阿替洛尔对过氧化氢损伤乳鼠心肌细胞有保护作用

目的：观察阿替洛尔对过氧化氢（H2O2）致心肌细胞氧化损伤的保护作用，并探讨此作用的机制。方法：用H2O2作用于新生SD大鼠心肌细胞，建立心肌细胞过氧化氢损伤模型。用阿替洛尔预处理后，观察心肌细胞状态，测定心肌细胞存活率、乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）活性。结果：阿替洛尔提高心肌细胞过氧化损伤的细胞存活率（P〈0.05），减少LDH和MDA的生成（P〈0．05）。结论：阿替洛尔对心肌细胞过氧化损伤有一定起保护作用。     

丹参酮B钠盐对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究丹参酮B钠盐对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：应用线栓法可逆性的阻塞大鼠大脑中动脉，制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。复灌24h后对大鼠进行神经学评分，并测定脑梗死率和含水量。制备脑组织病理切片，观察丹参酮B钠盐对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织病理学影响；并测定脑组织细胞内Na^＋，K^＋-ATPase活力、钙离子含量、超氧化物歧化酶（SOD）活力、丙二醛（MDA）含量，观察丹参酮B钠盐对这些生化指标变化的影响。结果：丹参酮B钠盐能使缺血再灌注后大鼠的神经行为明显改善，显著降低脑梗死率和含水量。脑组织切片病理学检查表明丹参酮B钠盐对脑组织细胞缺血再灌注损伤具有明显保护作用；生化指标测定表明丹参酮B钠盐能降低细胞内钙含量、脑组织MDA含量，增加Na^＋，K^＋-ATPase、SOD的活力。结论：丹参酮B钠盐对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有很好的保护作用。     

植酸钠对饮食所致高脂血症大鼠心血管的保护作用

目的研究植酸钠对饮食所致高脂血症大鼠心血管保护作用机制。方法5周龄的Wistar大鼠按体重随机分成4组：正常饮食组（对照组）、高脂饮食组（高脂模型对照组）、高脂饮食＋100mg／kg植酸钠（高剂量植酸钠组）、高脂饮食＋50mg／kg植酸钠（低剂量植酸钠组）。4周后测定各组大鼠血脂、氧化应激、心肌瘦素、心肌Na^＋，K^＋-ATPase和Ca^2＋，Mg^2＋-ATPase酶水平。结果与对照组相比，高脂血症显著提高血清总胆固醇、甘油三脂、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白的含量，提高血清丙二醛（MDA）水平，显著降低血清超氧化物岐化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、过氧化氢酶（CAT）3种抗氧化酶水平，降低心肌Na^＋，K^＋-ATPase、Ca^2，Mg^2＋-ATPase和瘦素水平；高剂量或低剂量植酸钠组均可显著升高血清SOD、GSH—Px、CAT抗氧化酶水平，增高心肌Na^＋，K^＋-ATPase、Ca^2＋，Mg^2＋-ATPase水平，降低MDA含量，但对血脂水平无显著影响。高剂量植酸钠组还可显著增加心肌瘦素水平。结论植酸钠具有心血管保护作用，其作用机制至少包括抗氧化作用和增加心肌细胞的瘦素表达两个方面。     

丹参注射液对阿霉素所致心肌细胞损伤的保护作用

目的 观察丹参注射液（Salviae Miltiorrhizae injections SMI）对阿霉素（Adriamycin，ADR）诱导大鼠心肌细胞损伤的保护作用并探讨其作用机制。方法将培养72h以后的新生Wister乳鼠心肌细胞随机分为正常对照组、ADR损伤组和SMI小低、中、高剂量保护组，继续培养24h后，测定培养基中乳酸脱氢酶（LDH）释放量，超氧化物歧化酶（SOD）活性，丙二醛（MDA）含量及心肌细胞超微结构。结果ADR（终浓度为1mg／L）可致培养基中LDH释放量增加（P〈0．01），MDA含量升高（P〈0．05）而SOD活性下降（P〈0．01）。SMI中剂量（50umol／L）即可降低培养基中LDH释放量（P〈0．01），降低MDA含量（P〈0．01）而增加SOD活力（P〈0．01），心肌细胞超微结构基本恢复正常。结论SM能够保护ADR引起的心肌细胞损伤，其机制可能与其减少氧自由基生成有关。     

