正常人听觉诱发电位P50的特征

目的 研究正常人听觉诱发电位P50的特征.方法 应用美国Nicolet Bravo脑电生理仪,采用条件刺激(S1)-测试刺激(S2)模式对92名健康受试者进行听觉诱发电位P50检测.结果 正常人S1-P50潜伏期(60.9±12.7)ms,波幅(5.4±3.4)μV;S2-P50潜伏期(66.1±12.5)ms,波幅(2.0±1.4)μV;S2-P50波幅显著低于S1-P50波幅(P＜0.01).S2/S1波幅比值(45.4±24.6)%,其95%可信区间42.7% ～ 48.1%;波幅S1-S2和100(1-S2/S1)分别为(3.2±2.9)μV和(54.3±24.6)%, 95%可信区间分别为2.8 ～ 3.5 μV和51.6% ～ 57.0%.男女间S1-P50与S2-P50的潜伏期和波幅无显著差异(P＞0.05).结论 听觉诱发电位P50是反映大脑感觉门功能状态指标,其较佳表达式是波幅S1-S2和100(1-S2/S1)两种结合.     

正常人听觉诱发电位P50的特征

目的研究正常人听觉诱发电位P50的特征。方法应用美国N icolet B ravo脑电生理仪,采用条件刺激(S1)-测试刺激(S2)模式对92名健康受试者进行听觉诱发电位P50检测。结果正常人S1-P50潜伏期(60.9±12.7)m s,波幅(5.4±3.4)μV;S2-P50潜伏期(66.1±12.5)m s,波幅(2.0±1.4)μV;S2-P50波幅显著低于S1-P50波幅(P<0.01)。S2/S1波幅比值(45.4±24.6)%,其95%可信区间42.7%4~8.1%;波幅S1-S2和100(1-S2/S1)分别为(3.2±2.9)μV和(54.3±24.6)%,95%可信区间分别为2.8~3.5μV和51.6%~57.0%。男女间S1-P50与S2-P50的潜伏期和波幅无显著差异(P>0.05)。结论听觉诱发电位P50是反映大脑感觉门功能状态指标,其较佳表达式是波幅S1-S2和100(1-S2/S1)两种结合。     

首发精神分裂症患者感觉门控P50的随访研究

目的 随访首发精神分裂症患者感觉门控P50的特征,并分析P50指标与其临床症状间的关系.方法 对58例首发精神分裂症患者(患者组)和108名正常对照(对照组)应用美国Nicolet Brova脑诱发电位仪进行听觉诱发电位P50检测,同时应用阳性和阴性症状量表(PANSS)对患者的精神症状评估,并随访3个月.结果 (1)入组时,患者组感觉门控P50存在异常,表现为S2/S1高于对照组[Cz:对照组:0.43(0.27,0.58);患者组:0.77(0.58,1.04);Z=-9.23,P<0.01],S1-S2的值小于对照组[Cz:对照组:2.65(1.55,4.79)μV;患者组:0.92(-0.13,2.32)μV;Z=-6.01,P<0.01],(1-S2/S1)低于对照组[Cz:对照组:0.57(0.43,0.73);患者组:0.23(-0.04,0.42);Z=-10.61,P<0.01].(2)随访期间,患者组仍存在感觉门控P50异常.与对照组相比,患者组在Cz、Fz、Pz脑区的S2-P50波幅高,S2/S1高,S1-S2和(1-S2/S1)小,差异均有统计学意义(P<0.05-0.01).与入组时相比,患者随访期间在3个脑区的S2-P50波幅、S2/S1、S1-S2、(1-S2/S1)等指标无显著变化(P>0.05).患者组入组时的S1-P50波幅在Cz和Fz脑区低于对照组(Cz:患者组:4.1 μV±2.1μV,对照组:5.6μV±3.3 μV,t=-1.47,P=0.001;Fz:患者组:3.9 μV±2.1μV,对照组:5.6μV±3.9μV,t=-1.63,P=0.003),随访到第3个月末时,Cz脑区的S1-P50波幅恢复正常,但Fz脑区的S1-P50波幅仍低于对照组(患者组:3.9 μV±1.9 μV,对照组:5.6μV±3.9μV,t=-1.62,P=0.03).(3)随访到第3个月末时患者组的精神症状有所缓解和改善,表现为PANSS总分、阳性量表分、阴性量表分、一般精神病理量表分均有所减少(其分值分别为:入组时:138分±15分,33分±7分,41分±5分,65分±8分;随访3个月时:80分±15分,17分±4分,24分±4分,38分±9分;均P<0.01).相关分析显示,入组时,患者组P50指标与PANSS无相关性(P>0.05),经过治疗后患者组的S2/S1和(1-S2/S1)与阳性量表分和思维障碍相关(P<0.05),S1-S2与思维障碍呈正相关(P<0.05).结论 首发精神分裂症患者感觉门控异常与其思维障碍密切相关,可能是精神分裂症的重要发病机制.感觉门控P50缺损可能是首发精神分裂症的一个素质标记.     

