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相似文献
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1.
目的 探讨肠易激综合征(IBS)患者结肠黏膜血管活性肠肽(VIP)、降钙素基因相关肽(CGRP)和肥大细胞(MC)的变化,以及它们在IBS中的可能作用和临床意义.方法 参照罗马Ⅲ标准,选择腹泻型IBS(D-IBS)、便秘型IBS(C-IBS)和正常对照组各20例,每例各取回盲部、乙状结肠黏膜4块,应用免疫组织化学染色法分别检测VIP和CGRP;MC检测采用甲苯胺蓝染色法.结果 IBS患者结肠黏膜VIP、CGRP免疫反应阳性神经纤维及MC较正常对照组明显增多、增粗、阳性增强(P<0.01);而C-IBS患者回盲部CGRP、MC与乙状结肠部比较差异无显著性(P>0.05).结论 VIP、MC可能参与IBS的病理生理过程.  相似文献   

2.
目的:探讨肥大细胞(MC)与血管活性肠肽(VIP)在肠易激综合征(IBS)患者结肠黏膜中的表达情况及二者的联系,为神经-内分泌-免疫网络分析IBS的发病机制提供一定理论依据。方法:选取腹泻型和便秘型IBS患者及正常对照者各20例,对其结肠黏膜活检标本进行免疫组化SABC法和甲苯胺蓝法染色后,对比观察MC和VIP表达情况。结果:IBS患者回盲部和乙状结肠部MC数和VIP免疫阳性神经纤维数均较对照组显著增多(P〈0.01),而且IBS患者回盲部MC数和VIP免疫阳性神经纤维均较乙状结肠部MC数和VIP免疫阳性神经纤维明显增多。结论:MC和VIP可能参与IBS的病理生理过程。  相似文献   

3.
张寿山   《中国医学工程》2013,(6):183-183
目的探讨肠黏膜SP、VIP、CGRP的变化与肠易激综合征的相关性。方法选取IBS患者36例,根据临床表现的不同分为腹泻型组18例和便秘型组18例,另选择正常组18例,给予肠黏膜SP、VIP、CGRP的测定进行比较。结果IBS患者结肠黏膜SP含量、VIP含量均较正常组高,分别于正常组比较P<0.05。IBS患结肠黏膜CGRP含量高于正常对照组,但组间比较P>0.05,差异无统计学意义。结论肠黏膜SP、VIP、CGRP的变化与肠易激综合征有密切的关系。  相似文献   

4.
目的:探讨肠易激综合征(IBS)患者结肠黏膜神经肽阳性纤维与肥大细胞(MC)的关系,以及它们在IBS中可能的作用和临床意义。方法:黏膜标本取自19例正常人和31例IBS患者的回盲部、乙状结肠,应用特殊组化和免疫组化染色法分别对神经肽阳性纤维和MC进行染色,并应用彩色病理图像分析软件进行分析;电镜观察MC及其毗邻结构。结果:IBS患者P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)阳性纤维的阳性强度、面积与MC的密度、面积密切相关(γ=0.3860-0.6632,P<0.05、P<0.01);并可观察到MC与无髓神经末梢及浆细胞等内分泌细胞毗邻或密切接触。结论:MC可能参与了IBS的发病,且MC具有和神经系统密切联系的基础,提示MC与神经末梢之间存在“双向”联系,为肠道神经免疫联系提供了形态学基础。  相似文献   

5.
【目的】从脑肠肽角度探讨摩腹法干预肠易激综合征(IBs)的作用机制。【方法】把新西兰白兔随机分为正常组、模型组和手法组,模型组和手法组用0-2℃冰水灌胃21d以建立肠易激综合征,手法组运用摩腹法操作10d,采用免疫组化方法对以上3组结肠组织P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)、胆囊收缩素(CCK)进行半定量分析。【结果】模型组结肠黏膜SP表达的阳性面积、不透光率密度值明显减少,VIP增多(P〈0.05),经摩腹干预后,SP表达升高,VIP降低,与正常组比较无显著性差异(P〉0.05),3组CCK表达无显著性差异(P〉0.05)。【结论】结肠SP和VIP表达异常可能是IBS的致病因素之一,摩腹法可以通过调节局部肠道SP和VIP的功能来治疗IBS。  相似文献   

