首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 120 毫秒
1.
林以诺  张怀勤 《医学综述》2008,14(2):195-197
内皮细胞一氧化氮合酶活性的调节是一系列影响其转录、翻译和翻译后因素的综合作用过程,其调节机制迄今尚未完全查明。内皮一氧化氮合酶的胞内定位调节是其翻译后调节的重要组成部分。近年来发现的几种蛋白,包括动力蛋白2、一氧化氮合酶相互作用蛋白以及一氧化氮合酶转运诱导蛋白与内皮一氧化氮合酶共存于内皮细胞中,介导一氧化氮合酶的胞内定位,从而影响内皮一氧化氮合酶的活性。  相似文献   

2.
一氧化氮合酶主要有三种同工酶:内皮细胞型一氧化氮合酶(eNOS),神经型一氧化氮合酶(nNOS)和可诱导型一氧化氮合酶(iNOS).前两者又称为构成型,它们在生理情况下催化生成少量的一氧化氮执行细胞间信息传递功能.近年来的研究发现胰岛素可上调eNOS的表达及活性,从而执行舒张血管的作用.那么,胰岛素对另一种构成型一氧化氮合酶,即nNOS,是否也有调节作用?尚未见直接的实验证据.为了进一步探索胰岛素在神经系统中的调控作用,本实验以体外培养的大鼠神经细胞为实验对象,应用流式细胞术、原位杂交、电子自旋共振等技术方法研究胰岛素对神经细胞中nNOS的调节作用.  相似文献   

3.
肥胖,即脂肪细胞数量的过度增加和体积的过度增大,并以体脂的形式储存过多摄入的能量,它是糖尿病、冠心病、高血压、高脂血症等许多严重疾病的共同危险因素。肥胖的发生除与不良生活习惯有关外,遗传因素和胰岛素抵抗是导致肥胖的最主要原因。过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARγ)是脂肪细胞基因表达和胰岛素细胞间信号传递的主要调节者,参与脂肪细胞分化和脂代谢调节,与肥胖密切相关。因此,涉及脂肪细胞的过度增殖和分化而造成生成过多脂肪细胞的分子机制,以及脂肪组织分泌的多种细胞因子在机体能量、糖、脂代谢和免疫反应等方面所发挥的调节作用,一直是肥胖和糖尿病研究领域十分关注的问题。  相似文献   

4.
肥胖致胰岛素抵抗和高血糖的机制、治疗及评测   总被引:1,自引:0,他引:1  
肥胖是2型糖尿病的主要因为.葡萄糖稳态异常由胰岛素信号蛋白信号传导缺欠引起,可导致肌肉葡萄糖摄取减少、脂质生成异常和肝糖输出增加.这一胰岛素信号紊乱与慢性炎性状态有关,该状态能诱发可诱导型一氧化氮合酶并升高一氧化氮和反应性氮簇水平,共同引起信号蛋白翻译后修饰作用.在肝脏和肌肉的胰岛素抵抗的分子机制间存在着差异.脂肪细胞来源的激素和细胞因子可增强或抑制葡萄糖感应和胰岛素信号传导.在葡萄糖稳态中存在着中枢神经系统调节.针对纠正肥胖引起的中枢神经系统和周围组织异常的多项治疗将证明是有效的.胰岛素抵抗机制研究、临床干预评测离不开胰岛素敏感性的精确评价方法,正常血糖葡萄糖钳夹技术是公认的金标准.  相似文献   

5.
一氧化氮(nitric oxide,NO)是人体重要的信使分子,由内皮型一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)、神经元型一氧化氮合酶和诱导型一氧化氮合酶催化而成,合成后的一氧化氮迅速跨膜扩散释放,对免疫系统、神经系统等许多生理系统具有重要调节功能。血管系统的内源性一氧化氮可增强血管系统功能、舒张血管、增强血管内皮细胞存活、抑制血小板积聚和抑制白细胞浸润。然而,病理情况下一氧化氮过量产生可能通过细胞毒性作用与细胞抑制作用导致组织损伤。本文从中药调节NOS/NO系统介导相关疾病出发,综述了近五年有关中药调节NOS/NO系统及相关通路作用的研究,以期为相关疾病治疗提供新的线索或参考,为临床合理、有效用药提供科学依据。  相似文献   

6.
adropin是新近发现的由能量平衡基因编码的一类生物活性蛋白,由76个氨基酸组成,具有调节能量代谢维持胰岛素敏感性的重要作用;低水平的adropin可能参与了妊娠期糖尿病的病理生理过程,其表达缺失与妊娠期糖尿病密切相关;adropin表达在冠状动脉血管内皮细胞,促进一氧化氮的合成,激活内皮型一氧化氮合酶,具有潜在的血管内皮保护作用;心血管疾病患者具有较低的adropin水平。未来研究的重点是adropin生物学机制,寻找提高循环血中adropin的水平的方法将是非常有意义的。  相似文献   

