神经网络分析香丹注射液抗心肌缺血有效成分的谱效相关性研究

目的 寻找香丹注射液中抗垂体后叶素致大鼠心肌缺血的主要有效成分。方法 采取大鼠舌下 iv 垂体后叶素 (0.5 U/kg) 复制大鼠急性心肌缺血模型,观察香丹注射液的不同萃取部位及萃取部位的组合对大鼠注射垂体后叶素后不同时间点Ⅱ导联心电图T波变化情况,结合香丹注射液不同极性萃取部位及萃取部位组合的指纹图谱,运用神经网络分析抗垂体后叶素致心肌缺血的香丹注射液中主要有效成分。结果 香丹注射液中主要成分对垂体后叶素引起的心肌缺血模型T波抬高存在影响,丹酚酸D和丹酚酸A在 0、5、10 s 对 T 波抬高的抑制作用随质量分数的提高而增强,其余成分在 5 s、10 s、3 min 对 T 波抬高主要为促进作用。结论 香丹注射液抗垂体后叶素致心肌缺血的主要有效成分为丹酚酸A和丹酚酸D。     

香丹注射液治疗心肌缺血血瘀证32例

目的：观察香丹注射液治疗心肌缺血（血瘀证）的临床疗效。方法：68例心电图提示心肌缺血且中医辨证属血瘀证患者随机分为西药对照组（简称对照组）30例和香丹注射液治疗组（简称治疗组）38例,对照组予消心痛5－10g,每日3次,或鲁南欣康10－20mg,每日2次;治疗组在对照组治疗基础上,用香丹注射液20ml加入50g/L葡萄糖溶液200ml中静滴,疗程均为14d。结果：治疗组总有效率达94．74％,对照组为76．67％,两组比较差异显著（P＜0．05）;治疗组胸闷,心绞痛,舌紫暗等症状,体征消减率均高于对照组（P＜0．05或P＜0．01）;心电图及血液流变性各项指标的改善均较对照组明显（P＜0．05或P＜0．01）。结论：香丹注射液对血瘀证的多种心脏病所致心肌缺血有较好疗效。     

香丹注射液配伍组对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌缺血损伤的保护作用

目的观察香丹注射液配伍组(ADE)对异丙肾上腺素(ISO)诱导大鼠心肌缺血损伤的保护作用。方法采用大鼠皮下多点注射ISO(2 mg.kg-1),观察ADE对大鼠注射ISO后不同时间点心电图(ECG)J点下移的影响;采用大鼠急性心肌损伤模型,探讨ADE对血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)活性和心肌组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响,同时观察心肌组织形态学的改变。结果 ADE组能明显改善异丙肾上腺素引起的J点下移变化,降低血清LDH活性,并减轻心肌组织的损伤。结论香丹注射液配伍组抗异丙肾上腺素所致的大鼠急性心肌缺血的作用与香丹注射液组相当。     

香丹注射液治疗急性胰腺炎的Meta分析

目的香丹注射液在我国临床实践中常用于治疗急性胰腺炎,但缺乏循证医学证据,文中拟系统评价其治疗急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)的临床有效性和安全性,为其上市后再评价和临床合理使用提供依据。方法计算机检索PubMed、EMbase、Cochrane Library和CBM等中英文数据库,查找评价香丹注射液治疗AP疗效的临床随机对照试验。由2名评价员分别独立选择试验和依据Cochrane标准和Jadad评分评价质量后,提取有效数据利用RevMan 5.1软件进行Meta分析。结果共纳入13个研究,试验组和对照组均接受了AP的常规内科综合治疗,试验组在对照组基础上加用香丹注射液的静脉输注治疗,仅有1项研究Jadad评分为2分,其他研究均为1分,总体质量低下,均未报告不良反应情况。Meta分析结果显示合并后的治疗总有效率、死亡率和并发症发生率相对危险度(relative risk,RR)值分别为1.11(95%CI:1.05～1.16)、0.42(95%CI:0.17～1.05)和0.45(95%CI:0.32～0.62)。结论香丹注射液治疗AP疗效良好,可提高治疗有效率,降低并发症发生率。     

