凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体水平与冠状动脉支架植入术后再狭窄的关系

目的探讨血清凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体（LOX-1）水平与冠状动脉支架植入后再狭窄的相关性。方法选取2009年1月～2012年10月在河北联合大学附属医院行冠状动脉支架植入术,并于术后1年复查冠状动脉造影的患者382例,以支架植入段内径狭窄≥50%为再狭窄,分为再狭窄组（71例）和对照组（311例）,所有患者均于造影前采空腹血,测定血清中LOX-1水平。结果再狭窄组的血清LOX-1水平为（236.69±20.19）μg/L,明显高于对照组[（215.55±14.86）μg/L],差异有高度统计学意义（P〈0.01）。多因素Logistic回归分析显示,LOX-1是支架内再狭窄的独立危险因素（OR=1.082）。结论血清中LOX-1水平升高与冠状动脉支架内再狭窄明显相关,是冠状动脉支架内再狭窄的危险因素之一。     

P21在单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化中的表达及依那普利对其表达的调节

目的：观察黄花倒水莲皂苷C抑制氧化型低密度脂蛋白（oxidized low density lipopprotein，ox-LDL）诱导的人脐静脉内皮细胞血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体（oxidized low desity lipoprotein receptor-1，LOX-1）表达的作用。方法：培养人脐静脉内皮细胞株（HUVEC-12），随机分为：对照组、ox-LDL（50mg／L）组和氧化型低密度脂蛋白（50mg／L）＋黄花倒水莲皂苷C（1，3，10μmol／L）组，通过RTPCR和Western blot蛋白印迹分析检测LOX-1 mRNA和蛋白的表达。结果：ox-LDL上调LOX-1 mRNA和蛋白的表达，黄花倒水莲皂苷C明显抑制ox-LDL诱导的LOX-1 mRNA和蛋白的表达，且呈浓度依赖性。结论：黄花倒水莲皂苷C明显抑制ox-LDL诱导的内皮细胞LOX-1 mRNA和蛋白的表达。     

凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体的病理作用和药物靶点研究

是动脉粥样硬化的主要致病因素,但是OxLDL必须通过其特异性受体,凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体-１（LOX-1）的介导才能发挥作用。近来研究发现,众多因素能调控LOX-1的病理表达,内皮细胞吞噬与LOX-1结合OxLDL后触发一系列信息通路,调控转录因子的表达,使粘附分子、炎症因子等表达上调,活性氧表达降低,导致内皮损伤、动脉粥样硬化等疾病形成,LOX-1是众多事件的初始阶段,所以可能成为重要的药物作用靶点。     

氧化低密度脂蛋白诱导心肌细胞LOX-1表达的研究

目的探讨氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）对心肌细胞血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1（LOX-1）表达的影响。方法原代培养乳鼠心肌细胞,分别用不同浓度的ox-LDL（0,10,20,50,100μg/ml）与心肌细胞作用不同时间（0,6,12,24,36h）。用RT-PCR测定LOX-1mRNA表达水平,Western blot测定LOX-1蛋白表达水平。结果不同浓度的ox-LDL均可诱导心肌细胞LOX-1mRNA和蛋白表达,与对照组比较有显著性差异（P〈0.05）,在10-50μg/ml的剂量范围内存在明显的剂量-效应关系,各组间比较有显著性差异（P〈0.05）。随着ox-LDL与心肌细胞作用时间的延长,心肌细胞LOX-1mRNA和蛋白表达增加,与对照组比较差异具有显著性（P〈0.05）,在6～24h内呈明显的时间-效应关系,各组间比较有显著性差异（P〈0.05）。结论 ox-LDL可诱导心肌细胞LOX-1表达,并在一定范围内随ox-LDL浓度增加和作用时间延长而表达增强。     

