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相似文献
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1.
目的 探讨炎症诱导胆固醇调节元件结合蛋白裂解激活蛋白(sterol regulatory element binding proteins cleavage-activating protein,SCAP)功能失调促进ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化形成的分子机制.方法 24只8周龄雄性ApoE-/-小鼠(C57BL/6遗传背景,体质量18~24 g)随机分组为高胆固醇饮食组(n=12,对照组)和高胆固醇饮食+炎症组(n=12,炎症组).炎症组小鼠给予隔日皮下注射10%酪蛋白,非炎症组小鼠给予隔日皮下注射生理盐水,共14周.双抗夹心ELISA法检测ApoE-/-小鼠血清炎症指标(serum amyloid A,SAA)和TNF-α水平,HE染色观察ApoE-/-小鼠主动脉结构及局部炎症细胞浸润情况,油红O染色观察ApoE-/-小鼠主动脉斑块形成情况,Real-time PCR法与免疫组织化学法检测ApoE-/-小鼠主动脉LDLr、SREBP2、SCAP、α-甘露糖苷酶Ⅰ及α-甘露糖苷酶ⅡmRNA与蛋白表达.结果 炎症组小鼠血清SAA[(529 ±23)ng/mL]与TNF-α[(37 900 ±3 100)ng/mL]水平显著高于对照组小鼠血清SAA[(248±27) ng/mL]与TNF-α[(1 789±219) ng/mL]水平(P<0.01),表明ApoE-/-小鼠炎症模型建立成功.炎症组小鼠较对照组小鼠主动脉粥样硬化性病变更为严重(P<0.01),其LDLr、SCAP及α-甘露糖苷酶ⅡmRNA及蛋白表达、细胞核内NSREBP2水平明显高于对照组(P<0.05).结论 炎症通过增加血管壁细胞内胆固醇敏感器SCAP的表达,并通过增强高尔基体α-甘露糖苷酶Ⅱ对SCAP的糖基化修饰,促进ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的发生和发展.  相似文献   

2.
目的:研究炎症介质——脂多糖(LPS)是否通过扰乱固醇调节元件结合蛋白裂解激活蛋白-固醇调节元件结合蛋白2(SCAP-SREBP2)复合物介导的低密度脂蛋白受体(LDLr)负反馈调控,增加人血管平滑肌细胞对天然低密度脂蛋白胆固醇(LDL)摄取,导致泡沫细胞形成。方法:人血管平滑肌细胞在无血清培养基中培养24 h后,分为对照组(继续无血清培养);高脂组(加入LDL负荷,终浓度为25μg/ml);高脂加LPS组(加入LDL负荷,终浓度为25μg/ml,同时加入LPS,终浓度400 ng/ml);高脂加LPS加肝素组(加入LDL负荷,终浓度为25μg/ml,加入LPS,终浓度400 ng/ml,加入肝素,终浓度5 mg/ml),以上各组细胞培养24 h后收获。酶化学法检测细胞内胆固醇浓度,油红O染色法检测细胞内脂质水平,Real time PCR法检测LDLr、SREBP2表达水平,细胞免疫化学法检测SCAP蛋白表达,激光共聚焦检测SCAP在内质网与高尔基体间的转位情况。结果:细胞内胆固醇测定及油红O染色发现,LPS通过增加人血管平滑肌细胞对非修饰LDL摄取,导致人血管平滑肌细胞转变为泡沫细胞。在LPS不存在时,25μg/ml LDL减少LDLr mRNA水平(P〈0.05)。然而,LPS增加LDLr mRNA水平,逆转25μg/ml LDL对LDLr的抑制效应,不恰当的增加了血管平滑肌细胞对LDL摄取(P〈0.05),LPS刺激也导致了SCAP蛋白表达增加和SREBP2的mRNA水平升高(P〈0.05),同时促进了SCAP从内质网转移到高尔基体。这些结果提示LPS通过增加SCAP/SREBP2复合物从内质网到高尔基体转位,干扰了胆固醇介导的LDLr负反馈调控,使非修饰LDL在血管平滑肌细胞内堆积,导致泡沫细胞形成。结论:本研究提示,在LPS刺激条件下,SCAP/SREBP2/LDLr通路可能是血管平滑肌细胞泡沫化的另一条通路。  相似文献   