伴和不伴有凶杀行为的精神分裂症患者听觉感觉门控P50的研究

目的 分析伴和不伴有凶杀行为的精神分裂症患者听觉感觉门控P50的变化及其意义.方法 应用256导联高密度脑电仪采用听觉条件(S1)-测试刺激(S2)模式对26例具有凶杀行为的精神分裂症患者(凶杀组)、27例非凶杀行为的精神分裂症患者(非凶杀组)和32名正常对照者(正常组)进行听觉诱发电位P50检测.应用阳性和阴性症状评定量表(PANSS)对患者进行临床精神症状评定.结果 (1)与正常组相比,凶杀组、非凶杀组S1-P50的波幅[Fz脑区分别为(2.4±1.6)μV、(2.5±1.5)μV和(3.4±2.7)μV和潜伏期[Fz脑区分别为(68±19)ms、(67±20)ms和(61±19)ms]差异均无统计学意义(均P＞0.05),s2.P50波幅高[Fz脑区分别为(0.8±0.7)μV、(2.5 ±1.6)μV和(3.3±2.2)μV]和潜伏期延迟[Fz脑区分别为(50 4±26)ms、(75±19)ms和(70±24)ms](均P＜0.01);凶杀组和非凶杀组的s2-P50波幅和潜伏期差异均无统计学意义(均P＞0.05).(2)与正常组相比,凶杀组、非凶杀组的S2/S1比值高[Fz脑区分别为35±26、153±137和125±85],S1-S2差值小[Fz脑区分别为1.69 ±1.55、0.08 ±2.41和0.17±2.30]和100(1-S2/S1)值小[Fz脑区分别为65 ±26、-53 ±137和-25 ±85](P＜0.01).而凶杀组和非凶杀组的S2/S1比值、S1-S2差值和100(1-S2/S1)差异均尤统计学意义(均P＞0.05).(3)凶杀组和非凶杀组的PANSS总分、阳性量表总分、阴性量表总分及一般精神病理量表总分的差异均无统计学意义[凶杀组分别为:(110 ±27)分、(26±10)分、(29±7)分、(55±12)分;非凶杀组分别为:(105 ±27)分、(24 ±8)分、(28±10)分、(53 ±12)分](均P＞0.05),且与反映P50的S/S1、S1-S2差值和100(1-S2/S1)指标的相关性差异均无统计学意义(均P＞0.05).结论 伴和不伴有凶杀行为的精神分裂症患者感觉门控存在异常,能通过听觉P50检测,但P50指标无差异.     

广泛性焦虑与强迫症患者的感觉门抑制比较研究

目的 了解广泛性焦虑(GAD)和强迫症(OCD)患者的听觉P50特点,为感觉门理论提供证据.方法 应用美国Nicolet Bravo脑电生理仪,采用听觉条件刺激(S1)-测试刺激(S2)模式对41例GAD和69例OCD及58名正常对照组作了听觉PSO检测.结果 (1)三组在S1-P50潜伏期以及S2-P50潜伏期上差异无统计学意义(P>0.05).(2)三组在S1-P50波幅(NC:6±3,GAD:3±2,OCD:5±3,P<0.01)、S2-P50波幅(NC:2±1,GAD:4±1,OCD:2±1,P<0.01)、S2/S1、S1-S2、100(1-S2/S1)上三组差异有统计学意义(P<0.01).(3)GAD和OCD S1-P50波幅明显低于正常对照组.OCD S2-P50波幅明显高于正常对照组.(4)P50抑制明显减弱,即S2/S1比值明显增高(NC:39%±22%,GAD:50%±29%,OCD:88%±42%,P<0.01).(5)S1-S2和100(1-S2/S1)均下降(NC:3±2和61±22;OCD:1±1和15±22,GAD:3±3和50±29,P<0.01).(6)OCD组S2/S1高于GAD组.OCD组S1-S2和100(1-S2/S1)低于GAD组(P<0.01).结论 焦虑障碍的感觉门同样也存在异常,表现为抑制不足,能通过听觉PS0进行定量检测.S2/S1、S1-S2和100(1-S2/S1)3种表达式的结合有可能是特定的脑电生物学指标之一.     