槲皮素对H2O2所致乳鼠培养心肌细胞损伤的保护作用

目的 观察槲皮素(QUE)对H2O2所致乳鼠培养心肌细胞损伤的保护作用.方法 原代培养的新生Wistar乳鼠,随机分为正常对照组、H2O2损伤组和3种剂量QUE保护组.用比色法观察乳鼠心肌细胞培养液的乳酸脱氢酶(LDH)、脂质过氧化产物-丙二醛(MDA)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性,并用电镜观察心肌细胞形态学改变.结果 H2O2损伤组乳鼠心肌细胞培养液中LDH和MDA含量显著增高,SOD活性降低(与对照组相比,P＜0.01),心脏超微结构损伤严重;QUE保护组与H2O2损伤组相比,LDH和MDA明显降低,SOD活性升高,心肌形态学变化减轻.结论 槲皮素对H2O2诱导的乳鼠心肌细胞损伤有保护作用,其机制可能与清除氧自由基、抗脂质过氧化损伤有关.     

大豆苷元对乳鼠心肌细胞过氧化氢损伤的保护作用

目的 观察大豆苷元对心肌细胞损伤的影响并探讨其可能机理。方法 用体外细胞培养方法，培养乳鼠心肌细胞，制备过氧化氢损伤模型，测定细胞存活率、上清液中乳酸脱氢酶活性(LDH)、肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NEB)含量。结果 大豆苷元(10-160μmol/L)各剂量都能显著地提高过氧化氢损伤心肌细胞的存活率和用MIT法测得的A570 nm值；显著地抑制过氧化氢损伤引起心肌细胞的LDH和CK的释放；显著地减少过氧化氢损伤的心肌细胞MDA的生成．提高过氧化氢损伤的心肌细胞SOD的活性；显著地抑制过氧化氢损伤的心肌细胞NEB活性，降低NO水平。结论 大豆苷元对过氧化氢损伤的心肌细胞具有保护作用。     

缬沙坦对乳鼠心肌细胞过氧化损伤的保护作用

目的:探讨缬沙坦对过氧化氢(H2O2)致心肌细胞过氧化损伤的保护作用.方法:分离培养SD乳鼠心肌细胞,建立心肌细胞过氧化损伤模型.用2～10 μmol/L缬沙坦预处理后,测定各组心肌细胞存活率;用10μmol/L缬沙坦预处理后,检测各组心肌细胞培养介质中乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)浓度.结果:在2～10 μmol/L范围内,缬沙坦剂量依赖性地提高心肌细胞过氧化损伤的细胞存活率(P＜0.05);10μmol/L缬沙坦预处理后,培养介质中LDH和MDA的生成减少(P＜0.05),而SOD含量增高(P＜0.05).结论:缬沙坦可能通过稳定细胞膜、抗脂质过氧化反应及提高清除氧自由基,对心肌心肌细胞过氧化损伤起剂量依赖性保护作用.     

黄芩苷对羟自由基致培养心肌细胞损伤的保护作用

目的研究中药黄芩苷（baicalin，Bai）对羟自由基致大鼠乳鼠心肌细胞损伤的保护作用。方法原代SD大鼠乳鼠心肌细胞培养，48小时后加入Fe^2＋和半胱氨酸产生羟自由基造成心肌细胞损伤，损伤前30分钟加入不同浓度的黄芩苷作为保护剂。24小时后甲基四唑兰（MTT）法测定心肌细胞活性；试剂盒测定培养液中乳酸脱氢酶（LDH）活力、心肌细胞中脂质过氧化产物丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性；并应用原位末端标记法（TUNEL）标记细胞后应用流式细胞仪测定细胞凋亡率。结果Fe^2＋和半胱氨酸能明显造成心肌细胞损伤，表现为：细胞活性下降、LDH活性增加、MDA含量增加、SOD活力下降；流式细胞仪显示细胞凋亡率增高。黄芩苷4．5μmol／L、9μmol／L、18μmol／L对损伤心肌细胞有保护作用，使结果受损程度有所改善，并随浓度增加保护作用加强。结论黄芩苷能减轻羟自由基对心肌细胞的损伤作用，降低羟自由基导致培养心肌细胞损伤的凋亡率。     

