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相似文献
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1.
目的:探讨血栓弹力图检测在急性脑梗死患者抗血小板治疗的应用效果。方法:随机抽取72例急性脑梗死患者,均行阿司匹林抗血小板治疗。治疗1周后,以血栓弹力图检测血小板抑制率及相关参数,将无阿司匹林反应低下者纳入A组,将有阿司匹林反应低下者纳入B组。将B组改为口服氯吡格雷,持续治疗1周后,再次检测血小板抑制率。结果:A组血栓弹力图反应时间、凝固时间均高于就诊时,最大凝固时间、a角小于就诊时,差异有统计学意义(P<0.05);B组血小板抑制率明显较就诊时得到改善,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:血栓弹力图检测有助于急性脑梗死患者抗血小板治疗的用药指导。  相似文献   

2.
目的用高岭土-血栓弹力图评价阿司匹林和氯吡格雷的抗血小板效果。方法观察组97例,联用阿司匹林和氯吡格雷;对照组22例,未服此二药。检测两组患者的高岭土-血栓弹力图;并检测观察组血小板抑制率。结果两组患者高岭土-血栓弹力图K时间、α角、MA和TMA均无差别(P〉0.05),观察组R时间较短(P〈0.01);两组患者K时间、α角、MA异常患者的发生率相似(P〉0.05);根据观察组花生四烯酸途径抑制率做3分位亚组,低、中、高分位亚组的R时间、K时间、α角、MA和TMA值均无差别(P〉0.05);ADP受体抑制率也有类似情况,但高分位亚组TMA较长(P=0.017)。花生四烯酸途径抑制率和ADP受体抑制率呈直线性正相关(r=0.486,P〈0.001)。结论高岭土-血栓弹力图评价阿司匹林和氯吡格雷抗血小板效果价值有限,阿司匹林对血小板花生四烯酸途径抑制率与氯吡格雷对ADP受体抑制率存在一定正相关。  相似文献   

3.
目的血栓弹力图观察我院老年患者服用血小板后抑制率情况。方法检测我院住院和门诊48例老年人血栓弹力图测得AA和ADP途径诱导的血小板抑制率值,并将病人分成阿司匹林组、氯吡格雷组、阿司匹林+氯吡格雷组,与未服用阿司匹林+氯吡格雷组(对照组)26例进行比较。结果48例患者中,阿司匹林组AA诱导的血小板抑制率为86.6±21.2%,氯吡格雷组ADP诱导的血小板抑制率平均值为49.3±23.8%,阿司匹林+氯吡格雷组AA诱导和ADP诱导的血小板抑制率为分别91.8±12.8%和54.2±22.7%,血小板抑制率均显著高于对照组(P〈0.01)。结论阿司匹林能起到很好的抗血小板作用,氯吡格雷稍差,同时服用阿司匹林和氯吡格雷能起到更强的抗血小板作用。  相似文献   

4.
目的?探讨中药制剂血栓通及阿司匹林抗血小板治疗脑卒中以及ITGB3基因多态性对治疗效果的相关性。方法?收集了192例脑梗死患者,随机分为4组(阿司匹林组、血栓通组、血栓通+阿司匹林组、阿司匹林+氯吡格雷组)进行治疗,通过一般资料及测定生化指标和血栓弹力图,同时提取静脉血全基因组DNA,采用Snapshot方法检测ITGB3 基因型,分析4组患者的血小板抑制情况,比较各组结果。结果?整体水平上,各组经药物治疗后,血小板抑制率显著提高,血栓通治疗对3种ITGB3基因型AA、AG、GG患者血小板抑制率显著高于阿司匹林组,且组间没有显著性差异。结论?中药制剂血栓通可以抑制血小板聚集发挥药效,并且突变型ITGB3基因AA及GG不会对血栓通产生抵抗。   相似文献   

