超声辐射微泡治疗小鼠皮下H22肝癌移植瘤的疗效

目的：研究超声辐射微泡对小鼠皮下H22肝癌移植瘤的治疗作用。方法：建立小鼠H22肝癌腹水瘤皮下移植瘤模型，随机分对照组、单纯超声治疗组和超声微泡组。观察肿瘤生长情况，计算瘤重，对治疗后肿瘤组织进行病理学检查，了解肿瘤细胞坏死和凋亡情况，并进行定量分析。结果：相对于对照组，超声微泡组肿瘤生长延缓，肿瘤坏死面积显著增加，凋亡肿瘤细胞数明显增多（P〈0．05）。结论：超声辐射微泡可显著抑制H22肝癌移植瘤的生长，除杀灭肿瘤细胞外，还可诱导瘤细胞凋亡。     

槐耳清膏对荷瘤小鼠瘤细胞Bcl-2、Bax表达的影响

目的探讨槐耳清膏治疗肿瘤的作用机制。方法将雄性昆明小鼠分为对照组、5-Fu组、槐耳清膏组和槐耳清膏＋5-Fu组。用H22细胞给小鼠皮下注射,复制皮下瘤模型。观察各组移植瘤质量和抑瘤率,采用免疫组织化学法检测各组瘤组织Bcl-2、Bax蛋白表达。结果3个用药组小鼠的移植瘤质量和瘤组织Bcl-2阳性率显著低于对照组（P〈0．05）;与5-Fu组和槐耳清膏组比较,槐耳清膏＋5-Fu组小鼠瘤质量和瘤组织Bcl-2阳性率显著降低,Bax阳性率显著升高（P〈0．05）。结论槐耳清膏有明显的抑制肿瘤生长的作用,其机制可能是通过下调Bcl-2蛋白表达和上调Bax蛋白表达,促进肿瘤细胞凋亡。     

多西他赛联合地塞米松抗肺癌血管生成的研究

目的：探讨多西他赛化疗及地塞米松对C57BL／6小鼠Lewis肺癌（LLC）肿瘤生长和血管生成的影响。方法：C57BL／6小鼠皮下接种LLC细胞，随机分组后分别给予相应治疗。隔天测量小鼠体重及肿瘤体积。小鼠处死后称瘤重。应用免疫组化检测小鼠肿瘤组织中CD34和HIF-1α蛋白表达。结果：对照组皮下瘤重明显大于节律组、地塞米松组和联合组。对照组微血管密度（MVD）明显高于三个实验组（P〈0．05），三个实验组HIF-1α蛋白表达较对照组显著下降（P〈0．05）。结论：多西他赛节律化疗和地塞米松可明显抑制LLC的生长及血管生成，其可能的机制之一是通过下调小鼠肿瘤组织中HIF-1α的表达而间接实现抗肿瘤血管生成作用。     

多西紫杉醇节律化疗联合地塞米松抗小鼠肺癌血管生成的实验研究

目的探讨多西紫杉醇节律化疗及地塞米松对C57BL／6小鼠Lewis肺癌（LLC）肿瘤生长和血管生成的影响。方法C57BL／6小鼠皮下接种LLC细胞，随机分组后分别给予相应治疗。隔天测量小鼠体重及肿瘤体积。小鼠处死后称瘤重，应用免疫组化检测小鼠肿瘤组织中CD34和HIF-1α蛋白表达。结果对照组皮下瘤重明显大于节律组、地塞米松组和联合组。对照组微血管密度（MVD）明显高于三个实验组（P〈0．05），三个实验组HIF-1α蛋白表达较对照组显著下降（P〈0．05）。结论多西紫杉醇节律化疗和地塞米松可明显抑制LLC的生长及血管生成，其可能的机制之一是通过下调小鼠肿瘤组织中HIF—1α的表达而间接实现抗肿瘤血管生成作用。     