硫酸镁对培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

目的 研究硫酸镁对纯化培养乳鼠心肌细胞缺氧／复氧损伤的保护作用及其作用机制。方法 采用培养乳鼠心肌细胞建立缺氧／复氧损伤模型，实验分为五组：正常对照组、缺氧／复氧损伤模型组、缺氧／复氧损伤＋MgSO4（2．2、4．0、7．2mmol／L）组。分别用黄嘌呤氧化酶法测定细胞内SOD活性，硫代巴比妥酸法测定细胞内MDA含量，MTT染色法测定心肌细胞活力并测定培养液中LDH含量的变化。结果 硫酸镁能显著提高细胞内SOD的活性，降低MDA、LDH的含量并可提高心肌细胞的活力。结论 硫酸镁具有明显的抗缺氧／复氧损伤、保护心肌细胞的作用。     

山核桃叶总黄酮对小鼠抗心肌缺血及心肌细胞缺氧损伤保护作用研究

目的探究山核桃叶总黄酮对小鼠心肌缺血及心肌细胞（H9c2）缺氧损伤的保护作用及机制。方法1. 建立皮下注射盐酸异丙肾上腺素造成小鼠急性心肌缺血模型,心脏切片HE染色,并测定小鼠血清中肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量。2. 建立心肌细胞过氧化氢缺氧损伤模型,观察细胞形态,测定细胞存活率并检测细胞培养液中CK、SOD、MDA含量。结果与模型组相比,山核桃叶总黄酮高中低剂量组的心肌组织完整,炎症因子较少,血清中CK、LDH、MDA的活性显著降低,SOD活性显著升高;山核桃叶总黄酮各剂量组均能显著提高过氧化氢损伤心肌细胞的存活率,抑制LDH的释放,减少MDA的生成,提高SOD活性。结论山核桃叶总黄酮对小鼠心肌缺血及心肌细胞缺氧损伤具有保护作用。     

淫羊藿苷预适应对乳鼠心肌细胞的保护作用

目的:探讨淫羊藿苷预适应对培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤和氧化损伤的作用及其机制。方法:体外培养原代乳鼠心肌细胞,淫羊藿苷预适应24h后,采用连二亚硫酸钠(Na2S2O4)诱导心肌细胞缺氧/复氧损伤和过氧化氢(H2O2)诱导氧化损伤模型,测定细胞存活率(MTT法)、细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)释放量、细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:在缺氧/复氧损伤模型和氧化损伤模型中,淫羊藿苷预适应明显提高细胞存活率,增加胞内SOD活性,降低培养液中LDH释放量和胞内MDA含量。结论:淫羊藿苷预适应对缺氧/复氧损伤以及氧化损伤心肌细胞都具有明显的保护作用,可能与其抑制脂质过氧化作用有关。     

硫化氢对氧化损伤心肌细胞凋亡的影响

目的:观察硫化氢(H2S)对体外培养乳鼠心肌细胞氧化损伤所致凋亡的影响。方法:以0.1 mmol/LH2O2处理细胞建立心肌细胞氧化损伤的模型,检测不同浓度的H2S对氧化应激下细胞存活率乳酸脱氢酶(LDH)活性及丙二醛(MDA)含量的影响,Annexin V-FITC/PI双染色分析不同剂量的H2S对氧化应激所致心肌细胞凋亡的影响。结果:过氧化氢对心肌细胞有明显的损伤作用,H2S可使培养基中的LDH和MDA水平显著下降,不同剂量的H2S预处理均可显著降低H2O2诱导的凋亡。结论:H2S能有效对抗H2O2引起的氧化损伤,且对细胞凋亡有抑制作用,其抗凋亡效应在一定范围内呈剂量依赖关系。     

藏药八味沉香散对H_2O_2所致乳鼠心肌细胞氧化应激损伤的保护作用

目的探讨八味沉香散对过氧化氢（H2O2）所致乳鼠心肌细胞氧化应激损伤的保护作用。方法 SD乳鼠心肌细胞原代培养,H2O2诱导心肌细胞氧化应激损伤,用不同剂量藏药八味沉香散处理24 h后,测定培养液中乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、过氧化氢酶（CAT）的含量;同时检测培养液中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活性。结果八味沉香散可明显减轻H2O2所致乳鼠心肌细胞培养液中LDH、CK和CAT的释放量,同时能够升高SOD、GSH-Px活性,降低MDA活性。结论八味沉香散对H2O2所致乳鼠心肌细胞氧化应激损伤有明显保护作用。     