难治性抑郁症的条件-测试刺激模式P50感觉门实验研究

目的 研究难治性抑郁症患者的听觉P50感觉门特点.方法 应用Nicolet Bravo脑电生理仪,采用听觉条件刺激(S1)-测试刺激(S2)模式,对50例难治性抑郁症患者和51名正常人进行听觉P50检测.结果 ①难治性抑郁症组S2-P50波幅显著高于正常对照组(2.79 μV vs 1.66 μV,P<0.01);②难治性抑郁症组P50抑制明显减弱,S2/S1比值明显大于正常对照组(85.74%vs 45.15%,P<0.01);③难治性抑郁症组S1-S2和100(1-S2/S1)均明显小于正常对照组(0.77 vs 2.74和14.26 vs 54.85,均P<0.01).④感觉门P50的三种表达式与Hamilton抑郁量表评分显著相关(P<0.01).结论 难治性抑郁症的感觉门同样也存在异常,表现为抑制不足,能通过听觉P50进行定量检测.S2/S1、S1-S2和100(1-S2/S1)三种表达式的结合有可能是特定的脑电生物学指标;感觉门P50缺陷可能是难治性抑郁症的一种状态标志.     

冲动性人格障碍和焦虑症患者视觉诱发电位的对照研究

目的探讨冲动性人格障碍(IPD)和焦虑症(AN)在视觉诱发电位(VEP)中的特点。方法收集25例IPD组、33例AN组及52名正常成人对照(NC),以光刺激完成VEP检查。结果IPD组和AN组及NC组在潜伏期VEP/P1、P2、P3波幅VEP/N1-P2、P2-N2、P2、P3上差异有显著性(P<0.05或0.01)。与NC相比,IPD组潜伏期VEP/P1(68±16)ms、P2(160±10)ms前移,波幅VEP/N1-P2(18.4±3.2)μV、P3(5.6±2.4)μV增高,但波幅VEP/P2-N2(6.3±2.7)μV、P2(9.0±2.4)μV降低。与NC相比,AN组潜伏期VEP/P1(73±20)ms、P3(298±22)ms前移;波幅VEP/P2-N2(7.8±3.6)μV、P2(9.8±3.0)μV降低。IPD组与AN组相比,在潜伏期VEP/P2以及波幅VEP/N1-P2上两者差异有显著性,IPD前移于AN,波幅增高。结论在VEP若干指标上,IPD组前移于AN组,波幅增高。     

难治性抑郁症的条件-测试刺激模式P50感觉门实验研究

目的研究难治性抑郁症患者的听觉P50感觉门特点。方法应用Nicolet Bravo脑电生理仪，采用听觉条件刺激（S1）-测试刺激（S2）模式，对50例难治性抑郁症患者和51名正常人进行听觉P50检测。结果①难治性抑郁症组S2-P50波幅显著高于正常对照组（2．79μV vs 1．66μV，P〈0．01）；②难治性抑郁症组P50抑制明显减弱，S2／S1比值明显大于正常对照组（85．74％vs45．15％，P〈0．01）；③难治性抑郁症组S1-S2和100（1-S2／S1）均明显小于正常对照组（0．77vs2．74和14．26vs54．85，均P〈0．01）。④感觉门P50的三种表达式与Hamilton抑郁量表评分显著相关（P〈0．01）。结论难治性抑郁症的感觉门同样也存在异常，表现为抑制不足，能通过听觉P50进行定量检测。S2／S1、S1-S2和100（1-S2／S1）三种表达式的结合有可能是特定的脑电生物学指标；感觉门P50缺陷可能是难治性抑郁症的一种状态标志。     

