两种中药对哮喘大鼠气道壁重构的影响与机制

目的 观察黄芩苷、川芎嗪对哮喘大鼠气道壁重构和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及抑制剂-1(TIMP-1)表达的影响.方法 24只Wistar大鼠分为4组:正常对照组,哮喘模型组,黄芩苷组和川芎嗪组.用卵蛋白(OVA)致敏制备大鼠哮喘模型.HE染色测气道壁及平滑肌层厚度,免疫组化染色测定气道壁MMP-9、TIMP-1、Ⅳ型胶原含量.结果 哮喘模型组大鼠气道壁及平滑肌增厚,MMP-9、TIMP-1表达增多,与正常对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);黄芩苷组和川芎嗪组大鼠气道壁及平滑肌变薄,MMP-9、TIMP-1表达减少,与哮喘模型组相比差异有统计学意义(P<0.05).结论 黄芩苷、川芎嗪可以通过调节MMP-9/TIMP1比例,减少气道壁胶原沉积和平滑肌增生而降低气道壁厚度.     

黄芩苷和川芎嗪对哮喘大鼠气道壁重构的影响与机制探讨

目的 观察黄芩苷、川芎嗪对哮喘大鼠气道结构的影响,并探讨其对基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)表达的影响.方法 30只Wistar大鼠随机分为5组:正常对照组;哮喘组;黄芩苷组;川芎嗪组;黄芩苷+川芎嗪组.苏木精一伊红染色测气道壁及平滑肌层厚度,免疫组化染色测定气道壁MMP-9、TIMP-1、Ⅳ型胶原含量.结果 哮喘组较正常对照组大鼠气道壁及平滑肌增厚,MMP-9、TIMP-1表达增多(均P<0.05);用黄芩苷、川芎嗪干预后大鼠气道壁及平滑肌变薄,MMP-9、TIMP-1表达减少,与哮喘模型组相比差异有统计学意义(均P<0.05).大鼠气道壁厚度、Ⅳ型胶原含量、MMP-9、TIMP-1、MMP-9/TIMP-1间存在相关关系.结论 黄芩苷、川芎嗪可以通过调节MMP-9、TIMP-1和MMP-9/TIMP-1比例,减少气道壁胶原沉积和平滑肌增生而降低气道壁厚度,两者有部-分协同作用.     

地塞米松对哮喘大鼠气道重塑及基质金属蛋白酶-9表达的影响

目的　探讨哮喘大鼠气道重塑与基质金属蛋白酶 9(MMP 9)表达的关系以及地塞米松的干预作用。方法　建立大鼠哮喘模型 ,采用免疫组化技术结合计算机病理图像分析系统 ,测定 3组大鼠气道形态学参数及支气管上皮细胞MMP 9、基质金属蛋白酶组织抑制剂 1 (TIMP 1 )的相对含量。结果　哮喘组支气管总管壁厚度和平滑肌厚度明显高于对照组 (P <0 .0 1 )和地塞米松组 (P分别 <0 .0 5 ,<0 .0 1 ) ;哮喘组MMP 9、TIMP 1在气道黏膜上皮的表达量明显高于对照组 (P <0 .0 1 )和地塞米松组 (P分别 <0 .0 1 ,<0 .0 5 ) ;哮喘组MMP 9 TIMP 1比例失衡。结论　吸入地塞米松可抑制气道壁和平滑肌厚度的增加 ;MMP 9过度表达、MMP 9 TIMP 1比例失衡在哮喘气道重塑发生机制中发挥重要作用 ;地塞米松可能通过下调MMP 9的表达 ,调节MMP 9 TIMP 1之间的平衡 ,干预气道重塑     