重组别藻蓝蛋白对小鼠H22肿瘤生长及COX-2、VEGF和PCNA表达的影响

目的观察重组别藻蓝蛋白（rAPC）对接种H22细胞小鼠的肿瘤生长及环氧化酶-2（COX-2）、血管内皮生长因子（VEGF）、增殖细胞核抗原（PCNA）表达的影响,并初步探讨其可能的机制。方法昆明小鼠随机分为5组（n=10）,即模型组,rAPC低、中、高剂量组（25、50、100mg·kg-1·d-1）,环磷酰胺组（CY对照组）。各组小鼠左前腋下皮下接种H22肝癌细胞,第2天除模型组外,其余4组分别以不同剂量的rAPC、CY灌胃,15d后处死,剥离出肿瘤,称质量,计算抑瘤率;用免疫组化法测定肿瘤组织中COX-2、VEGF和PCNA的表达。结果rAPC低、中、高剂量组小鼠Hzz肿瘤质量增长均较模型组缓慢,差异有显著性（F=8．926,q=3．794～7．684,P〈0．05、0．01）,其抑瘤率分别为25．2％、36．7％、43．1％。rAPC各剂量组COX2、VEGF阳性表达均低于模型组（F=23．651、7．244,q=3．985～11．307,P〈0．01）;rAPC中、高剂量组PCNA阳性表达较模型组显著减少（F=164．380,q=1．513～31．265,P〈0．01）。结论rAPC可以抑制小鼠H22肿瘤的生长及COX2、VEGF和PCNA的表达。     

^125I粒子组织间植人治疗小鼠皮下移植性肝癌

目的探讨^125I粒子组织间植入治疗小鼠移植性肝癌的疗效及其作用机制。方法建立小鼠皮下移植性H22肝癌模型后行^125I粒子组织间植入治疗9～18d，以10％水合氯醛（0．4g／kg）腹腔注射麻醉小鼠，测肿瘤大小、血常规，取肿瘤组织做病理切片，bax、bcl-2免疫组化，流式细胞仪分析细胞凋亡率及细胞周期，并与对照组比较。结果^125I治疗组所有小鼠均存活，肿瘤缩小至平均直径0．44cm（与对照组比较，P〈0．05）；血常规中RBC、plt变化不明显（与正常组比较，P〉O．05），HGB、WBC下降明显（与正常组比较，P〈0．05）。病理检查治疗组残存肿瘤细胞呈岛状分布，可见大量凋亡细胞，肿瘤中央呈大片凝固性坏死，周围广泛纤维化，有少量淋巴细胞浸润；对照组肿瘤细胞丰富，生长旺盛，间质中有大量淋巴细胞浸润，小血管内可见脱落转移的肿瘤细胞。免疫组化治疗组bax表达增加平均为18．51％（与对照组比较，P〈0．05），bcl-2表达减少平均为4．94％（与对照组比较，P〈0．05）；FCM示治疗12、18d的细胞凋亡率分别为18．13％、20．92％（与对照组比较，P〈0．05），G0／G1期比例分别为37．41％、51．01％（与对照组比较，P〈0．05），出现G1期阻滞。结论^125I粒子组织间植入治疗可诱导H22肿瘤细胞凋亡，出现G1期阻滞，抑制肿瘤增殖，疗效确切。     

中药蛇六谷石油醚萃取物对小鼠H22肝癌移植瘤抑制作用的实验研究

[目的]建立小鼠H22肝癌移植瘤模型,研究中药蛇六谷石油醚萃取物对其生长的抑制作用,并初步探讨其可能的作用机理。[方法]以皮下接种H22肝癌细胞的荷瘤小鼠为模型,进行蛇六谷不同提取物的体内抑瘤实验,观察抑瘤率、与5-Fu的协同抑瘤作用;流式细胞仪检测蛇六谷石油醚萃取物对小鼠H22肝癌细胞凋亡的影响;免疫组织化学方法检测蛇六谷石油醚萃取物对荷瘤小鼠H22肝癌细胞生存素（Survivin蛋白）、Bcl-2相关蛋白X（Bcl-2associated proteinx,Bax蛋白）表达的影响。[结果]蛇六谷石油醚萃取物对小鼠H22肝癌移植瘤的生长具有一定的抑制作用,其机理可能与降低小鼠H22肝癌移植肿瘤Survivin蛋白的表达、上调Bax蛋白的表达,从而促进H22肝癌细胞凋亡相关。     

