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相似文献
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1.
目的探讨食蟹猴脑缺血模型在人骨髓间充质干细胞(human bone marrow-derived mesenchymal stem cells,hBMSCs)移植后IL-10的表达及其对脑缺血损伤的保护作用。方法食蟹猴8只,在脑定位仪定位下,应用光化学法构建食蟹猴脑缺血模型,并将其随机分为高剂量治疗组、低剂量治疗组和模型组,分别在脑缺血部位附近注射高、低密度的hBMSCs和生理盐水。手术后,通过影像学、神经功能评分及组织病理学观察对hBMSC的治疗效果进行评价。并应用原位细胞凋亡检测的方法观察脑缺血周围神经细胞的凋亡情况。应用免疫组织化学、RT-PCR以及real-time PCR法检测检测脑损伤周围IL-10的表达水平。结果与模型组相比,hBMSC治疗组损伤部位周围细胞凋亡明显减少,免疫组织化学显示[L-IO阳性细胞的数量及染色强度均较模型组明显升高,IL-10在mRNA水平表达也明显升高。结论hBMSCs对食蟹猴脑缺血模型具有修复作用,其治疗机制可能与促进炎症抑制因子IL-10的表达有关。  相似文献   

2.
目的应用手持激光器作为光源建立光化学法局灶性脑梗死动物模型。方法将36只SD大鼠随机分为4组,即A组:开骨窗至硬脑膜,不注射玫瑰红,手持激光器照射5 min;B组:开骨窗至硬脑膜,注射玫瑰红,手持激光器照射5 min;C组:保留颅骨内板,注射玫瑰红,手持激光器照射5 min;D组:开骨窗至硬脑膜,注射玫瑰红,冷光源照射40 min。于术后24、48 h对各组大鼠进行神经功能的行为学评分,进行MR扫描,术后48 h处死动物,TTC染色测量梗死体积,光镜下观察病理改变,比较各组的模型制作成功率。结果不同方法进行动物模型制作时,24h神经功能的行为学评分有显著性差异,48 h后差异消失。头部MR扫描显示,A组未见脑梗死形成,B组、C组全部有脑梗死灶形成,D组仅部分大鼠形成梗死灶,但体积明显较B、C组小,另外C组有2例合并硬膜外血肿。TTC染色A组未见梗死灶形成,B组、C组可见恒定的梗死灶,D组仅部分形成梗死灶。B、C、D组模型制作成功率分别为100%、80%、50%,将B组、C组合并为手持激光器组,与冷光源组(D组)比较,两种方法间有显著性差异(P=0.026)。结论应用手持激光器作为照射光源与冷光源相比,有更高的模型制作成功率。  相似文献   

3.
张杰文  张茂悦 《华中医学杂志》2000,24(4):179-180,F004
目的 检测光化学诱导大鼠灶灶脑缺血后MRI改变。方法 给大鼠尾静脉注射孟加拉玫瑰红,经颅骨用黄色激光束照射,T2WI检测。结果 1小时内即发现了缺血灶,图像清晰,部位明确。结论T2WI是一种确定脑缺血早期改变的敏感的检测方法。  相似文献   

4.
目的检测光化学诱导大鼠局灶脑缺血后MRI改变。方法给大鼠尾静脉注射孟加拉玫瑰红,经颅骨用黄色激光连续光束照射,T2WI检测。结果1小时内即发现了缺血灶,图像清晰,部位明确。结论T2WI是一种确定脑缺血早期改变的敏感的检测方法。  相似文献   

5.
海风藤提取物对老龄大鼠缺血性脑损伤保护作用研究   总被引:7,自引:0,他引:7  
郭瑞友  张苏明  方思羽  杨渊  徐广润 《华中医学杂志》2000,24(4):177-178,182,F003
目的 探讨海风藤提取物在老龄大鼠局灶脑缺血后可能的脑保护作用。方法 建立光化学导的老龄大鼠避灶性脑缺血模型,利用TTC染色、HE染色原位末端标记第风藤提取物地缺血灶大小、血脑屏障、缺血灶周围坏死细胞、凋亡细胞的影响,结果 海风藤提取物可显著减轻局灶性脑缺血后血脑屏障的破坏,减少缺血灶周围坏死细胞、凋亡细胞数量,并具有减少梗死灶直径的趋势。结论海风藤具有抵御缺血后脑屏障破坏,减少缺血灶周围神经细胞坏  相似文献   

6.
目的 探讨局灶性脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡和不同时间点脑组织病理学改变及相应时间点大鼠神经功能评分的关系。方法 将成年Wistar大鼠55只,随机分为脑缺血组、假手术对照组、糖缺血再灌注组,应用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,并采用HE染色TUNEL法检测再灌注损伤后细胞凋亡情况。电镜观察脑缺血再灌注后细胞凋亡形态的改变。结果 脑缺血再灌注0~6h神经功能缺损程度最重,随再灌注时间延长逐渐改善,24h症状又有加重,提示再灌注引起继发性脑损害。神经细胞出现坏死或凋亡与缺血程度和持续时间有关。TUNEL标记缺血1h后再灌注48h之内,皮层区细胞凋亡指数(AI)随再灌注时间的延长不断增加。结论 线栓法成功制备的大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,可用于缺血再灌注神经细胞损害及脑保护的研究。缺血性神经原死亡经历凋亡和坏死两种途径,中度、重度缺血以坏死为主,轻度缺血以凋亡为主。  相似文献   