3.
炎症对SRA/CD36双基因敲除小鼠肝LDL受体表达的影响   总被引:2,自引:2,他引:0  
目的 探讨炎症对清道夫受体A(scavenger receptor A,SRA)和CD36双基因敲除(SRA-/-/CD36-/-)小鼠肝脏LDL受体表达的影响及其潜在机制.方法 将1~3月龄,体质量为18~23 g的SRA-/-/CD36-/-雄性小鼠随机分为对照组(n=7),炎症组(n=6),2组均喂以高脂饮食,炎症组小鼠采取皮下注射酪蛋白方法诱导产生慢性炎症模型,14周后应用实时荧光定量RT-PCR技术和免疫组化方法检测肝脏LDL受体基因及调控其转录的SREBP2、SCAP基因表达水平,并观察肝脏形态学及血生化指标的变化.结果 与正常对照相比,炎症状态时肝脏LDL受体、SREBP2、SCAP mRNA水平显著高于对照组(P<0.05),蛋白表达的水平也较对照组明显升高;肝细胞内脂质沉积加重,炎性细胞浸润;血清总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平均明显降低(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇、甘油二三酯降低不明显.结论 炎症通过促进肝细胞内SREBP2、SCAP的表达,进而增强细胞膜表面LDL受体的表达,最终导致肝细胞内胆固醇沉积.  相似文献   

4.
杨艳  欧阳旭红  向加林  黎兵  王凤学  肖俏  谭国毅 《重庆医学》2013,42(14):1561-1563,1567
目的探讨DUSP9基因对高脂喂养诱导的胰岛素抵抗C57小鼠胆固醇、糖异生的影响。方法将成功构建的pEGFP-DUSP9裸质粒注射随机选取的高脂喂养小鼠(HD组,n=10),以空载pEGFP-N1注射的高脂喂养小鼠为对照(HE组,n=10),普食喂养的为阴性对照(NC组,n=10),质粒注射48h后分别取各组小鼠血清、肝组织,检测总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FBG),空腹胰岛素(FINS)等指标;实时荧光定量PCR(QPCR)法检测各肝组织中DUSP9、脂代谢相关基因固醇元件结合蛋白2(SREBP2)、低密度脂蛋白受体(LDLr)、糖异生关键酶-磷酸烯醇式丙酮酸羧化酶(PEPCK)mRNA表达的变化,Western blot法检测DUSP9蛋白表达水平。结果 HD、HE组小鼠FBG、FINS、TC、LDL-C水平较NC组明显升高(P<0.01);HD组小鼠肝脏中DUSP9mRNA、蛋白表达水平均较HE组显著升高(P<0.01),SREBP2、LDLr mRNA表达水平均显著增加(P<0.01),PEPCK mRNA表达水平明显下调(P<0.01);HD组小鼠48h血清TC、LDL-C水平与HE组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 DUSP9可能通过上调SREBP2、LDLr水平改善高脂喂养胰岛素抵抗C57小鼠的胆固醇代谢,减少PEPCK mRNA的表达水平从而导致肝糖输出减少,FBG水平降低。  相似文献   

5.
目的:研究炎症是否通过影响核转录因子固醇调节元件结合蛋白1(SREBP1)而致C57BL/6J小鼠肝脏脂质的异常聚集。方法:将8周龄C57BL/6J雄性小鼠随机分为对照组(n=6)和炎症组(n=6)组,两组均喂以高脂饮食,炎症组小鼠皮下注射酪蛋白建立慢性炎症模型,对照组注射相应量磷酸盐缓冲液,18周后处死,测定血清中炎症介质水平及肝脏中的脂质水平,油红O染色观察肝脏脂质沉积情况,实时定量PCR和Western blotting检测肝脏炎症因子TNF-α、MCP1及脂肪酸合成相关基因SREBP1、ACCα、FAS的基因和蛋白水平。结果:与对照组相比,炎症组血清中的炎症因子IL-6和SAA水平以及肝脏中炎症因子MCP1 和 TNF-α的mRNA和蛋白水平均显著上升(P<0.05)。炎症状态下,肝脏甘油三酯和游离脂肪酸含量显著高于对照组(分别为0.21?0.07 vs 0.40?0.14mg/mg,P<0.05;3.80?0.58 vs 5.38?1.38nmol/mg,P<0.05)。油红O结果显示,炎症使脂质积聚更显著。SREBP1及其下游与脂肪酸和甘油三酯合成相关的基因ACCα,FAS的mRNA和蛋白水平在炎症组均显著上升(P<0.05)。结论:炎症可能通过上调SREBP1,加重脂质在肝脏的聚集。  相似文献   