检测哮喘大鼠肺组织、肺泡灌洗液及血清中MMP-9，TIMP-1的意义

目的：探讨基质金属蛋白酶（MMP-9）,组织金属蛋白酶抑制物（TIMP-1）在哮喘大鼠发病中的作用及与气道重塑的关系．方法：将20只幼年Wistar大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组,每组10只．采用卵蛋白（OVA）等致敏大鼠哮喘模型,第14日后用10g/L卵蛋白溶液雾化吸入,20min激发,1次／d,持续6wk;对照组用生理盐水雾化吸入．观察两组动物哮喘发作症状、气道壁厚度、平滑肌层厚度及胶原沉积情况;免疫组化染色检测MMP-9和TIMP-1的表达;ELISA检测血清、肺泡灌洗液中MMP-9和TIMP-1水平,并了解其与组织表达量的相关性．结果：哮喘模型组肺组织MMP-9,TIMP-1表达明显降低,其气道壁、平滑肌的厚度明显大于正常对照组,其血清和肺泡灌洗液的水平明显高于正常对照组,差异具有显著性统计学意义（P〈0．01）．血清和肺泡灌洗液的MMP-9,TIMP-1水平与气道壁的厚度、平滑肌层的厚度以及胶原面积呈正相关,与组织中MMP-9,TIMP-1的表达成负相关．结论：MMP-9,TIMP-1参与了气道重塑的过程;检测血清和肺泡灌洗液中MMP-9和TIMP-1的水平对哮喘的临床诊断具有指导意义．     

姜黄素对支气管哮喘大鼠气道重塑和核因子-κB的影响

目的:探讨姜黄素对支气管哮喘大鼠气道重塑及核因子-κB(NF-κB)的影响。方法:将Wistar大鼠随机分为对照组、哮喘组、姜黄素组,各10只;采用卵蛋白(OVA)致敏复制大鼠哮喘模型。观察3组大鼠气道炎症、气道壁厚度、胶原沉积及NF-κB和转化生长因子(TGF-β1)表达情况。结果:哮喘组大鼠炎性细胞浸润、胶原沉积、气道壁厚度、NF-κB、TGF-β1表达与对照组比较有显著性差异(P<0.01),而姜黄素组较哮喘组明显减轻(P<0.01);NF-κB与TGF-β1表达、气道炎症、气道壁厚度、胶原沉积变化成正相关(P<0.01)。结论:姜黄素可抑制哮喘大鼠NF-κB活性以干预其气道重塑。     

维生素E对哮喘大鼠气道重塑的影响

目的：探讨维生素E对哮喘大鼠气道结构重塑的影响。方法：24只清洁级SD雄性大鼠随机分为对照组、哮喘组和维生素E组,每组8只。哮喘组和维生素E组用卵白蛋白致敏并激发建立哮喘模型,对照组以等量生理盐水处理;第15天起,维生素E组予维生素E 100 mg/（kg·d）灌胃,其余组用等量生理盐水灌胃;第69天激发后处死大鼠,采集血清及肺组织标本。大鼠肺组织行HE染色观察其病理改变,气管壁及平滑肌厚度经计算机图像分析系统检测,ELISA法测定血清缺氧诱导因子?1α（hypoxia inducible factor?1α,HIF?1α）、基质金属蛋白酶?9（matrix metalloproteinase?9,MMP?9）、基质金属蛋白酶组织抑制因子?1（tissue inhibitor of metalloproteinase?1,TIMP?1）,免疫组化法测定肺组织MMP?9、TIMP?1表达。结果：哮喘组气管壁及平滑肌厚度较对照组显著增加;维生素E组上述指标较哮喘组有所减轻;与对照组比较,哮喘组血清HIF?1α、MMP?9、TIMP?1及肺组织MMP?9、TIMP?1明显增加,而维生素E组上述指标较哮喘组显著减少（P < 0.05）。结论：维生素E可能经抑制HIF?1α、MMP?9、TIMP?1来改善哮喘气道结构重塑。     