7.
目的 探讨诱导型一氧化氮合酶在弥漫性脑外伤大鼠耳蜗的表达,分析诱导型一氧化氮合酶表达与听功能变化的相关性.方法 建立弥漫性脑外伤大鼠模型并随机分组,采用听性脑干反应测定,光镜、免疫组织化学等手段,观察各组动物诱导型一氧化氮合酶表达及听功能的变化.结果 对照组大鼠耳蜗诱导型一氧化氮合酶无表达,外伤后各组内耳诱导型一氧化氮合酶表达有明显变化(P<0.01).外伤后各组ABR V波阈值及各波潜伏期比较差异有统计学意义(P<0.05).外伤各组内耳诱导型一氧化氮合酶表达与听功能损伤明显相关(P<0.05).结论 弥漫性脑外伤对内耳诱导型一氧化氮合酶表达及听功能均有不同程度的影响,听功能变化可能与诱导型一氧化氮合酶表达有关.  相似文献   

8.
杨易  苏何玲 《华夏医学》2014,27(6):155-158
HBV编码的反式激活蛋白可能是HBV致癌的主要因素之一.研究证实乙型肝炎病毒表面抗原羧基末端截短型中蛋白(MHBsT)是一种具有反式激活作用的蛋白质分子,可调节原癌基因、端粒酶及一氧化氮合酶的表达,影响磷脂代谢并与胰岛素抵抗相关.现就MHBst的研究进展进行综述.  相似文献   

9.
适应性产热是通过非颤抖性产热维持机体能量代谢平衡的重要方式。研究发现,小鼠体内除棕色脂肪组织外,一些诱因(如寒冷)刺激皮下白色脂肪组织生成的米黄色脂肪也是非颤抖性产热组织。通过调节机体非颤抖性产热过程,促进体内过剩能量以热量形式耗散,可能为肥胖、胰岛素抵抗了等能量代谢紊乱相关病症的治疗提供更安全有效的治疗手段。核受体过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)是调节脂肪组织功能的重要转录因子,其激动剂在药理学剂量下具有诱导米黄色脂肪细胞生成的作用。本文综述了PPARγ在适应性产热中的调节作用,分析了PPARγ选择性调节作用在非颤抖性产热中的可能机制,以期为新一代胰岛素增敏剂的研发提供理论依据。  相似文献   

10.
在细胞能量转变过程中,线粒体ATP合酶是一个关键酶.一般认为ATP合酶严格定位于线粒体膜上.但迄今已发现,该酶还在新生血管内皮细胞膜、某些类型的肿瘤细胞膜和脂肪细胞等细胞的膜上分布,而在正常细胞上却没有.利用细胞膜上存在ATP合酶的这个特性,已进行了许多血管形成、肿瘤抑制和脂类代谢等方面的功能研究,对该现象的机制也进行了初步地阐释.该文将对现有的研究结果作一综述.  相似文献   

11.
12.
棕色脂肪组织通过线粒体的脂质氧化解耦联产热参与人体的能量平衡.目前认为棕色脂肪有Myf5阴性的祖细胞(与白色脂肪细胞相同的来源)和Myf5阳性的祖细胞(与肌肉细胞相同的来源)两种来源,并且由于棕色脂肪细胞的不同来源,有主要路径(Myf5阳性的祖细胞发育分化而来的路径,主要分化成分布在经典部位的棕色脂肪细胞)和旁路(Myf5阴性的祖细胞发育分化而来的路径,主要分化成分布在白色脂肪内的棕色脂肪细胞)等多条形成路径.  相似文献   

13.
目的 探讨成熟脂肪细胞去分化及去分化脂肪细胞作为种子细胞构建组织工程化脂肪组织的可行性.方法 取健康女性脂肪抽吸术的抽吸物,使用酶消化法获取成熟脂肪细胞.采用天花板贴壁法培养.取第3代细胞进行实验.体外实验:成脂、成软骨和成骨诱导培养,并分别采用油红"O"染色、阿尔辛蓝染色和茜素红染色法鉴定.体内实验:实验组(n=6):取第3代细胞使用荧光染料Dil标记,与纤维蛋白胶混合后注射于裸鼠背部一侧皮下,8周后,从大体观察、组织学、油红"O"染色及荧光显微镜观察新生物形成情况;对照组(n=6):以空白的纤维蛋白胶注射于同一裸鼠背部另一侧皮下,于同一时间点进行检测.结果 成熟脂肪细胞呈单房圆形,经天花板贴壁法培养后变为长梭形成纤维细胞状,即去分化脂肪细胞.去分化脂肪细胞在定向诱导培养下能够分别成脂、成软骨及成骨分化.体内实验中实验组8周后在裸鼠背部皮下有新生组织块形成,经检测后证实其为成熟脂肪块井来源于植入的去分化脂肪细胞,对照组无新生组织形成,纤维蛋白胶被降解吸收.结论 成熟脂肪细胞可通过体外培养实现去分化,去分化脂肪细胞具有成脂、成软骨和成骨等多向分化能力,以去分化脂肪细胞为种子细胞可在裸鼠皮下构建出脂肪组织.  相似文献   