6.
目的探讨微量元素锶改善大鼠非酒精性脂肪肝的机制。方法 50只SD大鼠随机分为对照组、模型组、18 mg/L锶组、36 mg/L锶组和辛伐他汀组。对照组进食普通饲料,其余4组进食高脂饲料,第6周起给予18 mg/L和36 mg/L锶组浓度分别为18 mg/L和36 mg/L含锶饮用水,第11周起进行灌胃,18 mg/L和36 mg/L锶组分别灌浓度为18 mg/L和36 mg/L含锶水3 m L/kg体重,辛伐他汀组灌辛伐他汀10 mg/kg体重,对照组与模型组灌生理盐水3 m L/kg体重。第14周末处死大鼠,检测血清TG、TC、LDL-C和肝组织TG、TC含量,并行肝组织油红O染色观察脂肪变性情况,免疫组化检测肝组织GRP78、SREBP2、HMGCR和LDLr蛋白表达水平。结果与对照组比较,模型组的血清TC、LDL-C和肝TC、TG均升高(P0.05),与模型组比较,36 mg/L锶组血清TC、LDL-C和肝TC、TG均降低(P0.05)。油红O染色显示模型组肝组织含大量的红染脂质颗粒,18 mg/L锶组、36 mg/L锶组及辛伐他汀组红染颗粒均较模型组不同程度减少(P0.05)。免疫组化结果显示:模型组大鼠肝组织GRP78、SREBP2、HMGCR和LDLr蛋白表达水平,18mg/L锶组大鼠肝组织GRP78、SREBP2和LDLr蛋白表达水平,36 mg/L锶组大鼠肝组织LDLr蛋白表达水平及辛伐他汀组大鼠肝组织SREBP2和LDLr蛋白表达水平均明显高于对照组(P0.05)。36 mg/L锶组大鼠肝组织GRP78、SREBP2和HMGCR蛋白表达水平明显低于模型组,而LDLr蛋白表达水平明显高于模型组;辛伐他汀组大鼠肝组织GRP78和HMGCR蛋白表达水平明显低于模型组(P0.05);而18 mg/L锶组大鼠肝组织GRP78、SREBP2、HMGCR和LDLr蛋白表达水平较模型组无显著差异(P0.05)。结论长期较高浓度锶摄入可改善脂代谢紊乱,减轻NAFLD,其作用机制可能与调节内质网应激、HMGCR活性和LDLr的功能等有关。  相似文献   

7.
目的 观察高磷环境对巨噬细胞内胆固醇蓄积的影响及其分子机制.方法 将人单核细胞株(THP-1)源性巨噬细胞分为对照组(磷1.0 mmol/L)、高磷处理组(磷3.0 mmol/L)、磷甲酸钠(PFA)处理组(磷1.0 mmol/L加PFA 1.0 mmol/L)以及高磷联合PFA处理组(磷3.0 mmol/L加PFA 1.0mmol/L),按不同要求分别处理各组细胞.培养24 h后,油红O染色观察细胞内中性脂质的分布,酶催化比色法定量测定细胞内的胆固醇含量,qPCR检测细胞内羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶(HMGCoAR)、低密度脂蛋白受体(LDLR)、固醇调节元件结合蛋白裂解激活蛋白(SCAP) mRNA的表达,蛋白质印迹法测定细胞内SCAP、LDLR、HMGCoAR及核内固醇调节元件结合蛋白2(N-SREBP2)的蛋白水平,激光共聚焦法检测SCAP从内质网向高尔基体的移位情况.结果 与对照组相比,高磷处理组巨噬细胞内中性脂质明显聚集,细胞内总胆固醇与胆固醇酯的含量增加(P<0.05),LDLR、HMGCoAR mRNA与蛋白的表达增高(P<0.05,P<0.01),细胞核内N-SREBP2的蛋白表达水平增加(P<0.05),SCAP从内质网向高尔基体的移位增加;PFA处理(高磷联合PFA处理组)可阻断高磷引起的上述作用(P<0.05,P<0.01).高磷处理组巨噬细胞内SCAP的蛋白水平相比对照组增高(P<0.05),PFA处理能抑制高磷导致的SCAP蛋白水平增高,但SCAPmRNA的表达在各组间差异均无统计学意义(P>o.05).结论 高磷环境下,钠磷转运体介导磷离子进入巨噬细胞内,通过基因转录后机制增加SCAP的蛋白水平,诱导其功能失调并促使其异常转运SREBP2至高尔基体裂解释放N-SREBP2,后者转位入核促进HMGCoAR和LDLR的表达,促使细胞内源性胆固醇合成和外源性LDL经LDLR摄入的增加,最终导致细胞内胆固醇异常蓄积.  相似文献   