哮喘豚鼠MMP-9、TIMP-1的表达及与气道炎症、重塑的关系

目的:观察实验性哮喘豚鼠BALF中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及其抑制剂(TIMP-1)的表达;观察哮喘豚鼠气道平滑肌MMP-9、TIMP-1的表达及气道平滑肌面积的变化。方法:用免疫组化方法结合显微图像分析测定气道平滑肌MMP-9、TIMP-1免疫反应的变化及气道平滑肌厚度;BALF中细胞总数;MMP-9、TIMP-1阳性细胞百分比。结果:MMP-9、TIMP-1广泛分布于气道平滑肌;哮喘组MMP-9平均灰度值明显低于对照组(P<0.01);哮喘组TIMP-1平均灰度值明显低于对照组(P<0.01);哮喘组气道平滑肌厚度明显高于对照组(P<0.05);BALF中哮喘组嗜酸粒细胞明显高于对照组(P<0.05);巨噬细胞、淋巴细胞、嗜酸粒细胞、中性粒细胞MMP-9、TIMP-1均呈阳性;且哮喘组MMP-9及TIMP-1阳性细胞百分比比对照组MMP-9及TIMP-1明显增高(P<0.01)。结论:MMP-9、TIMP-1可能与哮喘气道炎症及气道重塑有关。     

盐酸多西环素对哮喘大鼠基质金属蛋白酶9/基质金属蛋白酶组织抑制剂1平衡的影响

目的 通过观察多西环素对哮喘大鼠基质金属蛋白酶9(matrix metalloprotein 9,MMP-9)/基质金属蛋白酶组织抑制剂1(tissue inhibitor of metalloproteinases 1,TIMP-1)平衡的影响,探讨哮喘临床治疗的新途径.方法 SD健康雄性大鼠33只随机分为3组,即正常对照组、哮喘模型组、多西环素干预组,每组11只.通过口腔灌服多西环素的方式对哮喘大鼠进行干预,观察大鼠肺组织中MMP-9、TIMP-1的表达.结果 哮喘模型组细胞总数、嗜酸性粒细胞数、气道管壁及平滑肌厚度、MMP-9及TIMP-1表达均明显高于正常对照组,多西环素干预组较正常对照组亦明显升高(P＜0.01).哮喘模型组MMP-9/TIMP-1低于正常对照组和多西环素干预组,多西环素干预组亦低于正常对照组(P＜0.01).结论 多西环素可通过对MMP-9/TIMP-1平衡调节减缓哮喘的气道炎症和气道重塑.     

阿奇霉素对哮喘大鼠气道重塑的影响

目的探讨阿奇霉素对哮喘大鼠气道重塑的影响及其作用机制。方法将32只Sprauge-Dawley大鼠随机分为空白对照组(C组)、哮喘模型组(M组)、阿奇霉素组(A组)、地塞米松组(D组),每组8只,各组动物于末次雾化激发后24 h内处死,留取右肺组织制成病理切片,行组织病理学检查观察肺组织病理学改变;医学图像分析系统测量气道重塑参数;免疫组织化学技术检测肺组织转化生长因子-β1(TGF-β1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、血管内皮生长因子(VEGF)在肺组织中的表达情况。结果与C组相比,M组支气管、血管周围见大量炎性细胞浸润,气道壁增厚,胶原沉积增加,黏液分泌增多,A组和D组上述改变明显减轻;A组、D组总管壁厚度、平滑肌厚度较C组增高(P<0.01),较M组明显降低(P<0.01);A组、D组大鼠肺组织TGF-β1、MMP-9、VEGF表达水平较C组升高(P<0.01),较M组降低(P<0.01);大鼠气道平滑肌厚度与肺组织中TGF-β1、MMP-9、VEGF的表达水平呈正相关(P<0.01),肺组织中TGF-β1、MMP-9、VEGF表达水平两两相关(P<0.01)。结论阿奇霉素可改善哮喘大鼠气道重塑程度,其机制可能与下调TGF-β1、MMP-9、VEGF表达有关。     

NGF对支气管哮喘大鼠气道重塑影响及其机制

目的研究神经生长因子(NGF)在支气管哮喘气道重塑中的作用及其可能机制,为哮喘治疗寻求新的靶点。方法将30只SPF级健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组、哮喘模型组和NGF抗体干预组。苏木精-伊红染色观察大鼠气道壁组织学改变,Masson染色观察气道上皮下胶原层厚度,免疫组化法检测肺组织血管内皮生长因子(VEGF)、Ⅲ型胶原表达。结果哮喘模型组及NGF抗体干预组支气管壁厚度、支气管平滑肌厚度、支气管平滑肌细胞核数、支气管壁血管密度、上皮下胶原层厚度、VEGF及Ⅲ型胶原的表达较对照组显著增加,NGF抗体干预组以上改变较哮喘模型组减轻,差异均有统计学意义(F=108.29~554.21,P<0.01)。大鼠支气管壁血管密度和管壁厚度与肺组织中VEGF蛋白表达,气道胶原层厚度与Ⅲ型胶原含量均呈正相关(r=0.82~0.87,P<0.05)。结论 NGF可能通过调控肺组织VEGF、Ⅲ型胶原的表达参与哮喘气道重塑。     