精神分裂症暴力行为者感觉门控P50与威斯康星分类测试的相关性

目的 分析精神分裂症暴力行为者的感觉门控与执行功能的变化及其相关性.方法 应用美国EGI 256导联高密度脑电仪器对2008年2月至2009年3月北京市安康医院35例暴力行为精神分裂症患者(暴力组)和32名健康对照者(正常组)测量感觉门控P50变化,同时应用威斯康星卡片分类测试(WCST)测量其执行功能,分析其相关性,并随访3个月的变化.结果 (1)与正常组相比,暴力组在基线时和治疗3个月时S2-P50波幅大(P＜0.05)[基线时:暴力组(1.8±1.1)μV,正常组(0.9±0.6)μV;治疗3个月时:暴力组(1.9±1.6)μV],S2/S1比值大,S1-S2差值及100×(1-S2/S1)值小(均P＜0.05).(2)基线时和治疗3个月时,两组均在学习到学会(L-1)差异无统计学意义[基线时(t=0.585,P=-0.561),治疗3个月时(t=-0.021,P=0.983)],其余指标差异有统计学意义(P＜0.05).(3)两组S2/S1、S1-S2与WCST指标在基线时和治疗3个月时均无相关性(P＞0.05).结论 精神分裂症暴力行为患者在未用药时及治疗3个月时均存在感觉门控和执行功能的损害.感觉门控和执行功能二者无相关性,提示其可能从不同方面反映精神分裂症患者的大脑功能变化.

Abstract：

Objective To analyze the variations of sensory gating and executive functions in schizophrenics with violent behaviors, and the relationship between sensory gating and executive functions.Methods Thirty-five schizophrenics with violent behaviors (Group V ) and 32 healthy control persons (Group C) were recorded by P50 with EGI 256 high density EEG. They were also examined by Wisconsin card sorting test (WCST) and followed up for 3 months. The relationship of sensory gating P50 and WCST was evaluated by Person' s analysis. Results ( 1 ) Compared with Group C, Group V showed a higher amplitude of S2-P50 [baseline: ( 1.8 ± 1. 1 ) vs (0. 9 ± 0.6 ) μV; 3-month treatment: ( 1.9 ± 1. 6)μ V].There was a higher S2/S1 ratio, a lower S1-S2 difference and 100 × ( 1-S2/S1 ) at baseline and after 3 months (P ＜0. 05 ) [baseline: S2/S1, S1-S2 and 100 × (1-S2/S1) in both groups respectively [(89 ±49) vs (42 ± 25), (0. 7 ± 2. 5) vs ( 1.4 ± 1.2), ( 11 ± 49) vs (58 ± 25); 3 months treatment: ( 170 ± 277,- 0. 0 ± 1.8, - 70 ± 277)]; (2) At baseline and after a 3-month treatment, two groups had no difference in learning [baseline (t = - 0. 585, P = 0. 561 ), 3 months ( t = - 0. 021, P = 0. 983 )] ( P ＞ 0. 05 ) and there were significant differences in other indices ( P ＜ 0. 05 ); ( 3 ) No relationship was found between S2/S1 ratio, S1-S2 and WCST in two groups at baseline and after a 3-month treatment by Person's analysis.Conclusions The schizophrenics with violent behaviors have sensory gating deficits and abnormal executive functions before and after treatment. Sensory gating and executive functions may reflect different brain functions in schizophrenics.     

利培酮对首发精神分裂症患者整夜睡眠脑电活动的影响

目的应用多导睡眠图(PSG)探讨利培酮对首发精神分裂症患者睡眠脑电活动的影响。方法 25例患者连续进行4夜 PSG 描记,其中第3、4晚睡前予1.2 mg 利培酮,观察用药后 PSG的变化。结果患者组服用利培酮后夜间睡眠总时间增加(基线睡眠值378 min±30 min,第3晚服药后406 min±34 min,第4晚服药后427 min±31 min,F=34.762,P<0.01),睡眠效率提高(基线睡眠值86%±10%,第3晚服药后90%±10%,第4晚服药后93%±12%,F=3.215,P<0.05),觉醒时间减少(基线睡眠值34 min±17 min,第3晚服药后23 min±15 min,第4晚服药后19 min±8 min,F=7.459,P<0.01),S_1阶段减少(基线睡眠值22%±10%,第3晚服药后15%±9%,第4晚服药后18%±9%,F=4.12,P<0.05),S2阶段增加(基线睡眠值54%±16%,第3晚服药后56%±18%,第4晚服药后65%±11%,F=3.484,P<0.05)。而睡眠潜伏期和慢波睡眠(SWS)尚未见明显变化。结论利培酮能改善睡眠质量。     

