRNA的表达、钙蛋白酶活性及26S蛋白酶体活性均增强(P<0.05);和阴性对照组比较,Calpeptin干预组大鼠EDL组织中Calpains、Atrogin-1、MuRF-1 mRNA的表达均降低(P<0.05),钙蛋白酶活性及26S蛋白酶体活性均减弱(P<0.05).结论:钙蛋白酶抑制剂Calpeptin可以通过抑制蛋白降解途径,减轻COPD大鼠EDL萎缩.  相似文献   

9.
目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠骨骼肌组织内蛋白降解的信号分子--泛素-蛋白酶体系统中20s蛋白酶体C2亚基的基因和蛋白表达水平及意义.方法 采用单纯熏香烟法复制COPD大鼠动物模型.反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术检测伸趾长肌内20s蛋白酶体C2亚基的mRNA表达水平;蛋白免疫印迹(Western blot)法测定大鼠伸趾长肌内20s蛋白酶体C2亚基的蛋白表达.结果 RT-PCR结果显示,伸趾长肌组织中20s蛋白酶体C2亚基的mRNA表达(IOD值)较对照组增加,差异有统计学意义(P<0.01);Western blot结果显示,伸趾长肌组织中20s蛋白酶体C2亚基的蛋白表达较对照组增强,差异有统计学意义(P<0.01).结论 COPD大鼠骨骼肌泛素-蛋白酶体系统中20s蛋白酶体C2亚基的基因和蛋白表达均显著增强,提示骨骼肌内泛素-蛋白酶体途径活性上调,是蛋白降解增强的原因之一.  相似文献   

10.
目的:研究妙奥春对阿尔茨海默病(AD)大鼠胰岛素样生长因子-1(IGF-1)及胰岛素样生长因子结合蛋白.1(IGFBP-1)表达的影响。方法:SD大鼠分为正常对照组、模型组、假手术组、小剂量组、大剂量组。采用鹅膏蕈氨酸毁损大鼠脑基底核制备AD动物模型,妙奥春干预4周后测试大鼠学习及记忆能力,以RealtimePCR、Westernblot方法分别检测脑组织中IGF-1、IGFBp-1基因和蛋白的表达。结果:模型组大鼠平均逃避潜伏期较正常对照组明显延长(P〈0.05),大、小剂量组平均逃避潜伏期较模型组明显缩短(P〈0.05),其中大剂量组所用时间短于小剂量组;大、小剂量组IGF-1基因和蛋白的表达较模型组显著上升(P〈0.05),IGFBP-1基因和蛋白的表达则明显下降(P〈0.05),大剂量组对IGFBP-1基因的调节更加显著(P〈0.05)。结论:妙奥春可显著改善大鼠学习记忆功能,在上调IGF-1基因和蛋白表达的同时下调IGFBP-1的表达,提示IGF-1、IGFBp-1的参与可能是妙奥春治疗AD的作用机制。  相似文献   

11.
目的探讨Rho/Rho激酶信号通路在慢性阻塞性肺疾病大鼠气道中的表达及其对气道的影响。方法清洁级相同重量级Wistar大鼠60只,随机分为正常对照组、COPD组、Y-27632干预组,每组20只。分析各组大鼠的支气管壁厚度(War)和平滑肌厚度(Warn),以及RhoA,ROCKlImRNA的表达。结果与对照组相比,COPD组大鼠RhoA,ROCK1ImRNA表达明显增高,wat、wam也明显增加(P〈0.05);与C()PD组相比,Y-27632干预组大鼠RhoA,ROCKIImRNA的表达明显降低,Wat、wam也明显降低(P〈0.05)。结论COPD组大鼠RhoA,ROCKⅡmRNA表达明显增高;应用ROCKⅡ特异性拈抗剂Y一27632能够明显控制RhoA,ROCKⅡmRNA的表达,从而抑制慢性阻塞性肺疾病大鼠的气管壁增厚和平滑肌增殖。  相似文献   