8.
[目的] 观察竹节参醇提物对急性酒精性脂肪肝的保护作用并初步探讨其作用机制。[方法] 将48只ICR小鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性对照组(多烯磷脂酰胆碱胶囊 0.27 g·kg-1)、竹节参低剂量组(0.1 g·kg-1)、竹节参中剂量组(0.2 g·kg-1)、竹节参高剂量组(0.4 g·kg-1)。小鼠高脂饲料喂养,以红星二锅头酒梯度稀释液为造模试剂,连续灌胃8周,复制酒精性脂肪肝模型,同时各给药组以相应药物进行干预。以全自动生化仪检测血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、谷丙转氨酶(alanine transaminase,ALT)、谷草转氨酶(aspertate aminotransferase,AST)水平;苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察肝组织损伤程度;油红O染色法观察肝脏脂肪沉积情况;以试剂盒测定肝组织匀浆超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平;免疫印迹法测定小鼠肝脏胰岛素诱导基因1编码蛋白(insulin induced gene 1,Insig1)、低密度脂蛋白受体(low-density lipoprotein receptor,LDLR)、过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferator-activated receptor α, PPARα)、胆固醇调节元件结合蛋白1(sterol-regulatory element binding proteins 1,SREBP1)、甾醇调节因子结合蛋白裂解激活蛋白(sterol cleavage-activating protein,SCAP)、磷酸化氨基末端蛋白激酶(phosphorylated amino terminal protein kinase,p-JNK)蛋白表达;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,Real-time qPCR)检测肝脏Insig1、LDLR、PPARα、SREBP1、SCAP基因表达。[结果] 竹节参醇提物能下调小鼠体质量及肝脏指数,明显改善小鼠血清ALT、AST水平(P<0.05,P<0.01),各剂量组间TC、TG水平差异无统计学意义(P>0.05)。HE染色显示,竹节参中、高剂量组肝细胞饱满,无炎性浸润细胞;油红O染色显示,竹节参中、高剂量组能明显改善小鼠肝脏脂肪累积。竹节参中剂量组明显提升肝脏SOD活性(P<0.05),低、高剂量组能明显降低肝脏MDA水平(P<0.05)。竹节参中、高剂量组能够显著降低Insig1、SCAP蛋白表达(P<0.01),各剂量组均能显著降低SREBP1、P-JNK/JNK蛋白相对表达水平(P<0.01),显著提升LDLR、PPARα蛋白相对表达水平(P<0.05,P<0.01)。此外,竹节参中、高剂量组还能显著降低Insig1、SCAP、SREBP1的mRNA 基因相对表达水平(P<0.05,P<0.01),显著提升LDLR、PPARα mRNA基因相对表达水平(P<0.05,P<0.01)。 [结论] 竹节参醇提物对酒精性脂肪肝具有保护作用,该作用可能与改善肝脏胆固醇转运及合成,抑制脂质过氧化有关。  相似文献   