一贯煎对CCl_4诱导的肝纤维化大鼠肝组织胶原代谢的影响

目的：探讨一贯煎对四氯化碳（carbon tetrachloride,CCl4）诱导的肝纤维化大鼠肝脏胶原代谢的影响。方法：腹腔注射CCl49周制备大鼠肝纤维化模型,于造模第3周、第6周末各处死6只大鼠作动态观察,自第7周起将模型大鼠随机分为模型对照组和干预组。干预组于继续造模的同时给予一贯煎灌胃3周,正常组与模型对照组大鼠给予同体积蒸馏水灌胃。第9周末处死全部大鼠,采集肝组织标本,检测肝组织组织金属蛋白酶抑制剂1（tissue inhibitor ofmetalloproteinase-1,TI MP-1）、-2,基质金属蛋白酶13（matrix metalloproteinase-13,MMP-13）、-14,α平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin,α-SMA）,Ⅰ型胶原（collagen typeⅠ,ColⅠ）等的蛋白表达以及MMP-2、-9的活性。结果：与正常大鼠比较,造模第3、6和9周时肝纤维化大鼠肝组织胶原纤维增生程度增加,肝组织α-SMA、ColⅠ、TI MP-1、TI MP-2、MMP-13、MMP-14蛋白表达和MMP-2、MMP-9活性逐渐升高（P〈0.05或P〈0.01）;与9周模型组比较,一贯煎组大鼠胶原纤维增生程度显著减轻（P〈0.05）,肝组织α-SMA、ColⅠ、TI MP-1、TI MP-2、MMP-13和MMP-14蛋白表达及MMP-2、MMP-9活性显著降低（P〈0.01）。结论：一贯煎可以抑制肝星状细胞活化,抑制胶原的合成,促进过度增生的胶原纤维的降解,从而抑制CCl4诱导大鼠肝硬化的形成。     

平喘宁调节ERK信号通路干预哮喘气道重塑的机制

目的 通过观察平喘宁干预后哮喘模型大鼠ERK信号转导通路相关蛋白以及基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinase-9, MMP-9）、金属蛋白酶组织抑制剂-1（tissue inhibitor of metalloproteinase-1, TIMP-1）的表达,探讨平喘宁调节寒性哮喘大鼠气道重塑的机制。方法 采用SPF级雄性SD大鼠复制寒性哮喘模型。将大鼠随机分成正常对照组,模型组,地塞米松组,桂龙咳喘宁组以及平喘宁高、中、低剂量组。连续给药4周后,光镜下观察肺组织病理形态学变化,采用免疫组织化学法检测肺组织中TIMP-1、MMP-9表达水平;采用Western blot法检测大鼠肺组织血小板源性生长因子（platelet derived growth factor, PDGF）、细胞外信号调节激酶-1（extracellular signal-regulated kinase 1,ERK1）、磷酸化细胞外信号调节激酶-1（phosphorylated ERK1, p-ERK1）的表达水平。结果 与正常对照组比较,模型组有明显炎性细胞浸润、气管上皮脱落增多、气管平滑肌增厚等气道重塑现象;与模型组比较,各治疗组炎性细胞浸润减少,气管上皮脱落减少,平滑肌增厚情况改善,气道重塑均得到适当缓解。与正常对照组比较,模型组MMP-9、TIMP-1的表达水平显著升高（P<0.05）;而与模型组比较,平喘宁各剂量组MMP-9、TIMP-1表达水平均显著下降（P<0.05）,尤其是平喘宁高剂量组下降最为明显。与正常对照组比较,模型组PDGF以及ERK1、p-ERK1蛋白的表达水平显著升高（P<0.05）;而与模型组比较,药物治疗组PDGF以及ERK1、p-ERK1蛋白的表达水平均显著下降（P<0.05）。结论 平喘宁可通过调节ERK信号通路减轻哮喘大鼠气道炎性反应,延缓气道重塑。     