6.
目的观察肠康颗粒对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)模型大鼠的治疗作用,初步探讨其作用机制。方法乳大鼠出生后第8~21天,每天接受直结肠扩张刺激建立IBS-D内脏高敏感模型。60只大鼠随机分为6组,即正常对照组、模型对照组、阳性药组、肠康颗粒高、中、低剂量组,连续30d分别灌胃给药。进行腹壁撤退反射(AWR)评分。酶联免疫分析法检测大鼠血清降钙素基因相关肽(CGRP),大鼠结肠组织血管活性肠肽(VIP)。免疫组化法测定大鼠结肠黏膜层血管P物质(SP)阳性表达。结果与正常对照组比较,模型对照组大鼠AWR评分明显升高(P0.01),血清CGRP含量、结肠组织VIP含量及结肠黏膜层血管SP阳性表达细胞数均显著降低(P0.01)。与模型对照组比较,肠康颗粒各组大鼠的AWR评分明显降低(P0.01),血清CGRP含量、结肠组织VIP含量明显升高(P0.05~0.01),肠康颗粒中、高剂量组大鼠结肠黏膜层血管SP阳性表达细胞数明显的升高(P0.05~0.01)。结论肠康颗粒对IBS-D大鼠有一定治疗作用。其作用机制可能与抑制IBS-D大鼠血清CGRP及结肠组织VIP含量的下降,抑制大鼠结肠黏膜层血管SP阳性表达下降有关。  相似文献   

7.
目的:了解血管活性肽(VIP),降钙基因相关肽(CGRP)和P物质(SP)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病机制中的作用及对疾病发生发展的影响。方法:采用放射免疫分析法检测COPD急性发作者和缓解者各19例,健康者(对照)20例血浆VIP,CGRP,SP浓度。分析其浓度变化与COPD之间的关系。结果:COPD患者血浆VIP浓度急性发作期组较对照组显著,下降P=0.048。COPD患者的血浆CGRP和SP浓度缓解期组较对照组明显升高,急性发作组较缓解期组显著升高,P<0.05或P<0.01。结论:VIP,CGRP和SP诱导的神经源性气道炎症可能参与了COPD的发病过程。  相似文献   

8.
豚鼠心脏表面神经节丛SP、CGRP及VIP的免疫组织化学研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:研究SP、CGRP及VIP在心脏表面3个主要神经节丛,右心房神经节 丛(RAGP)、心房背侧神经节丛(DAGP)及主动脉与肺动脉间神经节丛(A-PGP)的化学性质和定位分布。方法:应用免疫组织化学ABC法,对豚鼠心脏表面3个主要神经节丛的神经元及神经纤维进行了SP、CGRP及VIP免疫组织化学染色及光镜观察。结果:在上述三个神经节丛内,未发现SP及CGRP免疫反应阳性神经元,但可见少量SP免疫反应阳性神经纤维分布,CGRP免疫反应阳性神经纤维数量较SP阳性纤维密集,尤其在A-PGP更为明显;VIP免疫反应阳性神经元和神经纤维分布最为密集,交织成神经节丛。结论:豚鼠心脏表面主要神经节丛内确实存在SP、CGRP纤维分布最为密集,交织成神经节丛。结论:豚鼠心脏表面主要神经节丛内确实存在SP、CGRP及VIP,并且这3种神经肽可能直接参与心肌细胞和心脏血管活动的调控。  相似文献   