9.
目的 观察胆固醇调节元件结合蛋白裂解激活蛋白(sterol regulatory element binding proteins cleavage-activating protein,SCAP)功能失调对THP-1源性巨噬细胞脂质代谢及IL-1β、MCP-1表达的影响,探讨SCAP的促炎作用是否依赖于其介导的胆固醇稳态调节功能.方法 采用基因转染方法在THP-1源性巨噬细胞中过表达SCAP或沉默SCAP,结合使用炎症刺激剂LPS(1μg/mL)或SCAP转位抑制剂Betulin(3μmol/L)处理THP-1源性巨噬细胞,将细胞分为对照组、过表达SCAP组、沉默SCAP组、LPS组、沉默SCAP+ LPS组、Betulin组以及过表达SCAP+Betulin组,RT-PCR法检测过表达SCAP或沉默SCAP对HMGCoAR、pro-IL-1β、MCP-1基因表达水平的影响.油红O染色观察不同组别细胞内中性脂质沉积的变化.酶法定量测定胞内胆固醇含量.Western blot法检测SCAP、pro-IL-1β以及培养上清中IL-1β的蛋白水平.结果 ①过表达SCAP组与对照组比较,其HMGCoAR、MCP-1、pro-IL-1β基因表达水平升高(P<0.01),细胞内pro-IL-1β及细胞培养上清中IL-1β蛋白含量均上升(P<0.05),且细胞内总胆固醇(total cholesterol,TC)及胆固醇酯(cholesterol ester,CE)含量上升(P<0.01).②沉默SCAP组与对照组比较,HMGCoAR、MCP-1、pro-IL-1β基因表达水平下降(P<0.05),细胞内pro-IL-1β及培养上清中成熟IL-1β蛋白含量均降低(P<0.05),且细胞内中性脂质蓄积减少,TC及CE含量下降(P<0.05);沉默SCAP+ LPS组与LPS组比较,MCP-1、pro-IL-1β基因表达下调(P<0.05),成熟IL-1β蛋白水平下降(P<0.05).过表达SCAP+ Betulin组与过表达SCAP组比较,HMGCoAR基因表达水平下降(P<0.05),其细胞内,TC及CE含量亦下降(P<0.05),但MCP-1、pro-IL-1β基因表达水平差异无统计学意义(P>0.05),培养上清中成熟IL-1β蛋白含量差异也无统计学意义(P>0.05).结论 胆固醇敏感器SCAP功能失调促进THP-1源性巨噬细胞内炎症因子IL-1β、MCP-1表达,增加成熟IL-1β的生成及其向细胞外分泌;SCAP这一新发现的功能不依赖于其介导的胆固醇稳态调节功能.  相似文献   

10.
目的:探讨姜黄素对油酸诱导的HepG2细胞脂质沉积的影响及其作用机制。方法:将HepG2细胞分为对照组、模型组及姜黄素低、高剂量组。除对照组外,其他3组给予0.3 mmol/L油酸干预24 h,诱导细胞脂质沉积模型。造模后,姜黄素干预组分别予以50、100μmol/L姜黄素干预9 h。油红O染色观察各组细胞内脂质沉积情况,试剂盒检测细胞内三酰甘油(TG)和总胆固醇(TC)含量,PCR检测各组细胞固醇调节元件结合蛋白1C(SREBP1C)、脂肪酸合成酶(FAS)、乙酰辅酶A羧化酶α(ACCα)的mRNA表达。结果:与对照组相比,模型组细胞内脂滴明显增多,TG、TC水平显著升高(P0.05,P0.01),SREBP1C及其下游基因FAS、ACCα的mRNA表达水平均显著升高(P0.01)。与模型组相比,姜黄素干预组细胞内的红色脂滴明显减少,TG水平显著降低(P0.01),SREBP1C、FAS、ACCα的mRNA表达水平均显著下调(P0.05,P0.01)。姜黄素低剂量(50μmol/L)对脂质沉积的改善作用更为显著。结论:姜黄素或通过下调SREBP1C、FAS、ACCα的表达,抑制脂质的合成,进而改善HepG2细胞的脂质沉积。  相似文献   

11.
普罗布考对高密度脂蛋白性质的影响   总被引:2,自引:1,他引:2  
目的:探讨降胆固醇及抗氧化药物普罗布考对动脉粥样硬化形成过程中高密度脂蛋白(HDL)代谢的影响。方法:利用普罗布考(0.5%,w/w)给药于载脂蛋白E(apoE)和清道夫受体BI(SRBI)双基因敲除(DKO)鼠6周,血浆经快速蛋白液相色谱(FPLC)分离后检测各脂蛋白胆固醇水平,酶法测定HDL相关抗氧化酶对氧磷酯酶1(PON1)和血小板活化因子-乙酰水解酶(PAF-AH)活性,并比较普罗布考对DKO鼠粥样硬化斑块形成的影响。结果:普罗布考降低DKO鼠血浆总胆固醇水平56%,同时使其异常大分子的HDL出现部分颗粒大小正常化,PON1及PAF-AH活性明显增高,粥样斑块损伤明显减轻。结论:普罗布考在apoE/SR-BI DKO鼠的抗粥样硬化作用与其保护HDL正常性质与功能有关。  相似文献   

