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相似文献
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1.
目的 :观察小儿病毒性心肌炎 IL- 6、IFN- γ及 Ig G亚类变化 ,进一步探讨在心肌炎发生、发展中细胞因子及 Ig G亚类的作用及其关系。方法 :采用酶联免疫吸附试验测定 47例柯萨奇 B组 (Cox B)病毒性心肌炎患儿 IL- 6、IFN- γ及 Ig G亚类水平。结果 :柯萨奇 B组 (Cox B)病毒性心肌炎患儿血清 IFN-γ、IL - 6均明显升高且呈正相关 ;Ig G1 、Ig G2 、Ig G3明显降低且 IL - 6与 Ig G1呈负相关。结论 :人血丙种球蛋白可作为 IL - 6的拮抗剂用于小儿柯萨奇 B组病毒性心肌炎的治疗  相似文献   

2.
目的 :评价基因重组干扰素γ( IFN-γ)对呼吸道合胞病毒感染 Th1/Th2 亚群功能的调节作用。方法 :将 40例 RSV毛细支气管炎患儿随机分为 IFN-γ治疗观察组 2 0例及治疗对照组 2 0例。 1 5例健康婴儿为正常组。用 EL ISA方法检测患儿血清中细胞因子IFN- γ、IL- 4水平。经 IFN- γ治疗后 7~ 1 0 d复查 IFN- γ、IL- 4水平。结果 :与正常组相比RSV毛细支气管炎患儿血清中 IFN- γ、IL- 4水平均有降低 ,其中 IFN- γ水平下降非常明显( P<0 .0 1 ) ,IFN- γ/IL- 4比值降低 ( P<0 .0 5 )。经 IFN- γ治疗后 ,IFN- γ治疗观察组 IFN- γ水平明显升高 ,IFN- γ/IL- 4比值升高 ,IFN- γ治疗观察组及治疗对照组 IL- 4水平均没有明显变化。提示 :婴幼儿 RSV毛细支气管炎患儿存在 Th细胞免疫功能状态紊乱 ,主要表现为Th1功能下降 ;Th2 功能相对增强。经 IFN- γ治疗后 ,IFN- γ/IL- 4比值升高 ,Th1/Th2 失衡得到纠正 ,但未发现 IFN-γ对 IL - 4有明显的抑制作用。  相似文献   

3.
[目的]探讨温肺散寒法对毛细支气管炎患儿细胞因子IFN-γ和IL-4比值的影响。[方法]将60例毛细支气管炎患儿,随机分成温肺散寒法治疗组和γ-干扰素对照组,每组30例。检测毛细支气管炎患儿治疗前后血清细胞因子IFN-γ、IL-4水平。[结果]治疗组和γ-干扰素对照组治疗后血清细胞因子IFN-γ、IL-4、IFN-γ/IL-4差异均无显著性意义(P0.05)。[结论]温肺散寒法治疗毛细支气管炎与γ-干扰素有相同的疗效,能使TH1水平上升,调节TH1/TH2的失衡,对于治疗毛细支气管炎有一定的疗效。  相似文献   

4.
目的将IL-17A基因敲除病毒性心肌炎小鼠腹腔内注射抗IL-22抗体,探讨抗IL-22抗体对IL-17A基因敲除小鼠病毒性心肌炎的影响。方法将18只小鼠分为抗IL-22抗体组、病毒性心肌炎组和对照组,抗IL-22抗体组和病毒性心肌炎组小鼠建立病毒性心肌炎小鼠模型,建模当天抗IL-22抗体组小鼠腹腔内注射抗IL-22抗体50μg,病毒性心肌炎小鼠腹腔内注射等体积PBS液,对照组小鼠不做任何处理。观察建模2周时各组小鼠心肌Nancy株柯萨奇病毒的复制情况、心肌炎性因子表达情况和血清IL-22蛋白、心肌IL-22 mRNA的表达情况。结果抗IL-22抗体组小鼠心肌Nancy株柯萨奇病毒RNA和病毒滴度均明显高于病毒性心肌炎组(P0.05)。抗IL-22抗体组IFN-γmRNA含量和TNF-αmRNA含量均高于对照组(P0.05);抗IL-22抗体组IFN-γmRNA含量和TNF-αmRNA含量均低于病毒性心肌炎组(P0.05);病毒性心肌炎组IFN-γmRNA含量和TNF-αmRNA含量均高于对照组(P0.05)。抗IL-22抗体组血清IL-22蛋白和心肌IL-22 mRNA含量均高于对照组(P0.05);抗IL-22抗体组血清IL-22蛋白和心肌IL-22 mRNA含量均低于病毒性心肌炎组(P0.05);病毒性心肌炎组血清IL-22蛋白和心肌IL-22 mRNA含量均高于对照组(P0.05)。结论抗IL-22抗体能够加重病毒性心肌炎小鼠心肌病毒的复制,降低小鼠心肌炎性因子的表达,降低小鼠血清IL-22蛋白和心肌IL-22 mRNA水平。  相似文献   