12.
目的探讨胰高血糖素样肽.1(glucagon—like peptide-1,GLP-1)受体激动剂艾塞那肽对糖耐量减低(impaired glucose tolerance, IGT)大鼠骨骼肌葡萄糖转运蛋白4(glucose transporter 4, GLUT4)表达的作用。方法54只Wistar大鼠,按照完全随机化分组方法分为正常糖耐量组(NGT组,18只)和IGT组(36只),NGT组予常规饲料,IGT组予高糖高脂饲料。12周时IGT造模成功,成模后从IGT组随机抽取18只大鼠设为艾塞那肽干预组(Ex组),每日2次皮下注射艾塞那肽(5μg/kg);另外18只设为IGT对照组。NGT组及IGT对照组均给予等体积生理盐水皮下注射。于干预前和干预后4周分别测空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)和餐后2h血糖(2hBG);实时荧光定量PCR检测骨骼肌GLUT4mRNA的表达,免疫组织化学法检测骨骼肌GLUT4蛋白的表达。各组间两两比较采用单因素方差分析(ANOVA),LSD—t检验。结果干预前,与NGT组比较,IGT对照组及Ex组2hBG增高,骨骼肌GLUT4mRNA表达降低,差异有统计学意义(均P〈0.05)。IGT对照组及Ex组骨骼肌细胞内棕黄色着色较少,NGT组着色广泛,着色颗粒较多。艾塞那肽干预4周后,与同期IGT对照组及干预前Ex组比较,Ex组2hBG下降,骨骼肌GLUT4mRNA表达增高,差异均有统计学意义(P〈0.05)。干预后Ex组较同期IGT对照组及干预前Ex组骨骼肌细胞内棕黄色着色增多,主要表达在细胞浆中。结论艾塞那肽可上调骨骼肌GLUT4的表达。促进骨骼肌葡萄糖的摄取,降低餐后血糖。  相似文献   

13.
目的观察姜黄素(curcumin)对内皮素-1(ET-1)诱导培养的离体大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖及p44/42丝裂原活化蛋白激酶(p44/42 MAPK,ERK1/2)表达的影响。方法组织贴块法培养大鼠胸主动脉VSMCs。分别以ET-110-8 mol/L,ET-110-8 mol/L联合浓度为10-6 mol/L、10-5 mol/L、10-4 mol/L的姜黄素作用于体外培养的VSMCs 24 h,采用细胞计数检测VSMCs的增殖,3H-胸腺密啶掺入(3H-TdR)法测定VSMCs的DNA合成,western bolt法检测VSMCs磷酸化ERK1/2的表达。结果与对照组比较,ET-1能显著刺激VSMCs增殖,姜黄素能显著抑制ET-1诱导的VSMCs增殖,且呈剂量依赖关系;ET-1能显著刺激VSMCs磷酸化ERK1/2的表达,该作用可被姜黄素所抑制。结论姜黄素能抑制ET-1刺激的VSMCs的增殖,其作用可能与抑制磷酸化ERK1/2的表达相关。  相似文献   

14.
目的 分析基底细胞癌、鳞状细胞癌组织中PinX1及hTERT的表达,探讨PinX1、hTERT在基底细胞癌、鳞状细胞癌发生、发展中的作用.方法 应用实时定量PCR检测13例基底细胞癌、22例鳞状细胞癌组织中PinX1、hTERT mRNA表达水平,应用免疫组化SP法检测PinX1蛋白和hTERT蛋白在30例基底细胞癌、46例鳞状细胞癌组织中的表达.结果 基底细胞癌、鳞状细胞癌组织中PinX1 mRNA表达水平均低于正常组,基底细胞癌、鳞状细胞癌组织中hTERT mRNA表达水平均明显高于正常组,PinX1蛋白在基底细胞癌、鳞状细胞癌组织中的阳性表达率明显低于正常组,hTERT蛋白在基底细胞癌、鳞状细胞癌组织中的阳性表达率明显高于正常组,差异均有统计学意义(P<0.05);基底细胞癌、鳞状细胞癌组织中PinX1蛋白和hTERT蛋白的阳性表达呈负相关(r=-0.460,P<0.05).结论 PinX1和hTERT参与了基底细胞癌、鳞状细胞癌的发生、发展,二者在基底细胞癌、鳞状细胞癌细胞凋亡方面可能存在拮抗作用.  相似文献   