香丹注射液的抗血管收缩效应及其机制

目的观察香丹注射液的抗血管收缩效应,并且探讨其作用机制。方法利用体外血管条张力测定技术,分别用1 g/L(低剂量香丹组)及10 g/L(高剂量香丹组)香丹注射液预孵育大鼠胸主动脉体外血管模型20 min,并与对照组(以0.9%氯化钠溶液孵育20 min)比较,观察香丹注射液的抗血管收缩功能。以棉签去除32条血管环的内皮细胞(E-组),观察10 g/L香丹注射液对E-组的抗收缩效应,并与未去除内皮细胞组(E+组)进行比较。分别以四乙胺(TEA)10 mmol/L(TEA组)或磷酸盐缓冲液(PBS组)预作用20 min,再加入10 g/L香丹注射液预孵育血管环20 min后,观察并比较血管环的收缩反应率。结果高剂量香丹组与低剂量香丹组间血管环对0.01、0.1、1、10μmol/L去甲肾上腺素(PE)的收缩反应率的差异均无统计学意义(P值均>0.05),但均显著高于对照组(P值均<0.05)。10 g/L香丹注射液处理后,E~+组与E~-组间血管环对0.01、0.1、1、10μmol/L PE的收缩反应率的差异均无统计学意义(P值均>0.05),但均显著低于对照组(P值均<0.05)。TEA组的血管环对0.01、0.1、1、10μmol/L PE的收缩反应率均显著高于PBS组(P值均<0.05)。结论复方香丹注射液具有抗血管收缩的效应,这一作用呈非内皮依赖性,与开放钾离子通道有关。     

香丹注射液治疗急性胰腺炎的疗效观察

急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）是死亡率高、并发症多的危重急腹症，目前国内外医疗机构多趋向于早期非手术治疗。1999年1月～2006年12月，我科采用丹参注射液辅助治疗胰腺炎50例，效果满意，现报告如下。     

利多卡因合香丹注射液治疗偏头痛

目的：观察利多卡因合香丹注射液治疗偏头痛急性发作的疗效。方法：50例随机分为两组。治疗组30例，用2％利多卡因100mg中入5％GS250ml中静滴，每日1次，疗程1天。香丹注射液20－30ml加入5％GS250ml中静滴，每日1次，疗程2天。对照组20例，用2％利多卡因100mg加入5％GS250ml中静滴，每日1次，疗程1天。观察两组疗效与头痛缓解后短时间复发情况，以及用药前后TCD（经颅多普勒超声）变化。结果：所有患者静滴利多卡因15－20min后头痛均明显缓解，TCD脑血流速度增快。两组间无显著差异（P＞0．05）。治疗组头痛缓解后，短时间内无1例复发。对照组症状缓解后间隔2－3h又复发轻微头胀10例。两组比较有差异极显著性意义（P≤0．01）。结论：利多卡因合香丹注射液静滴治疗偏头痛急性发作疗效好，短时间内无复发，价廉，有一定的临床应用价值。     

香丹注射液对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:通过在体实验探讨香丹注射液(成分为丹参、降香)对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤(IR)的保护作用及机制.方法:Wistar大鼠60只,体重250～350g,随机分为两组:A组为IR NS,B组为IR 香丹注射液.结扎左冠状动脉前降支10 min,松开丝线复灌20 min,复制心肌缺血再灌注损伤模型.结扎冠状动脉同时A组经股静脉推注NS,B组推注香丹注射液.处死动物测定心肌匀浆中MDA含量,SOD活力,Na -K -ATP酶和Ca2 -ATP酶的活性,光镜观察心肌变化.     

香丹注射液导致过敏性休克2例

<正>本人从医十多年来,在临床工作中,香丹注射液可以说用的很多,一直以来没有发现明显的毒副作用,即便是皮疹都没有碰到过。然而今年上半年却碰到2例过敏性休克的病例,现在报告如下。     

苦碟子对急性心肌缺血的保护作用

目的 观察苦碟子注射液对急性心肌缺血的保护作用.方法 分别采用垂体后叶素、异丙肾上腺素致大鼠急性心肌缺血模型,研究苦碟子注射液对大鼠心电图及心肌生化指标的影响.结果 苦碟子注射液能抑制垂体后叶素所致的T波高耸,降低异丙肾上腺素所致ΣST段的升高,降低异丙肾上腺素所致急性缺血大鼠血清中CPK、LDH活力及心肌匀浆中MDA的水平,升高GSH-pX、SOD的活力.结论 苦碟子注射液对急性心肌缺血具有保护作用,其机制可能与其改善能量代谢,抑制脂质过氧化损伤有关.     