7.
【目的】探讨小鼠和食蟹猴帕金森病(PD)模型中肝脏变化。【方法】选用雄性C57BL小鼠20只,16月龄,随机分为正常组和造模组,每组10只,造模组采用腹腔注射1-甲基-4-苯基1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP,剂量为25 mg/kg)5周。雄性食蟹猴8只,10岁左右,随机分为正常组3只及造模组5只,造模组以MPTP静脉注射30 d(剂量为0.2 mg·kg-1·d-1)。动物造模过程中观察行为学并记录。食蟹猴造模成功后,抽血测量肝功能。动物麻醉安乐死后,取肝脏,进行苏木精—伊红(HE)、糖原(PAS)染色,并观察病理学改变。【结果】PD小鼠模型和食蟹猴模型成功建立,食蟹猴肝功能检测结果显示:造模组总蛋白和白蛋白含量均显著降低(P0.05)。PD小鼠肝索细胞排列紊乱,肝窦扩张,肝细胞变性坏死,糖原减少。PD食蟹猴肝细胞排列相对紊乱,肝窦明显扩张,糖原明显减少。肝细胞发生变性、坏死,肝细胞核深染,肝细胞间充满粉红色的、粗细不等的颗粒状物,有程度不等的炎性细胞浸润。【结论】帕金森病的发病可能与肝脏功能和结构改变相关。  相似文献   

8.
目的:观察盐酸戊乙奎醚预处理对大鼠局灶脑缺血再灌注损伤的影响及作用机制。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为 3 组(每组20只)。对照组(C组):进行假手术操作,未使用线栓法建立局灶脑缺血模型;缺血-再灌注组(I-R组):麻醉前30 min腹腔内注射生理盐水2.0 mg•kg-1后,使用线栓法建立大鼠局灶脑缺血模型,缺血120 min后进行再灌注;盐酸戊乙奎醚预处理组(P组):麻醉前30 min腹腔内注射盐酸戊乙奎醚2.0 mg•kg-1后,用线栓法建立大鼠局灶脑缺血模型,缺血120 min后进行再灌注。氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察测定脑梗塞体积;HE 染色法观察大鼠海马神经细胞形态的变化;半定量RT-PCR法测定海马组织caspase-3 mRNA的表达水平。结果:与I-R组比较,P组脑梗塞体积显著减小(P< 0.05);I-R组海马神经细胞发生严重损伤,细胞核固缩、浓染,P组海马神经细胞损伤显著减轻;I-R组和P组caspase-3 mRNA表达水平明显高于C组(P< 0.05),但P组caspase-3 mRNA表达水平低于I-R组(P< 0.05)。结论:盐酸戊乙奎醚预处理可以显著改善大鼠局灶脑缺血再灌注后海马神经细胞损伤,从而对脑缺血再灌注损伤发挥保护作用,这种保护作用可能与盐酸戊乙奎醚抑制大鼠脑海马组织凋亡蛋白酶caspase-3 mRNA的表达有关。  相似文献   

9.
目的研究人工驯养条件下食蟹猴B病毒抗体水平变化规律,便于有效控制自繁食蟹猴的BV感染率。方法随机选取409只对不同月龄自繁食蟹猴,采用BVELISA法进行BV抗体监测。结果新生仔猴刚出生时均携带不同程度的BV抗体,但随着月龄的增加,BV抗体水平开始下降,至5月龄时BV抗体阳性率降至最低(12.3%),之后BV抗体水平逐渐升高。结论人工驯养条件下食蟹猴B病毒抗体水平呈由高到低再升高的趋势,5月龄时断奶可最大限度地获得BV抗体阴性猴。  相似文献   

10.
目的 建立食蟹猴血浆皮质醇测定的LC-MS/MS分析方法并考察运输、禁食及猴椅保定对血浆皮质醇水平的影响.方法 7只雄性食蟹猴经过8h汽车和飞机运输后,在第1、7、14、20及28日采血.6只雄性食蟹猴禁食0、8、16及24 h后采血.6只雄性食蟹猴经历2 h/次,单次和5次猴椅保定后采血.采用液相色谱-质谱联用仪进行测定血浆皮质醇.结果 血浆皮质醇在运输当日显著升高,1周后基本恢复至正常,第20日(约3周)趋于稳定.不同时间的禁食均可引起雄性食蟹猴血浆皮质醇含量显著升高.单次和5次猴椅保定后,食蟹猴血浆皮质醇水平均极显著升高,但是在5次猴椅保定后,皮质醇浓度上升幅度小于单次.本方法在62.4~2000.0 μg/L范围内线性关系良好,日内及日间精密度分别小于4.94%和5.69%,准确度分别小于10.04%和5.69%,绝对回收率为70.3% ~ 74.7%,-70℃冻融3次及进样器中20℃放置至少10h稳定.结论 本文建立的血浆皮质醇LC-MS/MS测定方法,快速、准确,适合应激后食蟹猴血浆皮质醇检测.运输、禁食及猴椅保定均可引起食蟹猴应激.  相似文献   

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