5.
目的 探讨患喘息性疾病的婴幼儿血清白介素-4(IL-4)、干扰素-γ(IFN-γ)及尿白三烯E4(LTE4)浓度的变化及其意义.方法 采用竞争性酶联免疫吸附法( ELISA)检测22例急性期、恢复期喘息性疾病患儿(喘息组),20例急性期非喘息的下呼吸道感染患儿(非喘息组),20例健康体检儿(正常对照组)血清IL-4、IFN-γ及尿LTE4水平,分析IL-4与IFN-γ的比值,分析IL-4、IFN-γ与尿LTE4的相关性.结果 喘息组急性期血清IL-4水平较非喘息组急性期及正常对照组均明显升高(P <0.05,0.01);血清IFN-γ水平明显降低(P<0.01);尿LTE4水平较正常对照组明显升高(P<0.01),但与非喘息组急性期比较差异无统计学意义(P>0.05);喘息组恢复期血清IL-4水平较急性期明显下降(P<0.01),但仍高于正常对照组(P<0.01);血清IFN-γ水平明显升高(P<0.01),但仍低于正常对照组(P<0.01);尿LTE4水平明显降低(P<0.01),但仍高于正常对照组(P<0.01).喘息组急性期血清IL-4/IFN-γ比值较非喘息组急性期及正常对照组均明显升高(F=15.86,P<0.01);恢复期血清IL4/IFN-γ比值较急性期明显下降(t=4.14,P<0.01),但仍高于正常对照组,且有统计学差异(t =5.94,P<0.01).喘息组急性期尿LTE4水平与血清IL-4水平呈正相关(r=0.82,P<0.01),与血清IFN-γ水平呈负相关(r=-0.81,P<0.01).结论 IL-4、IFN-γ及LTE4可能共同参与婴幼儿喘息性疾病的气道炎症反应,喘息患儿存在Th1/Th2免疫失衡.  相似文献   

6.
目的探讨难治性肺炎支原体肺炎(RMPP)患儿支气管肺泡灌洗液(BALF)和血清IFN-γ、IL-4、IL-6水平及其临床意义。方法选择RMPP患儿70例作为研究对象,40例患儿为RMPP恢复期组,同时选择非肺炎支原体感染患儿20例作为对照组,统计3组患儿血清及支气管肺泡灌洗液中IFN-γ、IL-4、IL-6水平。结果 RMPP急性期组BALF和血清中IFN-γ、IL-4、IL-6水平均明显高于对照组及恢复期组(P<0.05),RMPP急性期BALF、血清中IFN-γ/IL-4均较对照组及恢复期组明显降低(P<0.05),RMPP恢复期组各指标与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。血清IFN-γ、IL-4、IFN-γ/IL-4、IL-6与BALF中各指标呈明显的正相关(r=0.857、0.876、0.912、0.904,P<0.05)。ROC分析结果BALF中各指标对重症肺炎的诊断准确性均高于血清,其中IFN-γ/IL-4(AUC=0.826,P=0.007)具有较高诊断价值。结论在RMPP患儿血清和BALF中的IFN-γ、IL-4、IFN-γ/IL-4、IL-6存在异常表达,BALF中的各指标水平可能较血清更能反映患者的病情严重程度。  相似文献   