5.
目的 应用血栓弹力图(thrombelastograph,TEG)检测拟行颅内外动脉狭窄支架成形术患者,寻找术前最佳抗血小板给药时间,为手术时机把握提供参考.方法 收集255例2012年12月- 2014年12月解放军总医院神经外科收治的拟行颅内外动脉狭窄支架成形术患者,既往无服用阿司匹林和氯吡格雷的患者为A组(146例),服用阿司匹林和氯吡格雷达1周以上为B组(109例),两组均于入院当天口服阿司匹林100 mg +氯吡格雷75 mg,血栓弹力图检测服药后第1、3、5、7天的花生四烯酸(arachidonic acid,AA)和二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)途径诱导的血小板抑制率.结果 A组,与第1天相比,第3天的AA、ADP血小板抑制率无统计学差异(P>0.05),第5天的AA、ADP血小板抑制率有统计学差异(P<0.05).B组,服药后第1天AA%为70.43%±15.32%,ADP%为36.52%±19.38%,已达到较好的抑制水平,与第3、5、7天相比,AA、ADP的血小板抑制率无统计学差异(P>0.05).结论 既往无服用阿司匹林和氯吡格雷的患者,术前服用阿司匹林和氯吡格雷治疗延长至5 d后有较好的血小板抑制效果;既往服用阿司匹林和氯吡格雷1周以上的患者,术前服用阿司匹林和氯吡格雷抗血小板治疗,服药后第1天即有较好的血小板抑制效果.血栓弹力图可为颅内外动脉狭窄患者支架治疗时机提供参考.  相似文献   

6.
目的 应用血栓弹力图(thrombelastography,TEG)分析冠状动脉介入治疗术后初始应用阿司匹林及氯吡格雷的患者血小板高反应性(high on-treatment platelet reactivity,HPR)的发生率及影响因素;分析HPR的发生与预后之间的关系。 方法 选取北京大学第一医院心内科2013年1月—2014年12月行冠状动脉介入治疗进行血栓弹力图血小板功能检测的冠心病患者335例。所有患者正进行阿司匹林及氯吡格雷双联抗血小板治疗。通过病案、门诊化验及门诊病历处方回顾,获得患者信息。应用血栓弹力图测定血小板抑制率,计算HPR的发生率,分析影响因素、随访临床事件及其发生时间等,分析HPR与预后的关系。采用SPSS 19.0统计软件进行数据分析,P<0.05为差异有统计学意义。 结果 患者阿司匹林治疗时HPR发生率为35.2%(118/335),氯吡格雷治疗时HPR发生率为34.6%(116/335)。部分临床情况对HPR的发生有所影响。完成随访308例,其中289例未调整抗血小板用药。阿司匹林治疗时HPR的发生与缺血事件存在一定联系(P=0.003),而氯吡格雷治疗时HPR与预后无明确相关性。 结论 TEG检测的抗血小板药物HPR发生率较高,部分临床情况对其可能存在一定影响。阿司匹林治疗时HPR的存在与缺血事件发生有一定相关性。   相似文献   

7.
目的:应用血栓弹力图评估阿司匹林联合氯吡格雷治疗缺血性脑血管病的抗血小板临床效果。方法:纳入120例缺血性脑梗死患者分为A、B、C 3组,每组40例。A组口服阿司匹林,B组口服氯吡格雷,C组口服阿司匹林联合氯吡格雷,用药21d后根据血栓弹力图结果选择敏感抗血小板药物单用,3组均连续服用3个月。观察治疗后各组间二磷酸腺苷(ADP)、花生四烯酸(AA)途径诱导的血小板抑制率,比较入院时NIHSS评分及以及治疗后3个月内主要不良事件的发生情况。检测3组血小板参数中血小板数(PLT)、平均血小板体积(MPV)的变化。结果:A组和B组AA途径诱导的抑制率有统计学差异(P<0.05),A组和C组的AA途径诱导的抑制率无统计学差异(P>0.05),B组和C组AA途径诱导的抑制率有显著差异(P<0.01)。A组和B组ADP途径诱导的抑制率有显著差异(P<0.01),A组和C组ADP途径诱导的抑制率有显著差异(P<0.01),B组和C组AA途径诱导的抑制率有显著差异(P<0.05)。3组间不良事件发生率差异无统计学意义。3组间PLT比较差异无统计学意义(P>0.05),A组平均血小板体积(MPV)与B组、C组比较差异均有统计学意义(P<0.05),B组MPV与C组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:急性非心源性缺血性脑血管病患者在急性期给予双抗血小板治疗,并根据血栓弹力图结果选择敏感药物可增加患者抗血小板受益,降低出血风险。  相似文献   

