首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 156 毫秒
1.
目的观察丹参对酒精所致大鼠急性肝损伤肝组织的保护作用。方法大鼠分为正常组(以正常饮食、饮水喂养)、模型组(连续6天高浓度白酒灌胃)、丹参低、中、高剂量组(白酒灌胃造模后,给予丹参腹腔注射)。9天后处死大鼠,观察大鼠肝脏的组织病理学改变及肝细胞的超微病理学改变。结果模型组大鼠的肝组织呈现明显的水样变性和脂肪变性,并可见少量片状肝细胞坏死。而丹参组肝细胞未见坏死改变,水样变性和脂肪变性程度也较轻,以高剂量丹参组最为显著。结论丹参对急性酒精性肝损伤肝组织有一定的保护作用。  相似文献   

2.
目的 研究生脉注射液对酒精性肝损伤大鼠的治疗作用.方法 白酒灌胃大鼠复制酒精性肝损伤模型,采用低、高剂量的生脉注射液腹腔注射进行治疗,腹主动脉采血,检测各组血清ALT、AST水平;检测各组肝组织匀浆SOD、MDA水平,以及肝细胞凋亡率.结果 酒精灌胃3d后血清AST增加,与对照组相比,低、高剂量生脉注射液治疗组SOD增加,ALT和AST均降低,肝细胞凋亡率降低,MDA也显著降低,形态学改变不明显.低、高剂量生脉注射液治疗组各组数据无明显差异.结论 生脉注射液对酒精性肝损伤大鼠有一定治疗作用.  相似文献   

3.
目的 研究补益肝气方药对酒精性脂肪肝模型大鼠的治疗效应。方法 用高脂饲料喂食加白酒灌胃的方法复制酒精性脂肪肝模型。观察补益肝气方药对模型大鼠治疗30天后,对血清血脂含量,以及对肝组织中MDA、GSH、SOD、Hyp含量的影响。结果 补益肝气方药可显著降低模型大鼠血脂,改善肝功能,降低MDA、Hyp含量,升高GSH、SOD含量。结论 补益肝气方药可具有降低模型大鼠血脂、改善肝功能、抗氧化以及阻断肝纤维化进程的作用。  相似文献   

4.
必需磷脂防治大鼠肝纤维化的实验研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:复制大鼠酒精及ccl4致大鼠肝纤维化模型,观察必需磷脂对其的防治作用。方法:健康雄性wist—ar大鼠60只,随机分为6组,实验持续4周。A组(空白对照组):生理盐水灌胃,每天1ml/100g体重。B组(模型组):白酒灌胃,每天1ml/100g体重,同时cct4腹腔内每次注射0.025mg/100g体重,每周2次。C、D、E组(必需磷脂小、中、大剂量组):在B组基础上预先灌胃必需磷脂相应剂量。F组(阳性对照组):在B组基础上凯西莱预先腹腔注射。第4周末取血检测ALT、AST、SOD、MDA、GSH—Px等项目。实验结束处死动物,取肝组织行病理检验。结果:酒精及四氯化碳可引起大鼠肝功能损害、脂质过氧化加重,组织学出现肝纤维化表现。给予必需磷脂可明显减轻这些改变。结论:必需磷脂对大鼠酒精及四氯化碳致肝纤维化有明显防治作用。  相似文献   

5.
酒精性肝损伤的实验研究进展   总被引:5,自引:0,他引:5  
近十多年来,全球酒精消费量快速上升,伴随而来的各种与酒精相关疾病增加,酒精性肝损伤是其中一个重要的问题。酒精性肝损伤是指长期大量饮酒或含有乙醇的饮料造成的肝脏疾患,包括轻症酒精性肝病、酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化、酒精性肝硬化。上世纪九十年代以前,酒精性肝损伤主要多见于国外,近十多年来,随着我国居民人均酒精消费量的上升,在我国的发病率有上升趋势。下面就近十年以来酒精性肝损伤的动物实验研究进展综述如下。1酒精性肝损伤的动物模型制作赵静波等[1]比较了大鼠白酒灌胃和腹腔注射两种途径制作急性酒精性大鼠…  相似文献   