利多卡因预处理对H9c2心肌细胞缺氧复氧性损伤的保护作用

目的 探讨不同梯度浓度利多卡因预处理对缺氧复氧(H/R)引起的心肌细胞损伤是否具有保护作用。方法 实验随机分为7组：正常对照组(NC组)、缺氧复氧损伤对照组(HR组);利多卡因预处理组（LP组）,根据利多卡因的不同浓度对分为LP1（1μmol/L）、LP2（2.5μmol/L）、LP3（5μmol/L）、LP4（10μmol/L）、LP5（20μmol/L）组,每组6孔。心肌细胞损伤程度以心肌细胞活力和乳酸脱氢酶(LDH)活性来表示,同时检测心肌细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果 与NC组比较,HR组细胞活力显著减弱,LDH释放量显著增加,并且MDA含量增多,SOD活性降低;与HR组比较,L2~5组细胞活力显著增强,LDH释放量显著降低;并且MDA含量下降,SOD活性增强;且细胞活力强弱的变化与LDH释放量、MDA含量呈负相关,与SOD活性呈正相关（P均<0.01）。细胞活力的增强与利多卡因浓度的增加呈正相关,与LDH释放量和MDA含量减呈负相关（均P <0.05）。结论 利多卡因可能通过抑制心肌细胞脂质过氧化,呈浓度依赖性地减轻心肌细胞的缺氧复氧损伤。     

复方丹参注射液对内皮前体细胞氧化应激损伤的保护作用

目的:观察复方丹参注射液对体外培养猪内皮前体细胞氧化应激损伤的保护作用。方法:建立猪内皮前体细胞体外培养模型,在培养液中加入100μm o l/L过氧化氢及不同浓度(1、2、5m g/L)复方丹参注射液,测定细胞增殖活力(MTT法)、乳酸脱氢酶(LDH)活性、丙二醛(MDA)含量及细胞凋亡率。结果:过氧化氢使细胞增殖活力下降,使LDH、MDA含量增加,细胞凋亡率上升,复方丹参注射液可使上述结果改变并呈浓度依赖性。结论:复方丹参注射液对内皮前体细胞氧化应激损伤有保护作用。     

糖尿病与吡格列酮对心肌缺血再灌注损伤的影响及其机制

目的:观察大鼠心肌缺血再灌注(MIR)时超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)、Na ,K -ATP酶、Mg2 -ATP酶和Ca2 -ATP酶的变化及糖尿病与吡格列酮对其的影响,并探讨其可能机制.方法:将实验动物随机分为两组:对照组,进一步分为MIR组(C1组)和吡格列酮 MIR组(C2组);糖尿病组,也分为MIR组(D1组)和吡格列酮 MIR组(D2组).检测SOD,MDA,GSH-PX,Na ,K -ATP酶,Mg2 -ATP酶,Ca2 -ATP酶水平.结果:①与C1组相比,D1组血清和心肌的SOD、GSH-PX明显降低,MDA明显升高,心肌线粒体Na ,K -ATP酶活性明显降低;②与C1组相比,C2组血清和心肌的SOD,GSH-PX明显升高,MDA明显降低,心肌线粒体Na ,K -ATP酶、Mg2 -ATP酶、Ca2 -ATP酶活性明显升高;③与D1组相比,D2组血清和心肌的SOD,GSH-PX明显升高,MDA明显降低,心肌线粒体Na ,K -ATP酶、Mg2 -ATP酶、Ca2 -ATP酶活性明显升高.结论:糖尿病可加重MIR损伤,吡格列酮既可减轻MIR造成的损伤,也可减轻糖尿病MIR造成的损伤.     

丹酚酸B对氧化应激损伤乳鼠心肌细胞的保护作用及其机制

目的：探讨丹酚酸B对氧化应激损伤乳鼠心肌细胞的保护作用,阐明其作用机制。方法：体外原代培养Wistar乳鼠心肌细胞,随机分为正常对照组、模型组及低和高剂量丹酚酸B组。除正常对照组外,其余各组培养基中加入终浓度为100 μmoL·L^-1的过氧化氢（H₂O₂）造成心肌细胞氧化损伤,其中低和高剂量丹酚酸B组分别加入终浓度为20和40 μmol·L^-1丹酚酸B。共同培养4 h后,光镜下观察心肌细胞形态表现,MTT法检测心肌细胞存活率;同时收集各组细胞及细胞培养液,分光光度法测定心肌细胞中还原型谷胱甘肽（GSH）水平、超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）水平,ELISA法测定细胞培养液中乳酸脱氢酶（LDH）及肌酸磷酸激酶（CK）水平。结果：与正常对照组比较,模型组部分心肌细胞悬浮在培养液中,贴壁细胞数量减少,伪足回缩,体积变小,心肌细胞自律搏动明显缓慢。与模型组比较,20和40 μmol·L^-1丹酚酸B组心肌细胞数量明显增多,伪足回缩少,自律搏动增强。与正常对照组比较,模型组心肌细胞存活率降低（P<0.01）,心肌细胞中GSH水平降低（P<0.01）,MAD水平升高（P<0.01）,SOD活性降低（P<0.01）,细胞培养液中LDH和CK水平升高（P<0.01）。与模型组比较,20和40 μmol·L^-1丹酚酸B组心肌细胞存活率升高（P<0.05或P<0.01）,心肌细胞中GSH水平和SOD活性升高（P<0.05或P<0.01）,MDA水平降低（P<0.05或P<0.01）,细胞培养液中LDH和CK水平降低（P<0.05或P<0.01）。结论：丹酚酸B对心肌细胞氧化应激损伤有明显的保护作用,其作用机制可能与抑制过氧化反应和提高心肌细胞抗氧化能力有关。     