8.
目的:探讨血栓弹力图在老年急性冠脉综合征患者抗血小板治疗临床评估中的应用效果。方法:选取2016年3月-2017年3月本院治疗的60例老年急性冠脉综合征患者,均实施常规抗血小板治疗。治疗72 h之后,根据胸痛情况分为胸痛缓解组(36例),胸痛未缓解组(24例)。对两组患者均实施血栓弹力图检查,并比较检查结果。结果:治疗后,两组心肌肌钙蛋白水平均出现显著的下降,差异均有统计学意义(P0.05)。但治疗前与治疗后两组组间比较,差异均无统计学意义(P0.05)。胸痛缓解组的阿司匹林血小板抑制率显著高于胸痛未缓解组,差异有统计学意义(P0.05)。两组在R、K、α角、MA、氯吡格雷血小板抑制率、凝血指数方面比较,差异均无统计学意义(P0.05)。结论:对接受抗血小板治疗的老年急性冠脉综合征患者实施血栓弹力图检测可以客观反映治疗后患者的血小板聚集抑制率变化情况,可指导抗血小板药物的临床应用,有助于减少临床缺血事件的发生。  相似文献   

9.
目的利用血栓弹力图检测老年冠心病患者阿司匹林抵抗的发生率,并探讨与之相关的影响因素。方法选取2012年1—6月老年冠心病患者245例,常规服用阿司匹林100mg至少≥30d,血栓弹力图法检测血小板聚集功能,同时用流式细胞仪检测血小板活化指标CD62p、CD63、GPⅡb/Ⅲa水平,并进行生化、同型半胱氨酸、CRP等相关检测。结果用血栓弹力图检测阿司匹林抵抗,阿司匹林抵抗组较阿司匹林敏感组CRP及GPⅡb/Ⅲa水平均升高(P〈0.05)。阿司匹林抵抗与性别、吸烟、糖尿病等因素无关。结论利用血栓弹力图检测老年冠心病患者阿司匹林抵抗的发牛率.其伴有较高CRP及GPⅡb/Ⅲa水平。  相似文献   

10.
目的 研究血栓弹力图(TEG)评价脑梗死患者阿司匹林、氯吡格雷及其联合应用抗血小板治疗的作用。方法 随机选择本院2017年1月~2019年4月诊治的126例脑梗死患者作为研究对象,按照抗血小板治疗方法分为A、B、C三组,A组患者给予口服阿司匹林治疗,B组患者给予口服氯吡格雷治疗,C组患者给予两者联用。三组均治疗28 d,采用TEG检测三组患者的血小板抑制率,并比较三组患者治疗前后神经功能评分以及血清超敏C反应蛋白(hsCRP)水平。结果 三组患者治疗前血小板抑制率差异无统计学意义(P0. 05),治疗后均有所升高,且C组患者治疗后AA、ADP途径血小板抑制率均明显高于A组、B组;C组患者治疗有效率为92. 86%,显著高于A组76. 19%和B组71. 43%,差异有统计学意义(P0. 05)。结论 TEG对于评估脑梗死患者抗血小板药物治疗效果具有指导作用,单用阿司匹林血小板抑制作用强于单用氯吡格雷,而二者联合用药抗血小板效果更好。  相似文献   