7.
目的 观察病毒性脑膜呐炎、化脓性脑膜脑炎患者急性期和恢复期脑脊液和血清中的IFN-γ、IL-10和S-100B蛋白含量变化并探讨其意义.方法 32例病毒性脑膜脑炎患者(病脑组)和28例化脓性脑膜脑炎患者(化脑组)作为观察组,30例与观察组相匹配的紧张性头痛或神经症患者及健康体检者作为对照组,采用双抗体夹心ELISA法分别检测其脑脊液和血清中IFN-γ、IL-10和S-100B蛋白的浓度.结果 病脑组和化脑组患者急性期脑脊液和血清IFN-γ、IL-10、S-100B蛋白水平显著高于恢复期和对照组(P<0.01),急性期病脑组患者脑脊液和血清IFN-γ水平显著高于化脑组(P<0.01),急性期化脑组患者脑脊液和血清IL-10、S-100B蛋白水平显著高于病脑组(P<0.01);急性期脑脊液和血清IFN-γ/IL-10比值关系为:病脑组>对照组>化脑组(P<0.01);急性期昏迷患者血清和脑脊液中S-100B蛋白浓度显著高于无昏迷患者(P<0.01).结论 IFN-γ、IL-10、S-100B蛋白参与了中枢神经系统感染性疾病的病理过程,脑脊液或血清中的S-100B蛋白浓度反映了神经胶质细胞的损害程度,脑脊液和血清中IFN-γ、IL-10及IFN-γ/IL-10比值的测定有助于病毒性脑炎与化脓性脑膜炎的鉴别诊断.  相似文献   

8.
支气管哮喘缓解期患儿T辅助细胞功能状态评估   总被引:1,自引:1,他引:0  
赵文利  孔祥英  何念海 《重庆医学》2004,33(8):1211-1213
目的评估哮喘缓解期患儿TH亚群功能状态,探讨支气管哮喘容易复发的免疫学机制.方法采用ELISA检测20例哮喘缓解期患儿和11例健康儿童PBMC 培养24h后上清液中IL-4、IFN-γ、IL-10浓度以及血清IgE浓度,采用ELISPOT检测培养5h后PBMC内合成IL-4和IFN-γ的阳性细胞百分比,同时计数静脉血EOS. 结果哮喘缓解期患儿静脉血EOS和血清IgE水平均明显高于对照组(P<0.001和0.05);哮喘对照组PBMC培养上清中IL-4和IL-10水平明显高于正常对照组(t=2.684和3.794,P<0.05和<0.01),IFN-γ非常显著低于正常对照组(t=4.257,P<0.001);IL-4/IFN-γ比值明显高于正常对照组(t=3.729,P<0.01);哮喘对照组PBMC中IL-4阳性细胞百分率明显高于正常对照组(t=2.174,P<0.05),IFN-γ阳性细胞百分率较正常对照组显著降低(t=2.437,P<0.05);IL-4阳性细胞/IFN-γ阳性细胞比值明显高于正常对照组 (t=2.913,P<0.01). 结论哮喘缓解期患儿仍然存在TH2/TH1亚群失衡,主要表现为外周血EOS升高、血清IgE升高、PBMC生成IL-4和IL-10增加,而IFN-γ降低,PBMC中IL-4阳性细胞百分比增高,IFN-γ阳性细胞百分比降低,IL-4/IFN-γ和IL-4阳性细胞/IFN-γ阳性细胞比值增高,这可能是哮喘容易复发的原因之一,临床医生应重视和坚持哮喘缓解期的治疗.  相似文献   

9.
病毒性心肌炎(VMC)是由病毒直接侵犯心脏并诱导免疫反应而对心肌造成的坏死和问质性炎症细胞浸润.是儿科常见的心血管疾病之一,近年来发病率有明显的上升趋势。多数学者认为细胞介导的免疫反应在机体抗病毒感染中起重要作用。作者检测了VMC患儿急性期和迁延期血清IFN-γ、IL-4水平以及外周血T淋巴细胞亚群的变化,行与健康儿童比较,报道如下。  相似文献   