心肌肥厚大鼠超声背向散射积分与细胞外基质重塑相关性的研究

目的探讨心肌肥厚大鼠背向散射积分的变化情况,并结合心肌细胞外基质的病理改变及其重要影响因子基质金属蛋白酶(MMp-9)和其生理性抑制剂(TIMP-1)在蛋白和基因水平的表达,探讨其相互关系.方法SD大鼠腹腔注射去甲肾上腺素[1.06mg/(kg·d)×15d]建立心肌肥厚的动物模型,测定室间隔中部心肌的背向散射参数,并应用免疫组化和逆转录一聚合酶链反应法(RT-PCR)方法检测心肌总体胶原、Ⅰ型和Ⅲ型胶原的改变,及MMP-9,TIMP-1蛋白和mRNA的表达,与超声测定的结果进行对比研究.结果(1)实验组大鼠心肌胶原成份及MMP-9,TIMP-1的表达显著高于健康对照组(P＜0.01).(2)超声背向散射积分(IBS%)在实验组较对照组高(P＜0.01),与心肌胶原、MMP-9和TIMP-1的表达之间存在相关性.结论大鼠心肌肥厚时IBS%升高与胶原的过渡沉积密切相关,而MMP-9和TIMP-1可能是引起心肌细胞外基质重塑的重要机制之一.     

慢支咳喘宁对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺组织MMP-9和TIMP-1表达的影响

目的 观察慢支咳喘宁胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠肺组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)表达的影响,以探讨慢支咳喘宁胶囊在改善COPD气道重塑中的作用及其机制.方法 将72只SPF级Wistar大鼠随机分为6组,即空白对照组,模型对照组,慢支咳喘宁低、中、高剂...     

参地颗粒对系膜增生性肾小球肾炎大鼠血清和肾脏MMP-9/TIMP-1的影响

目的 探究参地颗粒治疗系膜增生性肾小球肾炎（mesangial proliferative glomerulonephritis,MsPGN）的机制.方法 采用改良慢性血清病法复制MsPGN模型.将37只SD大鼠随机分为空白组（n=10）、模型组（n=8）、贝那普利组（n=9）和参地颗粒组（n=10）.常规生化法检测24 h尿蛋白定量（24-hour urinary protein,24hUP）,酶联免疫吸附法测定血清纤维连接蛋白（fibronectin,FN）、Ⅳ型胶原（collagen-Ⅳ,Col-Ⅳ）、基质金属蛋白酶9（matrix metalloproteinase-9,MMP-9）和金属蛋白酶组织抑制剂-1（tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1）水平,光镜下观察肾脏组织病理学变化,采用免疫组织化学法检测大鼠肾组织MMP-9和TIMP-1蛋白表达水平.结果 与模型组比较,参地颗粒组和贝那普利组大鼠24hUP水平,血清FN、Col-Ⅳ水平,以及肾小球基质相对面积显著降低（P＜0.05）;参地颗粒组血清和肾组织MMP-9水平显著升高（P＜0.05）,TIMP-1水平显著降低（P＜0.05）,血清MMP-9/TIMP-1比值显著升高（P＜0.05）.给药4周和8周后,参地颗粒组24hUP均显著低于贝那普利组（P＜0.05）,血清和肾组织MMP-9/TIMP-1比值显著高于贝那普利组（P＜0.05）.结论 参地颗粒可以降低MsPGN大鼠24hUP,降低肾脏细胞外基质含量,其机制可能与上调体内MMP-9水平、下调TIMP-1水平及升高MMP-9/TIMP-1比值有关.     

