一氧化氮参与针对大鼠胃粘膜损伤的保护作用

建立束缚－冷应激大鼠胃粘膜损伤实验模型，观察胃粘膜损伤指数，胃粘膜血流量（ＧＭＢＦ），胃电活动（ＧＥＡ），胃粘膜一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）和血清一氧化氮（ＮＯ）的活性和含量电针对它们的影响。结果发现，胃粘膜损伤大鼠的ＧＭＢＦ、ＧＥＡ、ＮＯＳ活性，ＮＯ含量均下降，与胃粘膜损伤程度密切相关。电针对应激引起的各项指标具有双向调节作用。电针对胃粘膜保护的作用机理，可能系电针激发肠神经系统合成和释放ＮＯ，介导     

内源性一氧化氮在大鼠应激性胃粘膜损伤中的作用

内源性一氧化氮在大鼠应激性胃粘膜损伤中的作用张在兴祝学光才文彦黎家庆作者观察了内源性一氧化氮（ＮＯ）在大鼠冷束缚应激性胃粘膜损伤中的作用，并以定量逆转录聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）技术检测应激大鼠胃粘膜ＮＯ合酶（ＮＯＳ）ｍＲＮＡ的表达变化。一、材料和...     

一氧化氮合酶在心理性应激胃黏膜损伤中作用

目的：探讨躯体性及心理性应激状态下大鼠胃黏膜一氧化氮合酶（NOS）及其相关药物与胃黏膜损伤发生的关系。方法：采用高压恒流脉冲刺激器复制胃粘膜损伤模型，将120只雄性SD大鼠随机分为4组：对照（C）组、规则光（R）组、不规则光（I）组及药物（r)组，分光光度法检测NOS活性和Nils Lambecht法测定胃黏膜损伤指数，使用兔源大鼠NOSⅠ（结构型NOS，cNOS)、NOSⅡ（诱导型NOS，iNOS)和NOSⅢ（内皮型NOS，eNOS)多抗，采用免疫组织化学方法研究NOS的分布规律。结果：正常情况下NOS活性平稳，心理性应激后，大鼠胃黏膜NOS活性明显升高（P＜0．05）；与C组比较，R、I组胃黏膜损伤指数均较高，且I组较R组变化显著（P＜0．05）；NOSⅠ和NOSⅢ在3组中均有表达，而NOSⅡ只在R、I组中表达，且其表达无明显差异（P＞0．05）；3种药物均使酶活性下降，其中左旋精氨酸甲酯（L－NAME）最为显著（P＜0．01），其使损伤指数增加；左旋精氨酸（L－Arg）和氨基胍（AG）使损伤指数降低（P＜0．05）。结论：心理性应激程度愈高，胃黏膜损伤愈严重，胃黏膜损伤程度及NOS活性变化与心理性应激程度关系密切，其分布变化似乎与心理性应激程度无关；L－NAME加重胃黏膜损伤，而L－Arg和AG有保护作用。     

电针对心理性应激致大鼠胃粘膜损伤的保护作用及与一些胃肠肽的关系

目的：探讨电针对心理性应激状态下胃粘膜损伤的保护作用的机制。方法：将96只雄性SD大鼠随机分成3组,A：正常对照组;B：心理性应激组;C：心理性应激＋针刺组。采用高压恒流脉冲刺激器制备心理性应激模型。电针刺激大鼠双侧足三里,用Chen法测定胃粘膜损伤指数并计算保护率。用放免分析法、生化法同步测定各组血浆中SS,NOS,CGRP,VIP的含量。结果：心理应激条件下,B组胃粘膜出现损害、甚至产生溃疡,且随着应激反应程度的不断增强,胃粘膜损害的程度不断加大,而C组胃粘膜损伤明显减轻,且随着时间的延长,这种效果更加明显。胃粘膜保护率也增加。大鼠血浆SS的浓度B组显高于A组及C组（P＜0．01）,B组与C组SS有明显差异（P＜0．01）。NOS的活性,B组明显高于A组（P＜0．01）,C组与B组也有明显差异（P＜0．05）,但是,A组与C组二无差异（P＞0．05）,CGRP的水平在B组发生很大的变化。随着应激程度的不断加强,CGRP的水平不断升高,与A组相比有明显差异（P＜0．01）。然而,C组与A组相比无明显差异（P＜0．05）,但与B组相比差异显（P＜0．01）。心理性应激状态下,VIP水平的明显升高。B组与A组相比差异明显（P＜0．01）。C组VIP的水平与A组无明显差异（P＞0．05）,而与B组差异明显（P＜0．05）。结论：心理性应激导致胃粘膜的操作及电针穴位对其产生调节防治作用的机制与某些胃肠道激素或神经肽密切相关。     