10.
氨茶碱对哮喘患儿TH2/TH1细胞因子的调节作用   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的探讨氨茶碱治疗哮喘的抗炎作用机理.方法采集20例缓解期过敏性哮喘患儿PBMCs与氨茶碱共同培养,按不同浓度(0、5、10、20mg/L)分为哮喘对照组(ACG)、处理组1(ATG1)、ATG2和ATG3,同时设立正常对照组(NCG).采用ELISA检测培养24h后各组PBMCs上清液中白细胞介素4(IL-4)、γ-干扰素(IFN-γ)浓度和血清IgE浓度,采用ELISPOT检测培养5h后PBMCs内合成IL-4和IFN-γ的阳性细胞百分比,同时作外周血EOS计数.结果哮喘缓解期患儿静脉血EOS和血清IgE水平均明显高于NCG(P<0.01和P<0.05);ACG PBMCs合成和分泌IL-4明显高于NCG,而合成和分泌IFN-γ明显低于NCG,IL-4/IFN-γ比值和IL-4阳性细胞/IFN-γ阳性细胞比值明显高于NCG;20mg/L氨茶碱能显著抑制PBMCs合成和分泌IL-4,促进IFN-γ的分泌,显著降低IL-4/IFN-γ比值和IL-4阳性细胞/IFN-γ阳性细胞比值.结论哮喘缓解期患儿仍然存在TH2/TH1亚群失衡,20mg/L氨茶碱能纠正TH1和TH2细胞因子的失衡状态,这可能是临床治疗浓度氨茶碱抗炎症作用的主要机制.  相似文献   

11.
肾上腺皮质激素对病毒性心肌炎小鼠免疫状态的调控作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究病毒性心肌炎时应用肾上腺皮质激素治疗对机体免疫指标的调控作用。方法:随机将240只4周龄BALB/c小鼠等分为正常对照组、激素对照组、病毒对照组、早期激素治疗组、中期激素治疗组和晚期激素治疗组,每组40只。正常对照组每只小鼠腹腔接种0.1ml不含病毒的Eagle’s液,其他组每只小鼠均腹腔接种0.1ml 107.5TCID 50/ml的柯萨奇B3(CVB3)病毒液。正常及病毒对照组小鼠均予以生理盐水0.2ml灌胃,激素治疗组小鼠分别在感染病毒后不同时期给予泼尼松1mg/kg,灌胃给药10d。采用膜联蛋白V(Annexin V)联合碘化丙啶(PI)染色双参数技术,通过流式细胞术定量检测各组小鼠外周血、胸腺、脾脏淋巴细胞的凋亡,应用流式细胞仪自动细胞记数法测定外周血及脾脏T淋巴细胞亚群CD^3+、CD^4+、CD^8+。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测抗心磷脂抗体(ACA)。结果:正常小鼠外周血、胸腺、脾脏有少量淋巴细胞凋亡,短期服用激素不增加淋巴细胞凋亡率;病毒性心肌炎小鼠淋巴细胞凋亡增多,应用激素治疗可诱导活化淋巴细胞凋亡.减少其对心肌细胞的浸润。与应用激素治疗的心肌炎小鼠相比,病毒性心肌炎小鼠外周血CD^3+、CD^4+、CD^8+下降差异无显著性。正常小鼠抗心磷脂抗体阳性率较低,病毒性心肌炎小鼠ACA阳性率增加,早期及中期应用激素可降低ACA阳性率。结论:应用激素治疗病毒性心肌炎对细胞免疫功能无严重不良影响,并可明显抑制细胞毒T淋巴细胞对心肌的损害作用.降低自身免疫应答.  相似文献   

12.
采用放射免疫法和荧光法对32例病毒性心肌炎患儿分别于急性期(32例)、恢复期(26例)测定血浆超氧化物歧化酶(SOD)及脂质过氧化物(LPO)含量,并与34例健康儿童作对照。结果:患儿组急性期SOD下降,LPO升高,恢复期SOD明显上升,但LPO仍然高于对照组。提示氧自由基参与心肌炎的病理过程,急性期机体清除自由基的能力下降,恢复期逐渐恢复,但氧自由基的危害依然存在,认为对心肌炎病儿使用抗氧化剂的  相似文献   