9.
胃肠肽类激素与肠易激综合征发病间的关系   总被引:14,自引:0,他引:14  
目的:研究肠易激综合征(IBS)患者血浆和乙状结肠黏膜组织中胃肠肽类激素的含量变化与肠易激综合征发病间的关系。方法:用放射免疫法分别检测IBS患者(40例)和正常对照组(15例)血浆及乙状结肠黏膜组织中胆囊收缩素(CCK)、血管活性肠肽(VIP)、生长抑素(SS)、P物质(SP)、酪神经肽(NPY)5种胃肠激素的含量。结果:①与正常对照组相比,IBS患者血浆中CCK含量明显升高(P<0.05),NPY含量减低(P<0.05),SS、VIP和SP含量变化差异无显著性(P>0.05)。②与正常对照组相比,IBS患者肠黏膜组织中VIP和SP含量均升高(P<0.01),NPY减低(P<0.05)而SS和CCK含量变化差异无显著性(P>0.05)。结论:IBS患者血浆或乙状结肠黏膜中CCK、VIP、SP、NPY的变化在IBS的发病中有一定的作用。  相似文献   

10.
肠易激综合征患者活动期和缓解期血浆5-HT、5-HIAA的变化   总被引:16,自引:0,他引:16  
目的:探讨肠易激综合征(IBS)活动期及缓解期的血浆5-羟色胺(5-HT)及其代谢产物5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)水平的差异。方法:参照罗巴Ⅱ诊断标准,选取腹泻型IBS(D-IBS)患者14例及便秘型IBS(C-IBS)患者11例,正常对照组12例。用高效液相色谱电化学法测定IBS患者缓解期和活动期及健康对照组的血浆5-HT、5-HIAA水平。结果:活动期D-IBS及C-IBS患者血浆5-HT、5-HIAA水平均升高,和正常对照组比较升高达2-5倍,差异均有显著性(P<0.01)。除活动期D-IBS血浆5-HT水平显著高于C-IBS(P<0.05)外,两型IBS患者之间活动期血浆5-HIAA和缓解期血浆5-HT、5-HIAA水平均无显著差异。两型IBS患者缓解期的血浆5-HT、5-HIAA水平均比活动期明显降低(P<0.01),但仍显著高于正常对照组(P<0.01或P<0.05)。结论:5-HT、5-HIAA和IBS发病相关,推测5-HT改变是IBS的病理生理改变之一。  相似文献   

11.
肠易激综合征患者内脏高敏感性与肥大细胞的关系   总被引:9,自引:0,他引:9  
目的:探讨肠易激综合征(IBS)患者肠黏膜肥大细胞(MC)在内脏高敏感机制中的可能作用和临床意义。方法:应用电子气压泵及灌注导管测压仪检测22例腹泻型IBS(D-IBS)患者、20例便秘型IBS(C-IBS)患者和19例正常人肛门直肠压力、直肠对容量刺激的感觉及直肠顺应性。取回肠末端、回盲部、升结肠、乙状结肠黏膜标本,应用特殊组化染色法(甲苯胺蓝改良染色法)对MC染色,并应用彩色病理图像分析软件进行分析。结果:IBS患者肛门直肠括约肌的静息压、收缩压、松弛压与正常人相似(P>0.05);感觉阈值、排便阈值、疼痛阈值明显低于正常人(P<0.01);直肠顺应性降低(P<0.01);向直肠内注气20或40ml后,均可引起直肠肛门抑制性反射。IBS患者回肠末端、回盲部、升结肠MC明显增多(P<0.01),且D-IBS和C-IBS组间也有明显差异(P<0.01),而乙状结肠MC在各组间均无明显变化。结论:IBS患者MC存在变异,MC在IBS内脏高敏感的病理生理过程中可能具有重要作用。  相似文献   