内源性一氧化氮对大鼠应激性胃粘膜损伤的保护作用

目的：探讨内源性一氧化氮（ＮＯ）在大鼠应激性胃粘膜损伤中的作用及其与巯基物质和脂质过氧化之间的关系。方法：建立冷束缚大鼠应激性胃粘膜损伤模型，观察：①内源性ＮＯ对胃粘膜损伤的影响；②应激后大鼠胃粘膜内巯基物质和脂质过氧化终产物丙二醛（ＭＤＡ）含量的改变；③阻断ＮＯ对应激大鼠胃粘膜内上述两种物质含量的影响。结果：①外周给予ＮＯ阻断剂Ｌ－硝基精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ，１２．５ｍｇ／ｋｇ）明显加重胃粘膜损伤；     

一氧化氮在阿司匹林致胃粘膜适应性变化中的意义

目的：探讨一氧化氮（ＮＯ）在阿司匹林（ＡＳＡ）致胃粘膜适应过程中可能发生的作用。方法：采用病理学、生化法检测连续ＡＳＡ灌胃过程中,胃粘膜损伤指数以及血浆和胃粘膜中ＮＯ含量的量化。结果：经１天和３天ＡＳＡ灌胃后损伤指数明显高于对照组（Ｐ＜０．００１）,经７天和１４天灌胃后,损伤指数显著下降（Ｐ＜０．０１）,下降了９０％。经１天和３天ＡＳＡ灌胃后胃粘膜ＮＯ含量与对照组相比显著升高（Ｐ＜０．００１,Ｐ＜０．０１）,且与损伤指数显著相关（ｒ＝０．８１３９,ｒ＝０．８６８６）,而血浆ＮＯ含量变化相对较小（Ｐ＜０．０１,Ｐ＜０．０５,与对照组相比）。灌胃一周后,两者与对照组均无明显差异。结论：在阿司匹林致胃粘膜适应过程早期,ＮＯ可能起损伤作用,而适应性产生后,则发挥细胞保护效应。     

胃粘膜-氧化氮合成酶与血清胃泌素在十二指肠溃疡的变化

为探讨一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）在十二指肠溃疡（ＤＵ）的变化及其意义，我们观察了２９例幽门螺杆菌（ＨＰ）阳性的活动期ＤＵ患者。在抗ＨＰ治疗前后的胃粘膜ＮＯＳ活性及空腹血清胃泌素浓度的变化，并与１２例非溃疡性消化不良患者进行比较，结果显示：活动期ＤＵ患者胃粘膜ＮＯＳ活性及血清胃泌素浓度明显高于抗ＨＰ治疗后的愈合期ＤＵ患者（Ｐ＜０．００１和Ｐ＜０．０５）．愈合期ＤＵ患者胃粘膜ＮＯＳ活性及胃泌素浓度与对照组无显著差异（Ｐ＞０．０５）：ＨＰ根除者与未根除者ＮＯＳ变化无明显差异（Ｐ＞０．０５）．而胃泌素浓度在ＨＰ根除者明显下降（Ｐ＜０．００１）。提示：活动期ＤＵ患者ＮＯＳ活性升高可能具有调节胃泌素分泌而有益于溃疡愈合。     

胃痛灵胃粘膜保护作用机理研究

本研究了胃痛灵（ＷＴＬ）保护胃粘膜的作用机理，当酸性乙醇灌胃引起大鼠胃粘膜损伤时，红细胞、血浆和胃粘膜组织内的超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性明显地受到抑制，胃粘膜组织非蛋白巯基物质含量明显减少，胃粘膜组织和血浆中的丙二醛（ＭＤＡ）明显升高。给于ＷＴＬ可防止胃粘膜损伤，使红细胞、血浆及胃粘膜组织内的ＳＯＤ活性增强，胃粘膜组织和血浆内ＭＤＡ明显下降。实验结果说明，ＷＴＬ可以通过酶和非酶系两大途径清除自     