大明胶囊对大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的研究大明胶囊对大鼠急性心肌缺血的保护作用.方法结扎冠状动脉左前降支(LAD)建立大鼠急性心肌缺血模型,观察30min内心电图(ECG)变化和术后6h血清中肌酸激酶(CK) 、乳酸脱氢酶(LDH)、抗超氧阴离子活性,以及心肌梗死面积来评价大明胶囊的作用.结果大明胶囊能显著缩小冠脉结扎所致急性心肌缺血大鼠的心肌梗死面积,降低血清中CK、LDH活性,提高血清中抗超氧阴离子浓度;ECG显示各给药组与病理模型组比较S-T段明显降低(P《0.05).结论预防性给予大明胶囊对大鼠急性心肌缺血损伤具有保护作用.     

非体外循环主动脉-冠状窦分流逆行灌注对急性缺血心肌的保护

目的 探讨在非体外循环心脏不停跳经冠状窦持续灌注动脉血对急性心肌缺血的保护作用和安全性。方法 实验猪通过套扎冠状动脉前降支120min复制急性心肌缺血模型,然后松解套扎线60min恢复灌注。随机分为3组:第1组为对照组,在第2、3组,缺血60min后接受主动脉-冠状静脉窦分流进行逆灌60min,冠状窦压分别控制在40~50mmHg(低压组)和70~80mmHg(高压组)。术中测定各时点血流动力学和冠状窦静脉血一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)变化,术毕测定左心室心肌梗塞范围。结果 在缺血180min,第2、3组左室压上升或下降速率(±dp/dt_max)比对照组提高,NO浓度较高而ET-1较低,心梗面积分别比对照组减少45%和61%。结论 非体外循环下经冠状窦逆行灌注可以减少急性缺血/再灌注后左室收缩和舒张功能不全和内皮细胞损伤,高压逆灌可以抢救更多的濒危心肌。     

胆碱对急性心肌缺血心律失常的作用

目的 观察胆碱对大鼠急性心肌缺血的作用,并探讨其作用机制.方法 以结扎大鼠左冠状动脉前降支造成急性心肌缺血模型,给予M受体激动剂胆碱和M3受体阻断剂4DAMP进行干预.观察大鼠急性心肌缺血模型心律失常发生情况和心肌细胞L型钙通道蛋白mRNA的表达.结果 ①胆碱可降低大鼠急性心肌缺血模型的心律失常发生率(P＜0.05);②胆碱能够使L型钙通道mRNA表达增加;③M3受体阻断剂4DAMP可逆转胆碱的上述作用(P＜0.05).结论 胆碱通过激活M3受体降低了急性心肌缺血大鼠心律失常的发生率.     

犬急性心肌缺血模型制作的探讨

目的:探讨犬急性心肌缺血模型的最佳制作方法。方法:将30只健康杂种犬随机分成三组,分别结扎冠状动脉分支的不同部位,每组于结扎后5、15、30、60、120m in作心电图描记,于术前及术后60、120m in测血清CPK-MB(肌酸磷酸激酶的同工酶)。结果:第一组:心电图表现有心肌缺血改变的3只,无死亡,CPK-MB较术前无明显改变(P>0.05)。第二组:心电图有缺血性改变的10只,死亡5只,CPK-MB较术前有显著改变(P<0.05)。第三组:心电图有缺血性改变的10只,死亡1只,CPK-MB较术前有明显改变,(P<0.05)。结论:提示结扎冠状动脉第二和第三分支之间是制作犬急性心肌缺血模型比较理想的方法。     

左室急性心肌缺血对右心功能影响的超声组织速度成像研究

目的:应用组织速度成像(TVI)技术研究犬左室急性心肌缺血状态下右心功能的变化特点及其相互关系.方法:10只犬行右冠状动脉前降支结扎,制作急性心肌缺血模型,分别于冠状动脉左前降支结扎前、后10min采集心尖四腔切面图像,测量缺血前后右室壁、右房壁及三尖瓣环的收缩期峰值速度(Vs)、舒张早期峰值速度(Ve)、舒张晚期峰值速度(Va)、右室射血分数(RVEF),用导管法测肺动脉收缩压(PASP).结果:与缺血前比较,左室局部急性心肌缺血后PASP增加(P＜0.05),RVEF降低(P＜0.05),右室壁和三尖瓣环的Vs、Ve及Va降低(P＜0.05),右房壁Vs和Va增加(P＜0.05).心肌缺血前,右室壁与右房壁的运动速度无明显相关性;心肌缺血后两者呈负相关,RVEF与右室壁及三尖瓣环的Vs均呈正相关,PASP与RVEF呈负相关.结论:急性心肌缺血可引起右室壁运动功能减退,右房壁运动功能代偿性增加.     