12.
目的从神经内分泌学的角度探讨肠易激综合征(Irritable bowelsyndrome,IBS)中医证型的病理实质。方法选两 种中医证型的 IBS患者、溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)患者及正常对照者各 20例,采用放射免疫法测定血浆中 P物质(Substance P,SP)、血管活性肠肽(Vasoactive intestinal polypeptide,VIP)含量,同时取乙状结肠粘膜作 SP、VIP阳 性细胞免疫组化检测。结果不同中医证型IBS病人血浆 SP、VIP含量及结肠粘膜 SP、VIP阳性细胞数有不同的异常 改变。结论本研究提示脑肠肽有可能成为IBS中医微观辨证的客观依据之一。  相似文献   

13.
Z B Zhang 《中西医结合杂志》1991,11(3):144-6, 132
By means of radioimmunoassay, the mucosal substance P (SP) and vasoactive intestinal polypeptide (VIP) concentration in distal ileum, transverse colon and sigmoid colon in 30 patients of chronic diarrhea with splenic weakness was determined and compared with that in 28 patients of chronic diarrhea without splenic weakness and in 15 controls without chronic diarrhea. In patients of chronic diarrhea with splenic weakness, the SP contents in the mucosa of distal ileum (120.95 +/- 90.70 pg/mg wet weight) was significantly increased compared with that in controls without diarrhea (47.86 +/- 35.49 pg/mg wet weight) and in chronic diarrhea without splenic weakness (52.50 +/- 42.49 pg/mg wet weight), P less than 0.01 and 0.01 less than P less than 0.05 respectively. The VIP contents of sigmoid mucosa in patients of chronic diarrhea with splenic weakness (510.63 +/- 265.22 pg/mg wet weight) was markedly increased in comparison of that in controls without chronic diarrhea (308.67 +/- 204.49 pg/mg wet weight), 0.01 less than P less than 0.05, and was not significantly augmented compared with that in chronic diarrhea without splenic weakness (398.97 +/- 240.80 pg/mg wet weight), but the tendency of increase was present. Our results suggested that the increased SP and VIP in patients of chronic diarrhea with splenic weakness might be closely related to the symptom of chronic diarrhea. According to the general function of VIP, the authors predicted that VIP might play a more important role in the pathogenetic action of chronic diarrhea with splenic weakness.  相似文献   

14.
肠易激综合征患者肠道电活动和胃肠激素   总被引:8,自引:0,他引:8  
目的:探讨肠易激综合征(IBS)肠道电活动和胃肠激素间的关系,以及它们在IBS中的作用.方法:采用对照组(n=24)和IBS组(n=26)对比研究.肠生物电检测通过自适应滤波和功率谱分析,胃肠激素检测采用放射免疫分析法.结果:IBS组小肠、结肠电活动的主频率(周次/min)分别为10 ̄12和4 ̄7,与对照组比较无明显变化(P〉0.05);IBS组血浆中胆囊收缩素(CCK)、胃动素和生长抑素(SS)  相似文献   

15.
目的探讨P2X7特异性受体拮抗剂A438079对肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)致内脏高敏感化大鼠在结肠扩张刺激状态时,骶髓后联合核(dorsal commissural nucleus,DCN)中P2X7、OX42、IL-1β、P38及脊髓背角中CGRP表达的变化,为探讨IBS内脏敏化的神经机制提供理论依据。方法以15只旋毛虫感染大鼠建立肠易激综合征模型,随机分为三组,总共分为:B.IBS大鼠结肠扩张刺激组(n=5)、C.IBS大鼠鞘内注射0.9%生理盐水后结肠扩张刺激组(n=5)、D.IBS大鼠鞘内注射A438079后结肠扩张刺组(n=5)。另外以5只正常大鼠作正常大鼠结肠扩张刺激组(n=5)、。采用免疫荧光组织化学方法观察大鼠DCN中P2X7、OX42、IL-1β、P38及脊髓后角中CGRP表达变化。结果与B组IBS扩张刺激组相比较,D组鞘内注射拮抗剂A438079后在结肠扩张刺激时IBS大鼠DCN核团中P2X7、OX42、IL-1β、P38及骶髓后角中CGRP的表达量均明显下降(P<0.01)。结论 P2X7受体在IBS致内脏敏化过程中广泛参与,并可能起重要作用。  相似文献   