PEG-PEI/Fe_3O_4纳米磁流体-TK对裸鼠移植性肝癌细胞靶向杀伤作用研究

目的研究PEG-PEI／Fe3O4纳米磁流体-TK对人肝癌细胞系SMMC-7721裸鼠移植瘤模型的靶向性治疗作用。方法建立人原发性肝癌稞鼠皮下移植瘤模型，将荷瘤裸鼠随机分成肿瘤对照组、纯自杀基因组、PEG-PEI／Fe3O4纳米磁流体-TK组3组。对照组不作任何处理，实验组于瘤体内分别直接注射纯自杀基因、PEG-PEI／Fe3O4纳米磁流体-TK，同时于裸鼠腹腔内注射GCV，观察不同时段皮下肿瘤的生长情况并做病理学检查，免疫组化法检测肿瘤微血管密度（MVD）以及血管内皮细胞生长因子（VEGF）的表达量，原位末端标记（TUNEL）法检测细胞原位凋亡。同时，用RT-PCR检测肿瘤鼠心，肝，肾的自杀基因表达情况。结果裸鼠皮下成瘤率100％；研究PEG-PEI／Fe3O4纳米磁流体-TK组的肿瘤体积、血清AFP含量、肿瘤MVD和VEGF表达强度均明显低于对照组、纯自杀基因组（P〈0．05），细胞凋亡指数都明显高于后两组（P〈0．05），可见较多的凋亡细胞。RT—PCR测示肿瘤鼠心，肝，肾未见自杀基因表达，而肿瘤细胞则出现自杀基因表达。结论PEG-PEI／Fe3O4纳米磁流体-TK可显著抑制肿瘤的生长，并对肿瘤治疗具有靶向性，是一种较为理想的肝脏肿瘤靶向给药系统，有望成为治疗原发性肝癌的新型生物制剂之一。     

冷冻对小鼠前列腺癌VEGF、Ki67表达的实验研究

目的：探讨冷冻对小鼠前列腺癌血管生成及肿瘤细胞增殖的影响。方法：建立小鼠前列腺癌肿瘤模型,随机分为对照组和冷冻组．冷冻组实施氩氦冷冻治疗术。两组分别在不同时间点用免疫组化方法检测肿瘤组织的VEGF、Ki67蛋白表达。结果：对照组各时间点VEGF、Ki67蛋白表达无明显变化（P〉0．05）。冷冻组在冷冻后VEGF、Ki67蛋白表达均出现下降,低峰值出现在第3天,然后缓慢回升,与对照组相比,有显著性差异（P〈0．01）;冷冻组间VEGF、Ki67经统计分析有显著性差异（P〈0．05）。冷冻后前列腺癌VEGF蛋白表达水平与Ki67呈显著正相关（r=0．6921,P〈0．01）。结论：冷冻可明显减低肿瘤VEGF、Ki67的表达水平,可起到抑制肿瘤生长作用。     

超声破坏微泡联合G-CSF促进心肌梗死大鼠血管新生

目的：探讨超声破坏微泡联合粒细胞集落刺激因子（G-CSF）刺激大鼠梗死心肌血管内皮生长因子（VEGF）分泌、促进血管新生的有效性．方法：心肌梗死模型Wistar大鼠40只,随机分为：超声＋微泡造影剂＋G—CSF（A组）;超声＋微泡造影剂组（B组）;单纯G—CSF组（C组）;单纯手术（SA）组（D组）．于治疗后2wk处死大鼠取材,采用免疫组化法检测心肌组织CD34的表达,并在显微镜下计数心肌内新生血管密度（MVD）．采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测心肌组织内VEGF蛋白表达情况．结果：免疫组化显示A组心肌组织中有大量CD34表达,新生血管最多,MVD计数为（231±24）个／高倍镜视野,明显高于B组（148±19）,C组（100±12）,D组（86±8）个／高倍镜视野,差异具有统计学意义（P〈0．05）．ELISA检测结果显示A组心肌组织中VEGF蛋白表达量为（3．14±0．21）ng／g,明显高于B组（2．56±0．17）,C组（1．91±0．14）,D组（0．97±0．11）ng／g,差异具有统计学意义（P〈0．05）．结论：超声破坏微泡可刺激缺血心肌内源性VEGF分泌,促进心肌血管新生,联合G—CSF能明显增强其血管新生作用．