6.
大鼠酒精性肝纤维化复合模型的建立   总被引:11,自引:2,他引:11  
目的:采用复合因素制备大鼠酒精性肝纤维化模型。方法:Wistar雄性大鼠随机分为空白对照组、酒精性肝纤维化模型组和微量CCl4处理组。酒精性肝纤维化模型组大鼠予以喂食酒精、玉米油、吡唑,结合微量CCl4腹腔注射造模。微量CCl4处理组仅予以微量CCl4腹腔注射。观察各组大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、γ谷氨酰转肽酶(gamma-glutamyltransferase,γ-GT)水平和肝组织病理学的变化。结果:造模第12周,成功建立大鼠酒精性肝纤维化模型。在造模期间,肝脏组织病理学依次表现为酒精性脂肪肝、肝炎、肝纤维化。酒精性肝纤维化模型组大鼠肝/体比值,血清ALT、AST及γ-GT水平与正常对照组比较,差异均有统计学意义。结论:酒精灌胃结合微量CCl4腹腔注射制备酒精性肝纤维化动物模型,具有模型稳定、成功率高的特点,并可提供不同阶段酒精性肝病的实验模型。  相似文献   

7.
白酒灌胃法建立大鼠早期酒精性肝病模型   总被引:9,自引:0,他引:9  
目的 :探讨白酒灌胃法建立大鼠早期酒精性肝病模型的意义。方法 :白酒灌胃法加高脂肪饲料建立早期酒精性肝病的大鼠模型。 6周后测定大鼠血浆谷草转氨酶、谷丙转氨酶水平 ,观察大鼠肝脏的组织学和超微结构改变。结果 :6周后 ,白酒灌胃组大鼠血浆谷草转氨酶、谷丙转氨酶较对照组大鼠明显增高 (P<0 .0 5 ) ,其肝脏组织有炎症、坏死和轻微脂肪变性 ,电镜观察可见肝细胞及其周围明显的超微结构改变。结论 :白酒灌胃法是建立大鼠早期酒精性肝病模型的一种可靠的方法  相似文献   

8.
目的 观察葛黄颗粒对酒精性肝病大鼠醇脱氢酶(ADH)、醛脱氢酶(ALDH)及细胞色素P450 2E1(CYP450 2E1)活性的影响。方法 白酒灌胃加普通饲料饮食复制酒精性肝病大鼠,复制成功后,白酒灌胃继续, 除模型组外,葛黄颗粒高、中、低剂量干预组同时分别给予不同浓度的葛黄颗粒灌胃,正常组一直采用相同剂 量蒸馏水灌胃,13 周后处死大鼠,行肝组织HE 染色、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、 ADH、ALDH 含量检测,Western blot 检测肝CYP450 2E1 蛋白表达。结果 与正常组比较,模型组的肝脏指数、 肝功能指标、ADH 及CYP450 2E1 均升高(P <0.01),而ALDH 却降低(P <0.01);与模型组比较,不同剂量(高、中、 低)葛黄颗粒干预组均可逆转以上检测指标,且存在一定的量效关系,即高、中剂量组逆转效果较好(P <0.01)。 结论 一定剂量葛黄颗粒可通过调节ADH 等乙醇代谢酶活性延缓或逆转酒精性肝损伤的发生。  相似文献   

9.
目的研究补益肝气方药对酒精性脂肪肝血清TNF-α含量的影响。方法用高脂饲料喂食加白酒灌胃的方法复制酒精性脂肪肝模型。补益肝气方药对模型大鼠治疗30天后,观察模型大鼠血清肝功能变化以及TNF-α含量。结果补益肝气方药组转氨酶以及TNF-α含量最低。结论补益肝气方药具有改善肝功能;减少TNF-α的分泌,调节免疫的作用。  相似文献   

10.
大鼠慢性酒精性肝损伤模型的建立   总被引:24,自引:0,他引:24  
李舒丹  厉有名  虞朝辉 《浙江医学》2002,24(9):524-525,530
目的:复制大鼠慢性酒精性肝损伤情况。方法:每日予大鼠以1.5ml/100g的剂量灌食56度的白酒,4、8、12周后观察肝脏变化情况。结果:每日予大鼠灌食56度白酒1.5ml/100g可在4、8、12周时出现慢性酒精性肝病的各种表现,如脂肪变性、炎症改变及肝纤维化等,这些表现以12周时为甚。结论:每日灌食56度白酒1.5ml/100g可建立大鼠慢性酒精性肝损伤模型。  相似文献   