13.
目的 :探讨链球菌 OK- 432 ( OK- 432 )的抗肿瘤机理。方法 :采用磁珠法分离脐带血初始CD4+ T细胞 ,经 OK- 432诱导培养后 ,应用酶联免疫吸附测定 ( ELISA)法测定培养细胞上清中细胞因子的水平。结果 :OK- 432刺激脐带初始 CD4+ T细胞分泌 IFN-γ的数量明显增加 ,而 IL- 4产生明显减少。结论 :OK- 432可诱导脐带血初始 CD4+ T细胞向 Th1细胞分化  相似文献   

14.
目的:研究不同剂量硝酸镧作用不同时间对大鼠脾脏形态及机能的影响.方法:取大鼠脾脏进行脾体比、常规组织学染色观察,同时取脾细胞进行淋巴细胞转化率试验及IL-2与IFN-γ的测定.结果:不同剂量硝酸镧灌胃1个月后脾体比、脾脏形态结构及免疫功能与对照组相比差异无显著性;不同剂量硝酸镧灌胃6个月后脾体比及脾脏形态结构与对照组相比差异无显著性,但20 mg@kg-1的硝酸镧使脾淋巴细胞转化率下降,IL-2和IFN-γ水平有所下降,而10.0、2.0、0.2和0.1 mg@kg-1硝酸镧剂量组均可使大鼠脾淋巴细胞转化率升高,分泌IL-2和IFN-γ水平上升.结论:不同剂量硝酸镧灌胃1个月对大鼠脾脏形态及免疫功能无明显影响;20 mg@kg-1的硝酸镧灌胃6个月使大鼠脾脏细胞免疫功能下降,而10.0、2.0、0.2和0.1 mg@kg-1的硝酸镧连续灌胃6个月则增强了大鼠脾脏细胞免疫功能.  相似文献   

15.
雾化吸入重组人干扰素α-2b治疗毛细支气管炎疗效观察   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察雾化吸入重组人干扰素(r—IFN-2b)治疗婴幼儿毛细支气管炎的疗效,探讨该病的更安全方便的治疗方法。方法将113例0—2岁儿童分为三组:正常对照组、治疗对照组、干扰素治疗组,其中正常对照组为本院儿童保健体检健康儿童20名,余为2006年1月至2008年12月收住院的93例毛细支气管炎患儿,随机分为两组。治疗对照组45例,采用常规治疗并加用特布他林雾化液压缩雾化吸入;干扰素治疗组48例,在对照组治疗的基础上加用重组人α-2b干扰素压缩雾化吸入。用ELISA法分别检测血浆干扰素γ-IFN、白介素-4(IL-4),观察临床症状、体征消失时间及治疗前后γ-IFN、IL-4的水平变化。结果在临床症状、体征消失时间上,干扰素组明显优于治疗对照组(P〈0.01)。毛细支气管炎患儿血浆IL-4水平在急性期即治疗前明显升高而γ-IFN水平明显降低(P〈0.01)。治疗后:干扰素组血浆γ-IFN水平较治疗前明显升高而IL-4水平明显下降,差异有统计学意义(P〈0.01),但较正常对照组上述指标差异无统计学意义;治疗对照组血浆γ-IFN水平较治疗前也升高,IL-4水平较治疗前也下降,但变化程度不如干扰素组明显;治疗对照组与正常组比较,IL-4水平增高而.γ-IFN水平降低,差异有统计学意义(P〈0.01)。结论压缩雾化吸入α-2b干扰素治疗小儿毛细支气管炎疗效好,且痛苦小、副作用少。  相似文献   