12.
目的 建立Duchenne型肌营养不良(DMD)模型dko小鼠的鉴定方法,评估干细胞移植后dystrophin的再生水平.方法 采用SSP-PCR方法鉴定杂合子鼠交配产生的子代鼠的基因型.生化分析仪测定dko小鼠血浆肌酸激酶含量,HE染色观察肌肉组织学变化.扩增人脐带间充质干细胞并注射到dko小鼠后肢肌肉,2个月后免疫荧光染色法检测dystrophin的表达.结果 杂合子鼠交配可以产生三个基因型的子代鼠,21.2%的子代鼠可以鉴定为dko小鼠的基因型(285 bp).dko小鼠显示了肌营养不良的症状,血浆肌酸激酶含量高达(16,988.52±617.48)IU/L,典型的病理变化包括肌纤维大小不一,多见核中移细胞,结缔组织增生或炎性细胞浸润.将人脐带间充质干细胞注射到dko小鼠后肢肌肉,2个月后可检测到人dystrophin的表达.结论 采用SSP-PCR可用于鉴定dko小鼠基因型,dko小鼠是研究干细胞治疗DMD的理想动物模型.  相似文献   

13.
目的:探讨白藜芦醇是否能够减轻失血性休克大鼠肠损伤及其作用机制。方法:24只无特定病原体级 Sprague-Dawley 大鼠随机分为正常对照组(n=8)、白藜芦醇治疗组(SR组,n=8)和溶剂组(SS组,n=8),记录平均动脉 压。失血性休克2 h后分别给予15 mg/kg的白藜芦醇或0.3 mL等体积的溶剂(70%乙醇)并回输自体血。治疗2 h后采集小 肠标本行HE染色后,再行肠黏膜的病理学观察和评分,免疫组织化学法检测超氧化物歧化酶2(superoxide dismutase 2,SOD2)表达,Western印迹测定SOD2和细胞色素C(cytochrome C,Cyt C)蛋白含量。取部分肠组织匀浆检查ATP、 谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GXH-px)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、总SOD活性。结果:自体血回输 2 h后,SR组平均动脉血压高于SS组,两组间差异有统计学意义(P<0.01);SR组较SS组病理损伤减轻,且病理学评分 明显下降(P<0.05);SR组小肠组织匀浆GXH-px,CAT和SOD活性以及ATP水平均高于SS组(均P<0.01);SR组SOD2蛋白 水平高于SS组,胞质Cyt C水平明显低于SS组,组间比较差异有统计学意义(均P<0.01)。结论:白藜芦醇减轻了失血性 休克大鼠的肠损伤,其机制可能与减少氧化应激和保护线粒体有关。  相似文献   

14.
手术切除和经皮热消融治疗早期肝癌的随机对照临床研究   总被引:46,自引:1,他引:46  
Lü MD  Kuang M  Liang LJ  Xie XY  Peng BG  Liu GJ  Li DM  Lai JM  Li SQ 《中华医学杂志》2006,86(12):801-805
目的 比较手术切除和经皮热消融治疗早期肝癌的临床结果。方法 2002年4月至2005年12月,中山大学附属第一医院收治105例早期肝癌(114个结节)患者,单个结节直径≤5cm或结节数目≤3个、直径≤3cm,用单盲法(信封法)随机分为两组。分别采用开腹手术切除(54例)和超声引导经皮微波或射频消融治疗(51例)。结果 手术组和消融组比较,首次治疗肿瘤完全清除率为100%(54/54)vs94.1%(48/51),局部复发率均为0。首次远处复发平均时间4.9个月vs9.6个月(P=0.130),复发率16.7%vs27.5%(P=0.182)。1年、2年和3年无瘤生存率分别为82.4%、82.4%和82.4%vs78.5%、61.5%和51.3%(P=0.128),同期总生存率分别为91.3%、86.4%和86.4%vs93.5%、87.1%和87.1%(P=0.808)。治疗所需平均时间145min vs 27min(P〈0.005),需输血的例数7vs 0(P=0.013)。治疗相关并发症率11.1%vs7.8%(P=0.742),平均住院时间19.2dvs5.2d(P〈0.005)。治疗后第7天WHO Performance Status grades评分0~1级者,16例vs32例(P=0.001),第30天时为33例vs44例(P=0.004)。结论 对早期肝癌经皮热消融治疗可获得与手术切除相近的局部疗效和3年生存率。消融治疗具有微创、简便和经济的优点,可以考虑作为早期肝癌的首选治疗手段之一。  相似文献   