利培酮对精神分裂症患者感觉门控P50缺陷的影响

目的 探讨非典型抗精神病药物利培酮对精神分裂症患者感觉门控P50缺陷的影响。方法 26例急性期首发精神分裂症患者和25例急性期慢性精神分裂症患者入组,采用可变剂量（2～6 mg/d）的利培酮治疗,分别于治疗前及治疗4～6周后完成感觉门控P50测定。P50实验模式为听觉条件刺激（S1）-测试刺激（S2）模式。应用阳性与阴性症状量表（PANSS）评定精神症状,PANSS减分率评定疗效。结果 治疗前P50测量指标在两组患者之间差异均无统计学意义（P>0.05）,P50抑制指标与精神分裂症的病程、发作次数、精神症状（PANSS总分、阳性总分、阴性总分及一般精神病理分）之间均无相关性（P>0.05）。治疗前后比较,除了S2波幅的组别主效应显著（P=0.02）外,其余P50测量指标的主效应及交互作用均不显著（P>0.05）;利培酮对P50测量指标的影响与疗效无关。结论 首发精神分裂症和慢性精神分裂症均存在感觉门控抑制缺陷。利培酮对首发和慢性精神分裂症的感觉门控P50抑制缺陷均无治疗改善作用。     

利培酮对精神分裂症患者感觉门控P50缺陷的影响

目的探讨非典型抗精神病药物利培酮对精神分裂症患者感觉门控P50缺陷的影响。方法 26例急性期首发精神分裂症患者和25例急性期慢性精神分裂症患者入组,采用可变剂量（26 mg/d）的利培酮治疗,分别于治疗前及治疗46周后完成感觉门控P50测定。P50实验模式为听觉条件刺激（S1）-测试刺激（S2）模式。应用阳性与阴性症状量表（PANSS）评定精神症状,PANSS减分率评定疗效。结果治疗前P50测量指标在两组患者之间差异均无统计学意义（P〉0.05）,P50抑制指标与精神分裂症的病程、发作次数、精神症状（PANSS总分、阳性总分、阴性总分及一般精神病理分）之间均无相关性（P〉0.05）。治疗前后比较,除了S2波幅的组别主效应显著（P=0.02）外,其余P50测量指标的主效应及交互作用均不显著（P〉0.05）;利培酮对P50测量指标的影响与疗效无关。结论首发精神分裂症和慢性精神分裂症均存在感觉门控抑制缺陷。利培酮对首发和慢性精神分裂症的感觉门控P50抑制缺陷均无治疗改善作用。 更多还原     

精神分裂症患者感觉门控P50电位研究的系统评价

目的 评价中国人群精神分裂症患者感觉门控P50电位的特点及治疗前后变化.方法 检索PubMed、EMBase、Web of Knowledge、中国期刊网、万方、维普及中国生物医学文献等数据库,检索时间为1982年1月1日至2010年1月8日.应用加强观察性流行病学研究报告的质量(STROBE)为参照标准评价文献质量,采用RevMan软件进行荟萃分析.结果 共检索到71篇文献,7项研究符合纳入标准.随机效应进行荟萃分析,结果显示精神分裂症组S1波幅低于正常对照组(P=0.02),S2波幅高于正常对照组(P=0.001),差异有统计学意义.精神分裂症组S1潜伏期(P=0.34)和S2潜伏期(P=0.19)与正常对照组比较,差异均无统计学意义.精神分裂症组的P50比值明显高于正常对照组,差异有统计学意义[P＜0.00001,合并SMD=44.18,95%CI(36.62,51.74)],两组P50差值的差异无统计学意义(P=0.14).固定效应计算结果,精神分裂症患者治疗前后P50比值的差异无统计学意义(P=0.19).结论 P50比值是反映感觉门控的稳定可靠指标,精神分裂症患者存在感觉门控异常.抗精神病药物可部分改善其感觉门控异常,但不能完全逆转P50抑制缺损.     