15.
目的 探讨丹蛭降糖胶囊对高脂饮食诱导的肥胖大鼠骨骼肌内质网应激(ERs)相关因子肌醇需求激酶1α(IRE1α)、磷酸化IRE1α(p-IRE1α)、c-jun氨基末端激酶(JNK)、磷酸化JNK(p-JNK)表达的影响。方法 30只雄性SD大鼠随机分为普通饮食组(NC组)、单纯高脂饮食组(HF组)、高脂饮食+丹蛭降糖胶囊组(FD组),每组各10只。应用全自动生化分析仪测定骨骼肌三酰甘油(TG)含量;Western blot检测骨骼肌组织IRE1α、p-IRE1α、JNK、p-JNK的蛋白表达水平。结果 1NC组、HF组以及FD组骨骼肌内TG含量分别为(1.87±0.72)、(3.03±0.71)、(2.71±0.58)μmol/g。与NC组比较,HF组大鼠骨骼肌TG含量显著增高(P=0.005);与HF组比较,FD组大鼠骨骼肌TG含量明显下降(P=0.024)。2Western blot检测结果显示,HF组p-IRE1α/IRE1α及p-JNK/JNK较NC组明显升高(P〈0.05);FD组p-IRE1α/IRE1α及p-JNK/JNK较HF组明显降低(P〈0.05)。3Pearson相关性分析发现,大鼠骨骼肌TG含量与HOMA-IR、p-IRE1α/IRE1α及p-JNK/JNK均呈正相关(r=0.63、0.66、0.57,均P〈0.01)。结论丹蛭降糖胶囊可减轻骨骼肌脂质沉积,调节ERs相关IRE1α-JNK通路,从而改善骨骼肌胰岛素抵抗。  相似文献   

16.
目的:研究附子理中汤对脾阳虚模型小鼠骨骼肌解偶联蛋白3(uncoupling protein3,UCP3)及其mRNA表达以及对骨骼肌能荷的影响。方法:小鼠随机分为4组,每组11只,取3组造模,剩下的1组作为正常组,对造模的3组贯序采取以下措施:施行肩胛骨棕色脂肪切除术;连续饲以高脂饲料28d;从造模的3组中取2组,每只鼠每天灌饲黄连解毒汤和附子理中汤,分别称为黄连组和附子组,均普通饮食和饮水,另外1组则为模型组,饲以高脂饲料和普通饮水,正常组作为对照组,普通饮食和饮水,第99天取左侧腓肠肌,测腓肠肌UCP3相对含量及其mRNA表达和肌能荷值。结果:附子组肌能荷值显著低于其他3组,和黄连组比较,差异有统计学意义(P<0.01),和模型组及对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),对照组和黄连组比较,差异有统计学意义(P<0.01),对照组和模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05);附子组UCP3mRNA表达较高,各组和附子组比较,差异有统计学意义(P<0.01);黄连组UCP3相对含量较低,各组和黄连组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:脾阳虚动物产热障碍的部分机制可能在于骨骼肌UCP3含量降低、UCP3mRNA表达下调,使产热和产能过程失平衡,附子理中汤通过提高骨骼肌UCP3含量及其mRNA表达而发挥治疗效用。  相似文献   

17.
目的:观察人参皂苷对失神经大鼠腓肠肌MAFbx表达的影响,并探讨其延缓失神经腓肠肌萎缩的作用机制。方法:选用雌性Wistar大鼠72只,随机分为3组:假失神经组(A)24只,失神经组(B)24只,人参皂苷治疗组?24只。于造模2、7、14、28d后,用RealtimeRT-PCR和Westernblot方法检测各组大鼠右侧腓肠肌MAFbxmRNA和蛋白的表达。结果:失神经组MAFbx表达在各时间点均明显高于假失神经组(P〈0.01),且在失神经2d达到峰值,而缓慢下降,失神经28d基本降至正常水平;人参皂苷组与失神经组各时间点相比,MAFbx表达均明显降低(P〈0.01)。结论:人参皂苷能通过减少MAFbx的表达而延缓失神经肌萎缩的发生。  相似文献   

18.
目的探讨盐酸戊乙奎醚(PHC)抑制白细胞介素-1β(IL-1β)诱导A549细胞分泌细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及其作用机制。方法体外培养A549细胞株,分别用培养液(A组)、PHC(B组)、IL-1β(C组)和IL-1β+PHC(D组)处理,NF-κB DNA结合活性试剂盒检测刺激后1 h NF-κB DNA结合活性;反转录-聚合酶链反应检测刺激后4 h ICAM-1 mRNA表达;酶联免疫吸附法检测刺激后24 h ICAM-1蛋白表达。结果 IL-1β刺激后,C组NF-κB DNA结合活性、ICAM-1 mRNA和蛋白明显升高(P〈0.01),D组NF-κB DNA结合活性、ICAM-1 mRNA和蛋白高于A组(P〈0.05),但低于C组(P〈0.05),PHC预处理能抑制IL-1β诱导的NF-κB DNA结合活性、ICAM-1 mRNA和蛋白表达升高。结论 PHC可抑制IL-1β诱导A549细胞分泌ICAM-1,其机制可能通过抑制NF-κB激活。  相似文献   

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