MMP-9、TIMP-1在心力衰竭幼鼠心肌中的表达

目的探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP-1)在心力衰竭幼鼠心室重塑中的作用。方法雄性Wistar幼鼠随机分为二组,对照组(sham)和心力衰竭组(model)。采用腹主动脉缩窄法(Massart PE法)[1]对模型组幼鼠制作充血性心力衰竭动物模型,用免疫组化法检测两组幼鼠心室肌中MMP-9、TIMP-1的表达;用多道电生理仪监测2组幼鼠左室舒张末压(LVEDP),用MASSON染色法观察血管周围胶原面积(PVCA),图像分析测量胶原容积分数(CVF)。结果左室舒张末压(LVEDP)、图像分析测量胶原容积分数(CVF)、血管周围胶原面积(PVCA)、MMP-9、MMP-9/TIMP-1比值在模型组幼鼠明显高于对照组幼鼠,差别有统计学意义(P<0.01);TIMP-1在模型组幼鼠心肌表达较对照组明显减弱,差别有统计学意义(P<0.05)。结论基质金属蛋白酶-9(MMP-9)/金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP-1)相互作用的失衡可能与心力衰竭幼鼠心室重塑有关。     

穿山龙总皂苷对哮喘小鼠气道重塑及MMP-9、TIMP-1表达的影响

目的研究穿山龙总皂苷对哮喘小鼠气道重塑和MMP-9、TIMP-1蛋白表达的影响,并探讨其中作用机制。方法将60只清洁级BALB/c小鼠随机分为6组（n=10）：A组（空白组）,B组（哮喘模型组）,C组[阳性对照组（醋酸泼尼松组）],D组（低剂量组）,E组（中剂量组）,F组（高剂量组）。卵白蛋白（OVA）致敏激发小鼠制作哮喘气道重塑模型,在实验第18-55天,空白组、模型组以生理盐水灌胃,阳性对照组给醋酸泼尼松混悬液10 mg/kg,药物组分别给予穿山龙总皂苷20 mg/kg、40 mg/kg、80 mg/kg治疗。用HE染色法观察各组小鼠肺组织病理形态变化;用蛋白免疫印记法（Western Blot）测定各组MMP-9、TIMP-1蛋白表达。结果穿山龙总皂苷能够改善哮喘小鼠气道壁及上皮结构,减少黏膜下及管壁周围炎性细胞浸润;与空白对照组比较,小鼠哮喘模型组MMP-9表达明显升高（P〈0.05）,TIMP-1表达明显降低（P〈0.05）;与模型组比较,各治疗组MMP-9表达明显降低（P〈0.05）,TIMP-1表达明显升高（P〈0.05）;MMP-9在各穿山龙总皂苷组表达强于阳性对照组,TIMP-1在各穿山龙总皂苷组表达弱于阳性对照组。结论穿山龙总皂苷能够改善哮喘小鼠气道结构,并可通过抑制MMP-9、增加TIMP-1蛋白的表达从而减轻小鼠哮喘气道重塑状态。     

黄芪多糖对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织内基质金属蛋白酶-9、金属基质蛋白酶抑制剂-1表达的影响

目的观察黄芪多糖（ASP）对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠肺组织内基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和金属基质蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）表达的影响。方法 Wistar雄性大鼠40只,随机分为4组：正常对照组,COPD组,黄芪多糖组,强的松组;采用改良烟熏加气管内滴加脂多糖（LPS）方法复制COPD模型,黄芪多糖组采用黄芪多糖灌胃干预30 d,强的松组采用强的松灌胃干预30 d,其他组用等剂量生理盐水灌胃。此后检测各组动物肺功能,取肺组织观察其病理学变化,分别检测各组肺组织中羟脯氨酸（MPO）含量,MMP-9、TIMP-1蛋白的水平,计算MMP-9/TIMP-1比值。结果 COPD组呈现慢性阻塞性肺组织病理变化,肺功能减低,MPO、MMP-9、TIMP-1表达增加,MMP-9/TIMP-1比值增高;黄芪多糖和强的松干预后,肺组织病理改变好转,肺功能改善,MPO、MMP-9、TIMP-1表达减低,MMP-9/TIMP-1比值降低,0.2 s用力呼吸量/用力肺活量（FEV0.2/FVC）与MMP-9/TIMP-1比值呈负相关。结论黄芪多糖可通过抑制COPD大鼠肺组织MMP-9、TIMP-1的表达,改善肺组织损伤及肺功能。