番茄红素对心肌细胞氧化应激损伤的保护作用

目的：探讨番茄红素（Lycopene）对心肌细胞氧化应激损伤的保护作用及机制。方法体外培养 H9c2心肌细胞,分为正常对照组（对照组）、番茄红素预处理组（Lycopene组）、模型组（H2 O2组）和番茄红素预处理后建立模型组（Lycopene加H2 O2组）。除对照组及Lycopene组外,其余各组用过氧化氢（H2 O2）200μmol／L处理6 h ,建立心肌细胞氧化应激损伤模型。Lycopene组建模前30 min加入5μmol／L的番茄红素。6 h后M T T观察H9c2心肌细胞存活率;分光光度计检测细胞培养液上清中乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）活性和细胞中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）活性;激光共聚焦联合流式细胞仪观察细胞内活性氧（ROS）的产生和线粒体膜电位;流式细胞仪检测细胞凋亡;酶标仪检测细胞内ATP水平。结果与对照组比较,H2O2组LDH、CK-BM、ROS、MDA及细胞凋亡率显著增加,差异有统计学意义（P＜0．05）;H9c2心肌细胞存活率、SOD、ATP及线粒体膜电位显著降低,差异有统计学意义（P＜0．05）。与 H2O2组比较,Lycopene加 H2O2组LDH、CK-BM、ROS、MDA及细胞凋亡率显著降低,差异有统计学意义（P＜0．05）;H9c2心肌细胞存活率、SOD、ATP及线粒体膜电位显著增加,差异有统计学意义（P＜0．05）。结论番茄红素可以减轻氧化应激条件下H9c2心肌细胞的损伤,其机制可能与清除细胞内氧化应激产物,增强细胞内抗氧化酶活性及改善线粒体功能有关。     

木犀草素-7-O-β-D-葡萄糖苷对H_2O_2诱导乳鼠心肌细胞损伤的保护作用

目的:观察木犀草素-7-O-β-D-葡萄糖苷对过氧化氢(H2O2)诱导乳鼠心肌细胞氧化损伤的作用及其机制。方法:木犀草素-7-O-β-D-葡萄糖苷预作用12 h后,采用H2O2诱导培养乳鼠心肌细胞氧化损伤模型,测定细胞存活率、细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量、细胞内活性氧(ROS)水平及细胞内钙(Ca2+)超载的变化。结果:木犀草素-7-O-β-D-葡萄糖苷能明显提高H2O2损伤细胞存活率,提高细胞内SOD活性,降低胞内MDA和ROS生成量,同时使细胞内钙含量降低。结论:木犀草素-7-O-β-D-葡萄糖苷对H2O2氧化损伤心肌细胞具有明显的保护作用,机制可能与其抑制脂质过氧化、抑制细胞内钙超载有关。     

牛磺酸抗肝脏缺血再灌注损伤的实验研究

为观察牛磺酸对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用，建立ＳＤ大鼠肝血再灌注模型，将大鼠分成５组，分别于缺血前经外周静脉、门静脉注入牛碘酸及再灌注前经门静脉注入牛磺酸，及假手术组组。结果表明，缺血前给牛磺酸组具有抑制缺血再灌注时肝细胞内酶的漏出，降低肝组织内丙二醛（ＭＤＡ）含量，提高超氧化歧化酶（ＳＯＤ）、过氧化氢酶（Ｃａｔ）、谷胱甘肽过化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）、Ｎａ、ＫＡＴＰ酶及Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活力，抑