十二指肠溃疡胃粘膜一氧化氮合成酶的观察

本文研究和比较活动期和愈合期十二指肠溃疡（ＤＵ）患者及其ＨＰ根除前后胃粘膜一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）活性。３０例ＤＵ胃窦粘膜ＮＯＳ活性及胃体粘膜ＮＯＳ活性分别是对照组胃窦和胃体的１．７５倍和１．８４倍（Ｐ＜０．０５）。２７例ＨＰ阳性ＤＵ胃窦粘膜ＮＯＳ活性是６例ＨＰ阳性对照胃窦粘膜ＮＯＳ活性的１．６倍（Ｐ＜０．０５）。２８例愈合期ＤＵ胃窦与胃体粘膜ＮＯＳ活性较治疗前明显降低（Ｐ＜０．０５），并接近对照组水平（Ｐ＞０．０５）。结果提示，ＤＵ患者胃粘膜活性明显增高，其增高与ＨＰ感染无直接关系，ＮＯ在ＤＵ发病过程中的作用尚不清楚。     

内源性NO在应激状态下胃粘膜耐受性细胞保护中的作用

目的：探讨内源性ＮＯ在应激状态下胃粘膜耐受性细胞保护中的作用及其可能的机制。方法：采用重复浸水束缚应激（ＷＲＳ）制作动物模型,动态监测胃粘膜血流量（ＧＭＢＦ）,血浆及粘膜内ＮＯ含量的变化。结果：重复应激伴有ＧＭＢＦ的上升以及血浆,粘膜内ＮＯ含量的增高,且ＧＭＢＦ与血浆,粘膜内ＮＯ含量之间呈显著正相关,但它们占膜损伤之间呈显著负相关。     

心理性应激状态下针刺对大鼠DMV放电、胃电和胃粘膜损伤的影响

目的　探讨针刺对心理性应激状态下大鼠胃动力障碍及胃粘膜损伤的防治作用 .方法　雄性 SD大鼠 96只随机分成 3组 . A:正常对照组 ;B:心理性应激组 ;C:心理性应激+针刺组 .采用高压恒流脉冲刺激器制备心理性应激模型 .电针刺激大鼠双侧足三里 ,细胞外引导测定迷走神经背运动核 (DMV)自发放电 ,浆膜法测定胃电数据及用 Chen等法测定胃粘膜损伤指数 .结果　 A组大鼠迷走神经背运动核自发放电较少 ,胃电活动较为规律 ,胃粘膜组织正常 . B组迷走神经背运动核自发放电不规律 ,以放电频率增加占优势 ,胃电活动出现紊乱 ,但与心理性应激的时间和程度无明显相关性 ,胃粘膜可以出现损害、甚至产生溃疡 .且随着受到心理性应激反应程度的不断增强 ,胃粘膜损害的程度不断加大 ,其损伤指数逐渐增加 .但总体上来看仍 B组与 C组相比 ,在心理性应激的 2 ,4,6和 8d二者胃电的频率、波幅都有明显的差异 (P<0 .0 5 ) .相同情况下 ,C组与 B组的胃电差异显著 (P<0 .0 5 ) ;然而 ,C组与 A组相比 ,在心理性应激反应的 2 ,4,6和 8d其胃电的频率和波幅无差异 (P>0 .0 5 ) .而在心理性应激反应后给予电针刺激的条件下 ,胃粘膜损伤明显减轻 ,且随着时间的延长 ,这种效果更加明显 .C组与 B组相比 ,二者的损伤指数有明显差异 (P<0 .0     

门静脉高压症大鼠断流术后胃粘膜内皮素—1及一氧化氮合酶mRNA …

目的 研究肝硬化门静脉高压性胃病（ＰＨＧ）大鼠断流术后胃粘膜内皮素－１（ＥＴ－１）一氧化氮合酶（ＮＯＳ）的基因表达,探讨ＥＴ－１ＮＯ是否参与断流术后ＰＨＧ局部微循环改变。方法 取Ｗｉｓｔａｒ大鼠３６只,分正常组对照组１２只,肝化合并ＰＨＧ组１２只,模型复制是硫代乙酰胺６０ｍｇ．ｋｇ＾－１,腹腔注射,每日１次连续１６周;断流手术组１２只,按上述复制出模型,作联合断流术,术后饲养３个月。采用Ｄｏｔｂｌ     