热卡限制对非酒精性脂肪肝病大鼠肝脏SIRT1表达的影响

目的研究热卡限制（CR）在非酒精性脂肪肝病（NAFLD）治疗中的分子作用机制。方法25只雄性Wistar大鼠分为2组,一组给予正常普通饲料喂养（NC组,7只）,一组给予高脂饲料喂养（HFM组,18只）。喂养2个月后,再将HFM组大鼠随机分为继续高脂饲料喂养组（HF组,9只）和60％热卡限制喂养组（CR组,9只）。1个月后将大鼠处死,观察大鼠体重、内脏脂肪含量、空腹血糖、空腹胰岛素及血脂的改变,电镜下观察各组大鼠肝脏超微结构变化,应用RT-PCR方法检测长寿基因SIRT1mRNA的表达,Westerm印迹法检测SIRT1的蛋白表达。结果HF组大鼠发生明显NAFLD,与正常对照组比较,大鼠内脏脂肪含量（15．1g±4．1g vs 9．0g±0．4g）、血脂（总胆固醇2．61mmol／L±0．29mmol／L vs 1．41mmol／L±0．28mmol／L;甘油三酯1．35mmol／L±0．21mmol／L vs 0．67mmol／L±0．10mmol／L）、血糖（6．2mmol／L±1．46mmol／L vs 4．4mmol／L±0．57mmol／L）,血胰岛素水平（29．22mU／L ± 7．28mU／L vs 13．09mU／L±1．18mU／L）明显增高,其肝脏超微结构亦发生明显异常,SIRTl表达在转录和翻译水平均低于正常组显著（P〈0．01）。相比较HF组,限制热卡后的CR组大鼠体重明显下降,内脏脂肪含量、血脂、血糖、血胰岛素水平显著降低,SIRT1的表达明显增加（P〈0．01）,同时肝细胞的超微病理改变亦显著改善。结论CR对大鼠NAFLD具有显著的逆转效应,其导致的肝脏SIRT1表达增加可能是改善NAFLD的重要分子作用机制。     

难治性抑郁症和首发抑郁症听觉P50与认知功能的相关研究

目的探讨难治性抑郁症（TRD）和首发抑郁症（FED）患者听觉诱发电位P50和认知功能的相关性及其可能的神经生理机制。方法应用美国NicoletBravo脑电生理仪,对33例TRD、37例FED和35名健康对照者（HC）进行P50和认知功能检测,并对两者进行相关分析。结果①TRD患者的S2-P50波幅以及S2/S1,S1-S2和100（1-S2／S1）三种表达式与FED、HC组存在显著性差异（P〈0．05或P〈0．01）;②TRD患者的总智商、操作智商、长时记忆和短时记忆与FED、HC组存在显著性差异（P〈0．05或P〈0．01）;③TRD患者的P50异常指标与其短时记忆中的图片、再生和触觉功能损害显著相关（P〈0．05或P〈0．01）。结论TRD患者比FED患者存在更为显著的感觉门P50异常和认知功能损害,其P50异常与患者的短时记忆损害存在显著的相关性。     

首发精神分裂症神经心理测验和听感觉门控P50的相关性研究

目的：探讨首发精神分裂症神经心理测验和听感觉门控P50之间的关联性。方法：应用配对听觉条件（S1）、测试（岛）刺激范式。改良版威斯康星卡片分类测验（M-WCST）,韦氏记忆测验（W-MS）和工作记忆（WM）测验对37名精神分裂症首次发病患者（患者组）和31名健康正常者（对照组）进行检测。结果：①患者组P50抑制明显高于对照组（P〈0．01）。②M-WCST结果显示,患者组正确数和正确分类数低于对照组,错误数和持续错误数高于对照组（P〈0．01）;WMS结果显示,患者组远、近和瞬时记忆、记忆商数明显低于对照组（P〈0．01）;患者组WM低于对照组（P〈0．01）。③患者组P50抑制与神经心理测验指标之间经相关分析无相关性。结论：首发精神分裂症患者P50感觉门控功能、注意力、记忆力和高级执行功能缺陷。P50抑制与神经心理测验指标可能反映认知功能不同的中枢机制。