11.
学习脑梗死、脑血栓形成和脑栓塞的相关知识,按照部位、病因分类原则给予正确的ICD-10编码。编码员不仅要掌握ICD-10编码知识,也要学习相关的医学知识,并仔细阅读病案,才能提高编码的准确性,为临床科研、教学等提供可靠的信息资料。  相似文献   

12.
急性脑梗死是世界上病死率、致残率最高的疾病之一,而脑侧支循环及其相关评估分别在维持脑组织缺血/再灌注和指导临床治疗方面起重要作用。脑动脉侧支循环与急性脑梗死病情轻重、血管再通及临床预后密切相关。人们也逐渐认识到脑侧支循环形成的重要性。但脑侧支循环的形成受多种因素的影响,包括可干预和不可干预因素。如何利用现有的技术促进脑侧支循环形成是目前研究的热点。  相似文献   

13.
本文报告了全经脑部CT确诊的脑出血与梗塞并发22例"混合性中风"的临床资料,总结了本组病例的特点,并结合文献复习对本病的病因、发病机理和治疗作了初步分析和探讨。  相似文献   

14.
随着人口老年化日益加剧,淀粉样血管相关性脑出血这一老年性、非外伤性、非高血压性脑出血越来越受到国内外学者的重视,并对此展开研究,在其发病机制上,"种植"学说为多数学者所认可,且有学者从基因层面对其进行研究;其临床症状主要表现为颅高压,其严重程度则与出血量及出血部位密切相关;在其治疗方面目前更多的是对其病因治疗的探寻及预防,但手术仍是目前主要的治疗方案。  相似文献   

15.
目的 分析脑出血后合并急性脑梗死的原因.方法 方便选择该院自2016年4月—2017年4月期间收治的脑出血患者60例,所有患者入院后均接受MRI和SWI检查.将合并急性脑梗死的患者40例作为研究组,将未合并急性脑梗死患者的20例作为参照组,最后比对两组脑出血患者的临床资料,并对其急性脑梗死的引发因素进行分析,最后总结结果 .结果比对两组患者的心脏病史、TNF-α(4.57±1.35)、(7.31±0.27)nmol/L、IL-6(46.53±9.63)、(7.83±1.64)μmol/L,研究组较比参照组更高,数据结果经统计后,差异有统计学意义(P<0.05).另外,比对两组患者的饮酒史(75.0%、90.0%)、高胆固醇血症(77.5%、90.0%)和高血压病史(75.0%、90.0%),组间数据结果经统计后,差异无统计学意义(P>0.05).经回顾性分析后可知,脑出血后继发急性脑梗死的主要因素与心脏病史、降压过快、TNF-α、IL-6存在相关性.结论 心脏病史、降压过快、NF-α、IL-6是引发脑出血后急性脑梗死的高危因素,因此临床需加以关注,尽早治疗.  相似文献   

16.
目的 观察不同部位脑出血患者心电图的异常及其表现形式及观察脑梗塞的心电图改变。方法 对 30例不同部位脑出血及 70例脑梗塞患者心电图结果进行分析。结果 脑出血患者心电图异常率 80 % ,心电图异常与出血部位有关 ,近脑干、丘脑及基底节区心电图异常率高 ,多表现为心肌缺血性改变及心律失常。脑梗塞患者心电图异常率 81.4 % ,心电图改变以左室肥厚劳损及窦性心动过速多见。心电图改变与脑梗塞型及部位相关。结论 脑出血及急性脑梗塞患者并发心电图异常率高 ,对急性脑血管病要重视防治心肌缺血及各类心率失常的发生 ,以减少心脏并发症 ,提高救治效果  相似文献   

17.
本文对35例高血压性脑出血迟发性脑水肿的临床病例进行回顾性研究,探讨影响其形成的因素及治疗措施。研究表明,该病与脑出血量、出血部位及高血压病史长短有关,临床确诊后有手术指征者,应尽早行手术治疗,能最大限度地获得生存希望及提高生存质量,药物治疗方面应合理用药,加强脱水,降低颅内压,预防并发症的发生。  相似文献   

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