糖尿病大鼠胃黏膜内质网应激及大黄素调控

目的：探讨内质网应激是否参与糖尿病大鼠胃黏膜损伤以及大黄素对其调节。方法：SD大鼠随机分为对照组、糖尿病组与大黄素组,成模10周后,免疫组化法检测各组胃黏膜细胞GRP78,Caspase12蛋白表达情况。结果：①与对照组相比,糖尿病组与大黄素组大鼠于造模后均出现多尿、多饮、多食症状,成模10周时,体重减轻（P〈0．05）;血糖浓度显著增高（P〈0．05）。②与对照组相比,糖尿病组大鼠胃黏膜GRP78、Caspase12蛋白阳性表达细胞显著增多（P〈0．05）;与糖尿病组相比,大黄素组GRP78、Caspase12蛋白阳性表达的胃黏膜细胞显著减少（P〈0．05）。结论：内质网应激途径可能介导了糖尿病大鼠胃黏膜损伤,大黄素可降低糖尿病大鼠胃黏膜细胞的内质网应激反应,从而实现对胃黏膜的修复。     

紫锥菊多酚植物化学物质对大鼠应激性胃溃疡的影响

[目的]探讨紫锥菊多酚植物化学物质对因束缚-浸水应激引起的大鼠应激性胃溃疡的影响。[方法]将50只健康SD大鼠(雌雄各半)随机分为5组,即紫锥菊多酚提取物组、红景天苷组、西米替丁对照组、生理盐水模型组和生理盐水对照组;连续灌胃给药7 d,末次给药后禁食不禁水;采用"束缚-浸水"应激法制备大鼠应激性胃溃疡模型后选取胃、脾脏,测定其溃疡指数,脾指数,大鼠胃黏膜中一氧化氮合酶(NOS)活力。[结果]紫锥菊多酚提取物组的溃疡指数为(15±2)分与生理盐水模型组的溃疡指数(65±4)分比较数值明显降低,差异有显著性意义(P<0.01);该组脾指数为(5.425±0.548),与生理盐水模型组的脾指数(2.323±0.392)比较数值明显增高,差异有显著性意义(P<0.01);该组大鼠胃黏膜腺胃部和胃底部的NOS活力分别为(56.249±3.473)U/mgprot和(53.852±6.146)U/mgprot,与生理盐水模型组的(28.240±4.956)U/mgprot和(27.173±4.244)U/mgprot比较数值明显增高,差异有显著性意义(P<0.01)。[结论]紫锥菊中的多酚植物化学物质对大鼠应激性胃溃疡的预防性保护作用可能与其能提高机体免疫力和协调及增强NOS活力有关。     

急性缺血性脑卒中时胃黏膜细胞凋亡和胃屏障损伤的关系

目的评估缺血性脑卒中应激时胃黏膜细胞凋亡的状况,探讨胃黏膜细胞凋亡和胃屏障形态学和功能的关系。方法10只犬制作缺血性脑卒中模型,另10只伪手术对照。制模后检测胃蔗糖通透性,24h后取全胃行大体病理分级和组织学积分,同时测定胃黏膜上皮细胞凋亡指数。结果实验组和伪手术组相比,胃黏膜细胞凋亡显著增加(14·83±4·41vs·5·60±2·61,P<0·05);胃黏膜细胞凋亡和蔗糖通透性(r=0·89,P<0·05)、胃大体病理(r=0·87,P<0·05)、胃组织学积分(r=0·92,P<0·05)均呈正相关。结论缺血性脑卒中虽未造成全身循环呼吸等明显改变,但已引起细胞凋亡增加、胃黏膜屏障损伤,且细胞凋亡增加与屏障功能损伤、大体病理改变同步发生,提示屏障损伤的细胞基础可能与胃黏膜上皮细胞的加速凋亡相关。     

褪黑素对大鼠应激性胃粘膜损伤的保护作用及其机理

目的探讨中枢褪黑素(MT)对大鼠应激性胃粘膜损伤的保护作用及其机制.方法采用束缚-冷应激复制大鼠应激性溃疡模型,通过脑立体定位仪进行侧脑室注射,检测各组大鼠胃溃疡指数(UI)、胃粘膜血流量(GMBF)、胃液量和胃液酸度.结果与正常组比较,应激组UI增大,GMBF下降,胃液量和胃液酸度升高(P＜0.05,P＜0.01).MT 应激组UI减小,GMBF增多,胃液量和胃液酸度降低,与应激组和生理盐水(NS) 应激组比较差异有显著性,P＜0.05、P＜0.01.结论中枢MT对胃粘膜损伤有保护作用,其机制与增加胃粘膜血流量及抑制胃酸分泌有关.     