15.
目的比较吲达帕胺缓释片单独或联合阿托伐他汀治疗老年单纯收缩期高血压降压效果的差异。方法随机、单盲、阳性药物对照平行研究。选取血脂正常老年单纯收缩期高血压患者81例,随机单盲分为两组:吲达帕胺治疗组(A组,40例),每日口服钠催离1.5mg;吲达帕胺联合阿托伐他汀治疗组(B组,41例),每日口服钠催离1.5mg和立普妥10mg。两组均经2周安慰剂洗脱期后进入治疗,随访8周。观察肝肾功能、电解质、血脂、血压的变化。结果A组和B组的高血压治疗达标率分别为73%和78%,两组对比无显著性差异,分别降低收缩压27.8mmHg和33.0mmHg,组内前后对比呈高度显著性差异(P<0.01)。两组的降压值相比,B组可额外降低收缩压5.2mmHg,具有显著性意义(P<0.05)。结论B组较A组可进一步降低血压。阿托伐他汀可能存在一定程度的降压作用。  相似文献   

16.
目的?应用双侧卵巢去势的ApoE-/-小鼠建立绝经后脂代谢异常模型,探究六味地黄方(LW)能否通过调节肠道雌激素受体改善绝经后脂代谢异常。方法?正常饮食的C57/B6小鼠为对照组(n=6),高脂饮食并接受假手术的ApoE-/-小鼠为假手术对照组(n=6),高脂饮食并接受双侧卵巢去势的的ApoE-/-小鼠为模型组(n=6),模型小鼠接受4.5?g/kg (n=6)或9.0?g/kg (n=6)的六味地黄方治疗90?d。生化法检测小鼠血清中总胆固醇(TC)、甘油三酸酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)及高密度脂蛋白(HDL-C)水平,HE染色检测小鼠肝脏脂质损伤,油红染色检测小鼠肝脏脂质堆积,免疫荧光染色检测小鼠空肠雌激素受体α(ERα)、雌激素受体β(ERβ)、ABCG5、ABCG8、PI3K p110β及p-AKT的表达水平,免疫化学染色检测小鼠空肠NPC1L1的表达水平,Western blot法检测小鼠空肠NPC1L1、ABCG5及ABCG8的表达水平。结果?六味地黄方可降低模型小鼠血清TC、TG及LDL-C水平,升高HDL-C水平(P<0.05~0.01);同时,六味地黄方可显著降低模型小鼠的肝脏脂质损伤和脂肪堆积(P<0.05~0.01)。六味地黄方显著增加模型小鼠空肠内降低的ERα和ERβ水平(P<0.05~0.01)。六味地黄方显著降低模型小鼠空肠中NPC1L1的表达水平(P<0.05),并上调ABCG5和ABCG8的表达水平(P<0.01)。六味地黄方显著增加模型小鼠空肠内PI3K p110β及p-AKT的表达水平(P<0.05~0.01)。结论?六味地黄方可以显著改善绝经后ApoE-/-小鼠脂代谢异常,其机制与六味地黄方调节肠道胆固醇的吸收和外排有关。上调肠道雌激素受体表达和肠道PI3K/AKT信号可能是六味地黄方调节肠道胆固醇吸收和外排的机制。   相似文献   