11.
环氧化酶-2与氧化应激在急性肝损伤中的作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 :研究环氧化酶 2 (COX 2 )在急性肝损伤中的表达 ,探讨COX 2与氧化应激在急性肝损伤中的作用。 方法 :将 3 0只Wistar大鼠随机分为三组 ,正常组 10只 ;对照组 10只 ,腹腔注射CCl4原液 1ml/kg ;实验组 10只 ,腹腔注射CCl4原液 1ml/kg、2h后给予 80mg/kg塞来昔布 (Celecoxib)灌胃。  结果 :血清学检测结果显示 ,对照组和实验组大鼠血清丙氨酸转氨酶 (ALT)、天冬氨酸转氨酶 (AST)和细菌内毒素 (LPS)均较正常组大鼠显著增高(P <0 .0 5 ) ,对照组与实验组大鼠血清ALT、AST和LPS水平差异显著 (P <0 .0 5 )。对照组和实验组大鼠肝匀浆一氧化氮 (NO)、丙二醛 (MDA)均较正常组大鼠明显增高 (P <0 .0 5 ) ,对照组与实验组大鼠血清NO和MDA水平差异显著 (P <0 .0 5 )。H E染色光镜下示对照组和实验组大鼠大量肝细胞肿胀、空泡变性和脂肪变性 ,部分肝细胞坏死。免疫组化结果显示COX 2在正常肝组织无表达 ,实验组大鼠较对照组大鼠COX 2表达明显增高 (P <0 .0 5 )。 结论 :急性肝损伤后 ,内毒素刺激COX 2表达 ,氧化应激反应加剧 ,COX 2表达和NO水平增高可能是机体对抗损伤的一种保护性机制。  相似文献   

12.
乌索酸对小鼠酒精性肝损伤的保护作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨乌索酸对小鼠酒精性肝损伤的影响。方法利用乙醇灌胃法建立小鼠急性肝损伤病理模型,分别以乌索酸按30mg/kg、60mg/kg小鼠口服给药,观察其对急性肝损伤小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性及肝组织丙二醛(MDA)含量的影响。结果急性肝损伤模型组与空白对照组比较,各项指标差异均有显著性(P〈0.01);乌索酸组与模型组比较,血清ALT、AST活性及肝组织MDA含量明显降低(P〈0.05或P〈0.01)。结论乌索酸对酒精所致的小鼠急性肝损伤具有保护作用。  相似文献   

13.
小鼠四氯化碳急性中毒性肝损害模型制备方法探讨   总被引:8,自引:0,他引:8  
目的 探讨灌胃、皮下注射、腹腔注射 3种不同染毒途径对小鼠四氯化碳急性中毒性肝损害程度的不同。方法 昆明种小鼠 6 0只 ,随机分为 6组 (n =10 ) ,灌胃、皮下注射、腹腔注射 3种给药途径分别设染毒组、对照组 ,共 6组 ,给药 2 4h后 ,每组每只小鼠由腹腔注射 0 .4%硫喷妥钠 0 .1ml·10 g-1,观察小鼠麻醉维持时间 ,然后处死小鼠 ,肉眼观察肝脏并作病理检查。结果 灌胃和皮下注射染毒均能引起小鼠四氯化碳急性中毒性肝损害 ,与各自对照组比较差异显著 (P <0 .0 1)。结论 可以根据所研究药物的不同 ,选择灌胃、皮下注射染毒来制造小鼠肝损害动物模型。  相似文献   

14.
目的 观察番茄红素对四氯化碳(CCl4)引起的小鼠急性肝损伤的保护作用。方法 将小鼠分为正常组、模型组、番茄红素组和阳性药联苯双酯组。番茄红素组和联苯双酯组分别用番茄红素和联苯双酯ig进行预给药干预,正常组和模型组以溶剂0.1%羧甲基纤维素钠ig,连续给药7 d后ip CCl4致小鼠急性肝损伤。计算肝脏指数,检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)以及肝组织中的超氧化歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)的水平,并观察肝组织HE染色切片的病理变化。结果 番茄红素能显著降低急性肝损伤小鼠血清ALT、AST活性;升高肝组织匀浆中SOD活力,降低MDA含量和LDH活性;病理切片表明给药组小鼠肝损伤均减轻。结论 番茄红素对CCl4致小鼠急性肝损伤具有保护作用,其机制可能与番茄红素所具有抗脂质过氧化和清除体内过多的氧自由基的作用有关。  相似文献   

15.
唐古特大黄多糖对小鼠急性肝损伤的保护作用   总被引:20,自引:3,他引:17  
刘莉  李保莉 《医学争鸣》1999,20(6):549-551
目的:观察唐古特大黄多糖(TMP)对小鼠急性肝损伤的保护作用及探讨TMP对肝损伤的保护机理。方法:小鼠60只,随机分6组,生理盐水正常对照组,药物模型组,生理盐水模型对照组和3个给药组,每组按要求分别用CCl4 156mg/kg,D-Gal-N800mg/kg,TAA500mg/kg腹腔注射(ip),造成小鼠急性肝损伤,以TMP100mg/kg,200mg/kg,400mg/kg×5d灌胃,用硫代  相似文献   