14.
王相清 《医学综述》2013,19(10):1729-1732
棕色脂肪组织(BAT)在维持体温恒定和调节能量代谢方面发挥着重要的生理作用。近年来研究发现,寒冷刺激可促进成人体内出现棕色样脂肪细胞,这种脂肪细胞的基因表达谱介于白色脂肪细胞和经典的棕色脂肪细胞之间,于是提出了"白色脂肪细胞棕色化"的概念,且认为过氧化物酶体增殖物激活受体γ、肌肉抑制素、成纤维细胞生长因子21、irisin等因子参与了这一过程。白色脂肪细胞棕色化后,能显著促进机体能量的消耗,改善机体糖脂代谢,因此,可能成为针对肥胖症及其相关代谢异常疾病治疗的新靶点。  相似文献   

15.
目的探索人前脂肪细胞的原代培养方法。方法取成人的腹部纯脂肪颗粒,采用原代消化细胞培养法培养出梭形细胞,对培养细胞进行形态学研究,测定生长曲线并用油红O脂肪染色法进行染色及定性。结果培养出的梭形细胞成分均一,增殖旺盛,分化率高,经动态形态学观察、生长曲线测定及油红O脂肪染色法测定,证明是功能活跃的前脂肪细胞。结论在成熟的脂肪组织中存在着可以增殖并分化成熟、形成脂肪组织的前脂肪细胞。组织工程化的脂肪组织是修复软组织缺损的最佳填充材料,该实验为脂肪组织工程的发展和应用打下了一定的基础。  相似文献   

16.
成人前脂肪细胞的原代培养   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的探索人前脂肪细胞的原代培养方法.方法取成人的腹部纯脂肪颗粒,采用原代消化细胞培养法培养出梭形细胞,对培养细胞进行形态学研究,测定生长曲线并用油红O脂肪染色法进行染色及定性.结果培养出的梭形细胞成分均一,增殖旺盛,分化率高,经动态形态学观察、生长曲线测定及油红O脂肪染色法测定,证明是功能活跃的前脂肪细胞.结论在成熟的脂肪组织中存在着可以增殖并分化成熟、形成脂肪组织的前脂肪细胞.组织工程化的脂肪组织是修复软组织缺损的最佳填充材料,该实验为脂肪组织工程的发展和应用打下了一定的基础.  相似文献   

17.
目的 研究缺氧环境下成熟脂肪细胞体外培养的形态学变化,探讨缺氧环境对成熟脂肪细胞去分化的影响.方法 从成人吸脂术后抽吸物提取脂肪组织来源的干细胞,诱导为成熟脂肪细胞,在缺血缺氧的环境下培养.观察各时间段细胞的形态变化.结果 由脂肪组织来源的干细胞诱导而成的成熟脂肪细胞,在缺氧环境培养数日后,细胞从圆形变为可持续分裂的成纤维细胞状细胞.结论 成熟的脂肪细胞在一定条件下可以去分化为成纤维细胞状细胞.  相似文献   

18.
目的探索兔脂肪间充质干细胞体外分离培养的方法及生物学特性,并探讨5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)标记脂肪间充质干细胞的效果。方法取兔颈后脂肪采用胶原酶消化方法分离培养干细胞,诱导培养基定向成脂、成骨细胞诱导及组织化学鉴定。采用BrdU法标记干细胞,免疫组化法鉴定其体外标记情况。结果兔脂肪组织中可以分离培养出生长旺盛的干细胞,定向诱导后表现出成脂,成骨细胞的特性。BrdU可标记干细胞的核,体外标记率达95%。结论兔脂肪干细胞易于体外分离培养,具有较强的自我更新能力及多向分化的潜能。BrdU对脂肪干细胞的标记效果满意,操作简单易行。  相似文献   