17.
七氟烷瑞芬太尼静吸复合麻醉在小儿斜视手术中的应用   总被引:1,自引:1,他引:0  
许婷  蔡兵  徐广明  兰志勋 《四川医学》2009,30(7):1040-1043
目的观察七氟烷瑞芬太尼静吸复合麻醉在小儿斜视手术中麻醉维持、苏醒及术中、术后并发症的发生。方法拟行斜视矫正术的ASAⅠ级住院患儿60例,随机分为实验组和对照组,每组30例,两组均采用异丙酚、瑞芬太尼、咪唑安定、阿曲库铵诱导气管插管。实验组(SR组)采用七氟烷瑞芬太尼静吸复合麻醉方式维持麻醉;对照组(PR组)采用异丙酚瑞芬太尼全凭静脉麻醉方式维持麻醉。观察两组患儿的血流动力学变化特征;记录术毕停药后患儿自主呼吸恢复满意时间、拔管时间、意识恢复时间;观察术中及术后麻醉并发症出现情况。结果①术中SR组患儿血流动力学相对平稳,PR组患儿血流动力学变化较大,两组血流动力学变化差异有统计学意义(P〈0.05)。②SR组停药后患儿自主呼吸恢复满意时间、拔管时间、意识恢复时间均较PR组时间略短,但组间差异无统计学意义(P〉0.05)。③术中眼心反射发生SR组6例(20%)PR组16例(53%),组间差异有统计学意义(P〈0.01);术后躁动SR组9例(30%)PR组2例(7%),组间差异有统计学意义(P〈0.01);术后恶心、呕吐SR组2例(7%)PR组3例(10%),组间差异无统计学意义。结论七氟烷瑞芬太尼静吸复合麻醉能安全、有效用于小儿斜视手术,较异丙本酚瑞芬全静脉麻醉优点是:血流动力学更平稳、术中眼心反射发生率更低,但是术后躁动发生比例更高。  相似文献   

18.
 目的 探讨给予外源性硫化氢(H2S)对肥胖小鼠脂肪代谢的调控作用。方法 将小鼠分为正常对照组、模型组和治疗组。正常对照组(n=10):给予正常小鼠饲料喂养;模型组(n=10):给予高脂饲料喂养12周建立饮食致胖(diet-induced obesity, DIO)模型;治疗组(n=15):同样建立成DIO小鼠并随机分3小组,分别给予25、50和100 μmol·kg-1·d-1 NaHS治疗6周,期间继续给予高脂饲料。给药期间动态监测各组小鼠的体质量变化。治疗期满处死小鼠,检测附睾脂肪以及肾周脂肪重量,用自动生化仪和ELISA法分别检测小鼠血清中的游离脂肪酸(non-esterified fatty acid,NEFA)和抵抗素(resistin)脂肪因子水平。结果 与正常对照组比较,DIO模型组小鼠造模成功,体质量、附睾脂肪重量与肾周脂肪重量均有明显升高,但小鼠血清中的NEFA和resistin含量没有明显变化;与模型组相比,治疗各组小鼠附睾脂肪重量与肾周脂肪重量均有明显的回落(P<0.05),血清中的NEFA水平也明显降低(P<0.05),resistin含量没有显著变化。结论 H2S可以显著缓解DIO小鼠脂肪的堆积,降低治疗组血清中NEFA的水平,但对resistin脂肪因子无明显调控作用。  相似文献   

19.
目的 观察分析内侧前额叶(mPFC)不同亚区在惊吓反射表达中的作用.方法 24只健康雄性英国种白化豚鼠随机分成4组:前扣带回损伤(n=6)及假损伤(n=6)(实验1);缘前皮质损伤/缘前皮质+前扣带回联合损伤(n=6)及假损伤(n=6)(实验2).分别注射利多卡因或生理盐水.采用条件刺激(CS,声音)与非条件刺激(US,气流冲击角膜)配对训练,观察各组听觉惊吓反射(acoustic startle reflex,ASR)变化.结果 实验l表明前扣带回损伤后SR率无显著变化(时间效应F=15.421,P=0.098;组间效应F=14.753,P=0.084).实验2表明单独缘前皮质注射利多卡因后SR率无显著变化(时间效应F=14.975,P=0.178;组间效应F=18.643,P=0.089);但缘前皮质和前扣带回同时注射利多卡因后,SR发生率则有显著下降,并且没有随着训练而恢复(组间效应F=67.743,P=0.009).结论 mPFC中缘前皮质和前扣带回联合损伤导致ASR发生率显著下降,且没有随着训练而恢复,表明mPFC参与了对听觉惊吓反射的调控,但其调控机制有待探讨.  相似文献   

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