16.
实验性脾虚证大鼠胃窦部SP、VIP、CGRP含量的研究   总被引:18,自引:2,他引:16       下载免费PDF全文
采用放射免疫分析方法(RIA)观察了实验性脾虚证大鼠胃窦部P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)、降钙素基因相关肽(CGRP)含量的变化。结果:脾虚组胃窦部SP、VIP、CGRP免疫活性肽(ir SP、ir VIP、ir CGRP)含量均明显降低,下降百分率为ir SP>ir VIP>ir CGRP。自然恢复组ir SP含量无明显恢复,ir VIP、ir CGRP含量均恢复正常。加味四君子汤治疗组ir SP含量有一定程度恢复,但与对照组相比仍有显著差异,ir VIP、ir CGRP含量均恢复正常。结果提示:脾虚大鼠胃窦部ir SP、ir VIP、ir CGRP含量的改变可能与脾虚证胃动力失调有一定关系,加味四君子汤对大鼠实验性脾虚证胃肠肽分泌异常有一定调理作用  相似文献   

17.
目的:研究肠易激综合征(IBS)患者肠黏膜肥大细胞(MC)及肠嗜铬细胞(EC)的变化及其相互关系,探讨其在IBS内脏高敏感性中的作用和临床意义。方法:符合罗马Ⅲ诊断标准的IBS患者56例,对照组25例。肠道黏膜标本取自回盲部、升结肠、降结肠、乙状结肠和直肠,应用甲苯胺蓝改良染色法和免疫组织化学染色法分别对MC和EC进行染色,并应用彩色病理图像分析软件及免疫组化分析软件进行分析。结果:IBS患者回盲部、升结肠、降结肠、乙状结肠MC明显增多(P<0.05),直肠MC无明显变化;IBS患者MC存在显著变异;IBS患者肠黏膜EC阳性细胞表达增强(P<0.05),其含量较正常对照组显著升高(P<0.05)。结论:MC和EC的相互作用在IBS内脏高敏感的病理生理过程中可能具有重要作用。  相似文献   

18.
目的 检测功能性消化不良 (FunctionalDyspepsia ,FD)病人感知阈值与胃粘膜中降钙素基因相关肽(CGRP)和P物质 (SP)关系。方法 根据感知阈值 ,将 2 3例病人分为感知正常组和感知过敏组 ;用SABC免疫组化法 ,检测近端胃粘膜中CGRP和SP免疫阳性纤维的平均光密度值 (OD值 )。结果 FD病人胃感知阈值明显较正常人下降 (P <0 .0 1 ) ;感知过敏组刺激前胃粘膜CGRP和SP阳性纤维平均OD值均明显高于其他两组 (P值均<0 .0 5 ) ,刺激后其CGRP和SP的平均OD值较刺激前均明显下降 (P值均 <0 .0 1 ) ,刺激引起CGRP和SP的释放量也均显著高于正常人及感知正常组 (P值均 <0 .0 5 ) ;刺激前CGRP和SP的平均OD值与胃感知阈值均有显著负相关 (rcgrp=- 0 6 4 8,P <0 0 1和rsp=- 0 .6 99,P <0 .0 1 ) ;刺激引起CGRP和SP释放的百分数与感知阈值也均有显著负相关 (rcgrp=- 0 .4 2 9,P <0 .0 5和rsp=- 0 .5 74 ,P <0 .0 5 )。结论 FD病人感知过敏组胃粘膜CGRP及SP阳性纤维中合成和释放CGRP、SP是增加的 ,可能与胃机械感觉过敏有关。  相似文献   

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