19.
目的 探讨正常或高胰岛素血症情况下卵巢切除对小鼠血糖、脂肪组织含量和肝脏脂质沉积的影响。 方法 6周龄雌性骨骼肌特异性胰岛素样生长因子1受体功能缺失(MKR)高胰岛素血症小鼠20只随机分为MKR假手术组(MKR组)和MKR卵巢切除组(MKR OVX组),每组10只;野生型(WT)FVB/N小鼠20只随机分为WT假手术组(WT组)和WT卵巢切除组(WT OVX组),每组10只。术后恢复饲养2周,监测各组小鼠体质量和血糖水平;葡萄糖耐量试验(GTT)和胰岛素耐量试验(ITT)检测小鼠葡萄糖耐受能力和胰岛素敏感性;术后12周处死小鼠,称量各组小鼠肝脏和脂肪组织质量,HE染色、糖原染色和油红O染色观察各组小鼠肝脏和性腺脂肪组织病理形态表现,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测各组小鼠性腺脂肪组织中脂代谢相关基因mRNA表达水平,Western blotting法检测各组小鼠性腺脂肪组织中激素敏感脂肪酶(HSL)蛋白表达水平。 结果 与WT组比较,MKR组小鼠体质量明显降低(P<0.05);与MKR组比较,MKR OVX组小鼠体质量明显增加(P<0.05),但与WT组和WT OVX组比较,MKR OVX组小鼠体质量降低(P<0.05)。MKR OVX组小鼠血糖逐渐升高,出现严重葡萄糖不耐受和胰岛素抵抗。与WT组比较,WT OVX组小鼠肝脏出现脂肪变性,糖原减少,MKR OVX组小鼠肝脂肪变性程度增加且糖原减少。与WT组比较,WT OVX组小鼠性腺脂肪和肠系膜脂肪系数明显升高(P<0.05);与MKR组比较,MKR OVX组小鼠皮下脂肪、性腺脂肪和肾周脂肪系数明显升高(P<0.05)。HE染色,与WT组比较,MKR组小鼠脂肪细胞明显缩小,WT OVX组和MKR OVX组小鼠脂肪细胞均增大,但与WT组和WT OVX组比较, MKR OVX组小鼠脂肪细胞仍缩小。RT-qPCR和Western blotting法检测,与WT组比较,MKR组小鼠性腺脂肪组织中HSL mRNA和蛋白表达水平升高(P<0.05);与MKR组比较,MKR OVX组小鼠性腺脂肪组织中HSL mRNA和蛋白表达水平降低(P<0.05)。 结论 卵巢切除会导致小鼠糖代谢紊乱、脂肪组织质量增加和肝脏脂质沉积,而高内源性胰岛素水平和胰岛素抵抗会进一步加重因卵巢切除导致的糖脂代谢紊乱。  相似文献   

20.
目的探讨代谢综合征(MS)大鼠肠系膜脂肪组织中肾素-血管紧张素系统(RAS)变化及拮抗血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对脂肪细胞成脂作用的影响。方法30只8周龄健康雄性Wistar大鼠随机分为MS组和正常对照组,分别给予高脂饲料和普通饲料喂养24周,造成MS模型后,取出肠系膜脂肪组织,应用RT-PCR和Westernblot法检测脂肪组织中mRNA和蛋白质表达。同时,将前脂肪细胞(3T3-L1)进行诱导分化,油红O染色观察脂滴形成情况,比率荧光倒置显微镜检测脂肪细胞内钙水平([Ca2 ]i)。给予AngⅡ刺激,并观察血管紧张素Ⅱ受体阻断剂(ARB)坎地沙坦或血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)巯甲丙脯酸对脂滴形成及细胞内钙水平([Ca2 ]i)的作用。结果MS大鼠肠系膜脂肪组织的血管紧张素原(AGT)、血管紧张素转换酶(ACE)和血管紧张素Ⅱ受体亚型1(AT1R)表达均显著高于正常对照组(P<0·05,P<0·01);未诱导前脂肪细胞和经AngⅡ处理的成熟脂肪细胞未见明显脂滴形成,给予ACEI和ARB的成熟脂肪细胞有明显的脂滴形成;AngⅡ可致前脂肪细胞内钙水平([Ca2 ]i)显著增加(P<0·01),巯甲丙脯酸和坎地沙坦可阻断其效应,而对成熟脂肪细胞,AngⅡ介导的细胞内钙水平([Ca2 ]i)升高受到抑制,但坎地沙坦能恢复AngⅡ的效应,巯甲丙脯酸与AngⅡ组比较细胞内钙水平([Ca2 ]i)差异无显著性。结论代谢综合征大鼠肠系膜脂肪组织中RAS系统处于激活状态,拮抗RAS能恢复脂肪细胞的基本功能。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号