16.
目的观察细菌、病毒、支原体所致轻、重症肺炎患儿血小板参数的变化并分析其临床意义。方法回顾性研究2010年11月—2012年3月我科收治的180例细菌性、病毒性及支原体肺炎(各60例,其中重症肺炎62例,轻症肺炎118例)急性期和恢复期血小板计数(PLT)、血小板压积(PCT)、平均血小板体积(MPV)、血小板宽度(PDW)的变化,并与50例对照组进行比较。结果三组肺炎患儿血小板参数均高于对照组,细菌性肺炎组患儿血小板参数明显高于病毒性肺炎组和支原体肺炎组(P〈0.01);急性期重症肺炎患儿血小板参数明显高于轻症肺炎者(P〈0.01),且两者均明显高于对照组;恢复期重症及轻症肺炎患儿血小板参数均明显降低,与对照组无差异。结论肺炎患儿血小板数量及功能状态通常异常,以细菌性肺炎更易于发生;血小板参数的变化可作为肺炎严重程度及病情变化的一项参考指标。  相似文献   

17.
槐果碱对感染CVB_3小鼠干扰素和肿瘤坏死因子水平的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 :研究槐果碱对感染 CVB3小鼠干扰素和肿瘤坏死因子活性的影响。方法 :制备 CVB3病毒性心肌炎小鼠模型 ,用 MTT比色分析法检测小鼠脾细胞 IFN-α与 TNF的诱生量以及血清中 型干扰素 (IFN- )和TNF水平。结果 :槐果碱 5 0 mg· (kg· d) - 1 皮下注射可提高正常小鼠血清 TNF含量。与正常对照组比较 ,病毒对照组 TNF活性明显升高 ,IFN无明显变化。槐果碱 5 0 m g· (kg· d) - 1 和 2 5 mg· (kg· d) - 1 两个剂量灌胃均明显升高 CVB3感染小鼠血清和脾细胞诱生的 IFN-α活性。槐果碱两种途径、四个剂量给药均明显降低感染小鼠血清中TNF活性 ,其中槐果碱 2 5 mg· (kg· d) - 1灌胃和槐果碱 30 m g· (kg· d) - 1皮下注射还明显降低脾细胞中的 TNF诱生量。结论 :槐果碱升高 CVB3感染小鼠的 IFN活性 ,降低 TNF的活性 ,可能是其体内抗 CVB3免疫机制之一  相似文献   

18.
目的:观察病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)急性期心肌细胞p38MAPK信号通路的动态变化并探讨其可能的作用机制。方法:75只清洁级近交系4~6周龄雄性Balb/C小鼠,随机分为2组,心肌炎组60只,观察各时间点(第1、3、7和14天)心肌细胞磷酸化p38MAPK含量、心肌组织病理学改变及血清cTn-I水平的动态变化。对照组15只作总体对照。结果:病毒接种后第1天即出现心肌细胞p38MAPK明显活化,第3天达高峰,后渐降至对照组水平;这一变化早于炎症细胞浸润及血清cTn-I升高。结论:急性VMC早期存在p38MAPK信号通路活化,提示p38MAPK信号通路可能参与VMC的发病。  相似文献   

19.
目的:观察卡维地洛对病毒性心肌炎小鼠的治疗疗效和对白细胞介素(白介素)-8因子表达水平的影响,探讨其抑制心肌炎症反应的机制。方法:将75只SPF级近交系4-6周雄性BALB/c小鼠随机分成4组,空白对照组15只、病毒组无干预组20只、卡维地洛干预组20只、维生素C组干预组20只,观察各组小鼠10 d后生存率,对存活小鼠眼球取血后处死,留取心脏及血液标本。光镜观察小鼠心肌组织病理改变情况,ELISA法检测血液中白介素-8及Western blot检测心肌组织中白介素-8表达水平。结果:卡维地洛组、维生素C干预后,小鼠生存率增高,光镜下小鼠心肌组织的炎症细胞浸润较病毒组减轻,白介素-8因子表达水平低于病毒组,卡维地洛组干预组指标下降更加显著。结论:卡维地洛和维生素C可以通过抑制白介素8的合成,减轻病毒性心肌炎的炎症反应,从而保护心肌细胞,卡维地洛疗效更佳。  相似文献   

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