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相似文献
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1.
自由基对生物膜的损害最为广泛和严重。自由基作用于游离或不饱和脂肪酸后形成过氧化脂质(LPO),其含量高低可反映自由基在体内的代谢变化,是自由基致使组织细胞损伤的重要指标。LPO产生降解产物丙二醛(MDA),MDA的含量可反映过氧化的程度。而超氧化物歧化酶(SOD)是超氧自由基的特异性清除酶,它能明显减少自由基介导的脂质过氧化损伤,稳定溶酶体膜,从而对细胞起保护作用。SOD活性可反映氧自由基清除能力的高低。脊髓损伤(SCI)后,MDA明显升高,SOD显著降低,提示损伤局部脂质过氧化反应增强,也正是自由基增加的结果。自由基及脂质过氧化反应在SCI后继发性损害中起重要作用,并进而提示脊髓损伤后早期应用自由基清除剂,减少MDA的生成,提高SOD活性,以避免或减轻自由基及脂质过氧化反应,将是重要和有效治疗手段。  相似文献   

2.
研究了镉中毒引起的大鼠体内脂质过氧化反应及口服锌和硒对此反应的拮抗作用。结果表明,1.镉中毒后使体内脂质过氧化反应增强,丙二醛(MDA)含量显著升高,过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)活性显著降低。表明镉致组织损伤的重要原因是脂质过氧化反应增强,自由基生成增多。2.口服锌水和硒水抑制组血清、肝和肾中MDA含量显著低于镉中毒组,而CAT和GSH-px活性显著升高。表明锌、硒对镉引起的脂质过氧化有明显的拮抗作用,可提高抗氧化系统酶的活性,有效地清除自由基,从而保护了细胞膜结构及其功能免受损伤。  相似文献   

3.
就分子水平而言,电离辐射对机体的损伤机理主要是辐射在体内产生自由基的毒害进而使脂类等生物分子发生过氧化作用。辐射脂质过氧化作用所致损伤效应与脂质过氧化作用密切相关,辐射的高氧效应也是脂质过氧化的反应。脂质过氧化作用对细胞成分造成损伤,最终导致细胞功能和结构的改变。由于机体内存在有抗脂质过氧化作用的保护系  相似文献   

4.
应用氢过氧化枯烯(CHPO)作为机体产生自由基的引发剂,作用于培养的心肌细胞,激起和促使细胞遭受过氧化损伤,同时使用硒(Se)、维生素E(VE)等抗自由基物质,观察细胞中肌球蛋白轻链磷酸化系统的变化。结果表明,CHPO引发的自由基以及脂质过氧化反应,造成肌球蛋白轻链激酶(MLCK)和ATP酶活性显著下降,Se、VE以及二者联合应用,可使心肌细胞抗自由基损伤的能力极大增强,MLCK和ATP酶活性都有不同程度的提高。提示:CHPO引发的自由基已造成了对心肌细胞肌球蛋白磷酸化系统的损害,Se和VE的应用,对保护肌球蛋白分子的完整结构和其生化功能起着重要作用。  相似文献   

5.
目的:研究黄芩甙(baicalin,Bai)对大鼠心肌缺血再灌注所致脂质过氧化损伤的保护作用。方法:采用结扎在体大鼠冠状动脉左前降支造成心肌缺血30min,随后恢复血流行再灌注120min,复制心肌缺血再灌注损伤模型。结果:Bai能不同程度地降低缺血再灌注所引起心肌组织脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量升高,提高超氧化物歧化酶(SOD)活性,保护Na^ -K^ -ATP酶活力,降低血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)水平。结论:Bai可通过保护脑组织抗氧化酶的活性,抑制脂质过氧化反应,减轻自由基对心肌组织的损害,对缺血再灌注心肌产生保护作用。  相似文献   

6.
目的研究卟啉-荧光素二元化合物体外清除活性氧自由基及抗氧化的作用。方法利用光照核黄素产生超氧阴离子自由基O2.-和Fenton反应产生羟自由基.OH,用分光光度法测定卟啉-荧光素二元化合物体外清除活性氧自由基的作用,用硫代巴比妥酸(TBA)分光光度法研究卟啉-荧光素对.OH诱发卵磷脂脂质过氧化和DNA氧化损伤的抑制作用。结果卟啉-荧光素二元化合物能有效清除活性氧自由基,对卵磷脂脂质过氧化和DNA氧化损伤有显著抑制作用。结论卟啉-荧光素二元化合物是一种良好的体外抗氧化剂。  相似文献   

7.
慢性肾功能不全患者,由于肾组织的免疫和炎性损伤,吞噬细胞在补体激活下,引起“呼吸爆发”释放出大量自由基,肾组织发生脂质过氧化反应,血浆中脂质过氧化物(LPO)增加,自由基清除剂SOD活性增高[1],肾移植术后逐渐降低[2]。肾移植术中,由于供肾存在着...  相似文献   

8.
年龄变化与脂质过氧化损伤的分析   总被引:20,自引:0,他引:20  
测定175例不同年龄的正常人血中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性及丙二醛(MDA)含量。结果显示其总趋势SOD和GSH-PX活性随年龄增加而降低,且以SOD为明显,而脂质过氧化的代谢产物MDA则随年龄增高,这些变化在各组性别间无差异。表明人体衰老与自身生长发育和代谢过程中产生的自由基所触发的脂质过氧化反应损伤各系统密切有关。因此,清除体内过多的自由基对延缓衰老可能有益。  相似文献   

9.
目的探讨自由基清除剂依达拉奉对大鼠脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡和脂质过氧化的保护作用。方法用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,TUNEL法检测大鼠局灶脑缺血再灌注损伤及依达拉奉干预后海马CA1区原位凋亡情况,用试剂盒检测脑组织丙二醛(MDA)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性。结果缺血再灌注损伤后,大鼠海马CA1区神经元细胞凋亡随时间延长而增加,脂质过氧化产物丙二醛含量和一氧化氮合酶活性增高,依达拉奉干预能显著减轻海马神经元凋亡,降低MDA含量和NOS活性。结论在脑缺血再灌注损伤后,依达拉奉能通过清除自由基而减轻细胞凋亡及脂质过氧化损伤。  相似文献   

10.
通过兔后肢缺血模型,观察了甘露醇和低温对骨骼肌缺血再灌流损伤的保护作用。结果:甘露醇和低温可以不同程度地降低再灌流后患肢静脉回流血中细胞内酶(CPK、LDH、AST)的活性和脂质过氧化反应终末代谢产物丙二醛(MDA)的含量,减轻骨骼肌细胞超微结构的破坏。两者单独应用效果不明显(P>0.05),联合应用效果非常明显(P<0.01)。提示自由基介导的脂质过氧化反应参与骨骼肌缺血再灌流损伤,甘露醇和低温对其具有协同保护作用。  相似文献   

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