胃肠乐对应激性胃溃疡大鼠胃黏膜NOS活性及CGRP含量的影响

[目的]探讨胃肠乐抗溃疡的机制及对胃黏膜细胞的保护作用。[方法]将48只大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、胃肠乐高剂量组、胃肠乐中剂量组、胃肠乐低剂量组、洛赛克组;用游标尺计算各组溃疡指数,采用放免分析方法检测胃黏膜一氧化氮合酶(NOS)活性、降钙素基因相关肽(CGRP)的含量。[结果]胃肠乐高、中、低剂量组及洛赛克组胃黏膜溃疡指数均较模型对照组明显下降(P<0.01)。胃肠乐高、中、低3剂量组胃黏膜NOS活性及CGRP含量均较模型组显著升高(P<0.01)。[结论]胃肠乐抗溃疡、促进溃疡愈合的作用机制可能与其通过增加NOS、CGRP含量而起到胃黏膜细胞保护作用有关。     

放大内镜联合内镜智能分光比色技术对胃癌及癌前病变的诊断价值

目的: 探讨放大内镜联合富士能电子分光内镜技术(FICE)对胃癌及癌前病变的诊断价值.方法: 收集消化内镜检查患者109例,共116处病灶,用放大内镜联合FICE技术及染色放大内镜观察胃黏膜腺管开口和微血管形态,将其分为6型(Ⅰ~Ⅲ型为胃黏膜腺管结构清晰,微血管形态分别为规则清晰、不规则、模糊不清;Ⅳ~Ⅵ型为胃黏膜腺管结构不规则模糊,微血管形态分别为规则清晰、不规则、模糊不清),并行活检组织学病理检查,将分型结合病理结果进行分析.结果: FICE放大内镜对腺管开口分型的诊断优于常规放大内镜(P< 0.01);FICE放大内镜与染色放大内镜图像相比,能更清晰显示胃黏膜微细血管形态结构(P< 0.01),两者在显示腺管开口方面差异无统计学意义(P >0.05).胃黏膜腺管开口规则清楚的病灶中(Ⅰ～Ⅲ型)均未发现癌变,仅有1例高级别内瘤变;高级别内瘤变及癌变均集中于胃黏膜腺管开口不规则模糊病灶中(Ⅳ～Ⅵ型).结论: 利用放大内镜联合FICE技术观察胃黏膜细微结构,能更加精确地引导活检,提高胃癌内镜诊断的准确性.     

十二指肠胃反流对大鼠胃黏膜损伤机制的研究

目的:探讨十二指肠胃反流(DGR)液对大鼠胃黏膜的损伤机制.方法:成年SD大鼠16只进行手术,其中8只行肝总管插管手术以引流胆汁,8只行十二指肠插管手术以引流十二指肠混合液.另外成年SD大鼠24只随机分为A,B和C组.A、B组为DGR模型组,A组大鼠行胆汁灌胃,B组大鼠行十二指肠混合液灌胃,C组对照为生理盐水灌胃.2周后处死大鼠.HE染色观察胃黏膜病理改变.采用免疫组化方法分析胃黏膜组织TNF-α、IL-1β和IL-4的表达.采用TUNEL技术观察各组胃黏膜细胞凋亡情况.结果:A和B组大鼠胃黏膜病理改变提示造模成功.A组和B组大鼠胃黏膜细胞的TNF-α、IL-Iβ表达均显著高于C组(P＜0.05),而IL-4的表达在3组间无差异(P＞0.05).A组和B组胃黏膜凋亡指数均显著高于C组(P＜0.05).A组和B组的胃黏膜病理改变、细胞因子表达和细胞凋亡指数均未见显著性差异(均P＞0.05).结论:不同成分的DGR液均可引起胃黏膜损伤,其中细胞因子表达异常和细胞凋亡可能参与其发病.