16.
唐古特大黄多糖及其组分的抗氧化损伤作用   总被引:11,自引:2,他引:9  
目的 比较唐古特大黄多糖(TMP)对小鼠急性肝损伤的保护作用。并探讨其作用机制。方法 保护作用:小鼠190只,随机分19例。预先以TMP100,200和400mg.kg^-1,TMP-I50,100mg.kg^-1灌胃(ig)给药,2次.d^-1,5d;第6日用CCl4(156mg.kg^-1)、D-Gal-N(800mg.kg^-1)和TAA(550mg.kg^-1)腹腔注射(ip)复制小鼠急性肝损伤模型。并用生理盐水做对照,应用硫代巴比妥酸比色法测定肝组织MDA含量,比色法测定血清的ALT与AST活性,机制研究:P小鼠90只,随机分9组,以TMP200mg.kg^-1,400mg.kg^-1,TMP-I50mg.kg^-1,100mg.kg^-1ig,ip约药,2次.d^-1,5d;应用硫代巴比妥酸比色法测定肝组织MDA含量,DTNB直接法测定肝组织和血清中GSH-PX的活性。结果 唐古特大黄多糖能显著提高TAA引起肝损伤动物存活率,降低各模型组动物肝组织MDA含量,降低血清中ALT,AST水平,两种给药途径ig,ip均能使正常小鼠肝组织GSH-PX活性增加,结论 唐古特大黄多糖对CCl4,D-Gal-N和TAA引起的小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用。TMP-I可能是其有效组分,唐古特大黄多糖抗肝损伤的作用可能与其抗氧化作用有关。  相似文献   

17.
目的观察口服肝炎灵对实验性慢性肝损伤的治疗作用.方法用四氯化碳建立大鼠慢性肝损伤模型,造模7周后同时予口服或静注肝炎灵治疗.结果口服或静注肝炎灵后均可使慢性肝损伤大鼠的ALT、AST值及肝脏羟脯氨酸含量下降,血清白蛋白和A/G比值增高.组织学检查显示该药可减少肝细胞脂肪变性和坏死,抑制肝间质的纤维增生.结论肝炎灵可减轻慢性肝损伤程度,可能与其通过减少自由基发挥保护肝细胞和抗肝纤维化作用有关.  相似文献   

18.
D-氨基半乳糖致小鼠、大鼠肝损伤模型的实验性研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的筛选D-氨基半乳糖(D—Gal)造模的最佳剂量,比较D—Gal造成的大、小鼠急性肝损伤模型的稳定性,为保肝新药的筛选提供合适的实验动物模型和理论依据。方法采用60只昆明种小鼠、70只SD大鼠,以D—Gal作为肝损伤试剂,建成急性肝损伤动物模型,以血液生化、肝功能、肝组织学的改变为观察指标,筛选大、小鼠最佳用药剂量,并观察D—Gal所致大鼠肝损伤的动态变化。结果本实验条件下,D—Gal500mg/kg为大鼠的最适剂量,此剂量建立的肝损伤模型肝组织形态变化显著且死亡率低。结论与小鼠动物模型相比较,D—Gal500mg/kg大鼠急性肝损伤模型更适用于保肝新药的筛选与评价。  相似文献   

19.
本文研究Brucine(B)对小鼠的急性、亚急性和慢性毒性实验。结果提示①按Gad-dum法计算[2]B的ipLD50为55.23(58.73~51.68)mg/kg;igLD50为189.88(192.2~186.4)mg/kg;②Bip或ig各设三个剂量组(>1/4LD50,>1/3LD50,>1/2LD50):ip,1次/d,连续21d;ig,1次/d,连续21d及98d,均无明显毒性。各给药组小鼠心、肝、肾、脾、肺、胃粘膜、性腺等组织切片在光学显微镜下,没有发现病理学改变。各给药组小鼠的体重净增率、血象(WBC,RBC,PL)、GPT及BUN等的测定值与NS对照组无明显差异。  相似文献   

20.
F Zhang 《中华医学杂志》1990,70(7):375-8, 26
The present study was conducted to observe the effect of platelet activating factor antagonist-WEB 2086 on the galactosamine/endotoxin (GalN/E)-induced rat liver injury. The results showed that the WEB 2086 (1, 20 or 40 mg/kg, ip) diminished significantly GaIN/E induced elevations of ALT.AST and ACP in the serum (P less than 0.01). Histological changes of the liver were also found to be improved significantly by WEB 2086 administration. Additionally, WEB 2086 decreased significantly the GaIN/E-induced increase of Malondialdehyde (MDA) and Myeloperoxidase (MPO) in the liver (P less than 0.05-0.01), and prevented the decreasing of superoxide dismutase (SOD) in the liver (P less than 0.01). The results obtained with WEB 2086 confirm that platelet activating factor (PAF) has an important role in the pathophysiology of liver injury, PAF-antagonists may have protective effects on liver injury.  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号