芪丹通脉片对大鼠急性心肌缺血损伤的影响

目的 :观测芪丹通脉片 (QDTMT)急性心肌缺血损伤的影响 .方法 :用SD大鼠皮下注射异丙肾上腺素 (Iso,5mg·kg-1)诱导心肌缺血模型 ,观测心肌线粒体 (Mit)三磷酸腺苷酶(ATPase)活力、Ca2 + 含量 ;在电镜下 ,观察心肌线粒体超微结构的变化 .结果 :QDTMT组Ca2 + ATPase ,Mg2 + ATPase及Ca2 + Mg2 + ATPase活性显著高于模型组 [(4 0 .9± 8.1)vs(2 3.1± 5 .7) ,(4 0 .4± 4 .4 )vs(2 1.7± 6 .6 ) ,(94 .7± 8.6 )vs (6 3.5± 9.5 )mmol·g-1,P <0 .0 5 ];QDTMT组与模型组相比Ca2 + 显著降低 [(7.6± 1.6 )vs(12 .9± 1.3) ,(37.3± 5 .3)vs(73.2± 8.9)mmol·mg-1,P <0 .0 1].同时 ,与对照组相比 ,心肌超微结构的损害明显减轻 .结论 :QDTMT减轻钙超载和保护心肌细胞超微结构的作用 ,可能是其改善心肌缺血的作用机制之一 .     

硝酸甘油静脉滴注对家兔急性心肌梗塞后室颤阈演变的影响

在观察家兔左室支结扎后两小时内室颤阈(VFT)自然演变规律基础上,观察研究了硝酸甘油(NTG)静脉滴注对家兔急性心肌梗塞后VFT演变的影响。结果表明:NTG并未减轻因急性心肌缺血而导致的VFT下降程度,但持续NTG静脉滴注可使左室支结扎后两小时内VFT的恢复明显加速,并使恢复最大值提高。提示NTG有助于改善缺血心肌的血液灌流,降低心电不稳定性,因而具有潜在的抗心律失常作用,10%葡萄糖可部分抵销NTG的这一作用。     

家兔急性心肌缺血室颤阈的动态变化

麻醉家兔33只,随机分为实验组(20只)与对照组(13只)。在维持自主呼吸、自主心律的条件下,以分频式、R波触发易损期刺激技术,测定室颤阈(VFT),观察左室支结扎后两小时内VFT的演变。结果:左室支结扎后VFT立即由结扎前的31.2±1.44V降低至12.8±0.7V(P《0.001),15分钟降至最低值为5.34±0.4V,30分钟后逐渐回升,120分钟达17.7±3.2V,仍明显低于结扎前水平(P《0.001)。而对照组120分钟内VFT维持稳定(31.2±1.15V P>0.1)。本实验结果为利用家兔进行急性心肌缺血时室颤防治的研究提供了实验依据。     

四逆汤有效部位抗心肌缺血-再灌注损伤作用

目的考察四逆汤有效部位抗心肌缺血-再灌注损伤的作用。方法实验动物随机分为正常组、模型组、四逆汤组、四逆汤有效部位组。大鼠心脏进行L angendorff灌流,通过控制灌流液流量建立心肌缺血-再灌注损伤模型,用药组在灌流液中加入相应药液,测定再灌注后50 m in的冠脉流量、心肌收缩力和再灌注1 m in内心律失常发生率。小鼠ig给药3 d后ip垂体后叶素(20 U/kg)造模,记录0~8 m in的心电图,并取心肌测SOD活性、M DA及LA水平。结果四逆汤和四逆汤有效部位均可不同程度地提高大鼠心肌缺血-再灌注损伤心肌收缩力恢复率、降低再灌注1 m in心律失常发生率,四逆汤有效部位对心肌收缩力的恢复作用较好,四逆汤对心律失常发生的抑制较好;四逆汤和四逆汤有效部位均可明显地降低小鼠心肌缺血-再灌注损伤过程中的心电图J点抬高,明显提高心肌组织SOD活性,降低M DA和LA水平,四逆汤和四逆汤有效部位作用无明显差异。结论四逆汤有效部位可以显著地改善心肌缺血-再灌注损伤过程中的氧化损伤和抑制无氧酵解,改善心肌收缩功能和心律失常。