Ox-LDL诱导血管内皮细胞表达LOX-1

【目的】探讨血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1（LOX-1）作为氧化低密度脂蛋白（OX—LDL）的特异性受体在摄取ox-LDL后对人脐静脉血管内皮细胞（HUVECs）表达LOX-1的影响以及LOX-1在ox-LDL诱导其自身表达中所起的作用。【方法】用天然低密度脂蛋白（n—LDL）、LOX-1的受体阻断剂聚肌苷酸[poly（I）250μg／mL和爱兰苔胶carrageenan）以及不同质量浓度的ox—LDL（0，10，20，50，100μg／mL）与HUVECs作用于不同的时间（0，6，12，24，36h），用Realtime RT—PCR测定LOX-1 mRNA的表达水平，用Western blot测定LOX-1蛋白表达水平，并比较加入LOX-1阻断剂前后LOX-1表达的变化。【结果】在HUVECs中加入不同质量浓度的ox—LDL（0，10，20，50，100μg／mL），各组剂量的ox—LDL都可以增加LOX-1 mRNA和蛋白的表达（P〈0．01），在10—50μg/mL的剂量范围内有明显的剂量-效应关系。但n—LDL对LOX-1的表达无影响。随着ox—LDL与HUVECs作用时间的延长，LOX-1 mRNA和蛋白的表达显著升高（P〈0．01），在6～24h内呈明显的时间-效应关系（P〈0．01）。HUVECs预先与250μg/mL的poly（I）或carrageenan作用2h，然后再加入50μg／mL的ox—LDL作用24h。poly（I）和carrageenan都可以显著抑制ox—LDL诱导的LOX-1 mRNA和蛋白的表达（P〈0．01）。【结论】Ox—LDL可以诱导HUVECs LOX-1的表达，该诱导作用可被LOX-1的阻断剂部分拮抗。表明LOX-1不仅特异性地结合ox—LDL，而且介导ox—LDL对LOX-1表达的上调作用。     

血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1对THP-1单核巨噬细胞源泡沫细胞MMP-9表达的影响及辛伐他汀的干预作用

目的 探讨血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1（LOX-1）对氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导的THP-1单核/巨噬细胞源泡沫细胞(THP-1 monocyte derived macrophages)基质金属蛋白酶-9（MMP-9）基因表达的影响及辛伐他汀的干预作用。 方法 利用不同浓度的ox-LDL（10、20、50、100?mg/L）诱导THP-1单核/巨噬细胞源泡沫细胞，然后分别用LOX-1受体阻断剂多聚肌苷酸（ Poly I）及辛伐他汀（simvastatin）进行干预，逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）技术检测LOX-1、MMP-9mRNA的表达水平。 结果 THP-1单核/巨噬细胞经ox-LDL诱导后LOX-1、MMP 9mRNA表达显著增加，与对照组比较差异具有统计学意义（P<0.05），并与ox-LDL在10～50?mg/L浓度范围内呈现剂量-效应关系（P<0．05）。100?mg/L　ox LDL与细胞共同培养时LOX-1、MMP-9mRNA表达下降可能与高浓度ox LDL对细胞的毒性作用有关。预先用Poly I封闭细胞表面部分LOX-1，再加入50mg/L　ox-LDL培养, 与未加阻断剂组比较， LOX-1、MMP 9mRNA表达均减少，差异具有统计学意义（P<0.05）。100μmol/L辛伐他汀加入50mg/L ox LDL共同进行细胞培养， LOX-1、MMP-9mRNA表达与未干预组比较显著下调，差异具有统计学意义（P<0.05）。结论 ox-LDL上调THP-1单核/巨噬细胞LOX-1、MMP-9mRNA表达。LOX-1作为ox-LDL的特异性受体，可介导ox-LDL致巨噬细胞源泡沫细胞MMP-9mRNA表达增加，使动脉粥样硬化斑块中细胞外基质的降解增强，斑块趋于不稳定。辛伐他汀可以通过下调细胞LOX-1 mRNA的表达减少MMP-9 mRNA的分泌，这或许是他汀类药物发挥非调脂抗炎作用稳定斑块的机制之一。     

LOX-1与脑卒中相关研究进展

凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)属C型血凝素家族的E类清道夫受体,是血管内皮细胞中识别和内化氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)的特异性受体.近年来的研究显示LOX-1通过参与免疫、炎症等机制,影响脑卒中的发生、发展及预后.该文就LOX-1的生物学特性及其与脑卒中的相关研究进展进行综述.     

银杏黄酮苷元对内皮细胞植物血凝素样低密度脂蛋白受体-1表达的影响

目的：探讨银杏黄酮苷元对氧化低密度脂蛋白（oxidized low density lipoprotein,ox-LDL）诱导脐静脉内皮细胞株ECV304植物血凝素样低密度脂蛋白受体-1（Lectin-like oxidized low density lipoprotein receptor-1,LOX-1）表达的调节作用。方法：应用逆转录聚合酶链式反应、SP免疫组织化学法,探讨ox-LDL诱导下内皮细胞表达LOX-1及银杏黄酮苷元的干预作用。结果：6.25~25 mg/L银杏黄酮苷元与脐静脉内皮细胞株ECV304共同培养6~48 h可显著抑制ox-LDL诱导的内皮细胞LOX-1mRNA和蛋白表达（P〈0.05）,具有浓度、时间效应关系（P〈0.05）;LOX-1拮抗剂聚肌苷酸可抑制ox-LDL诱导的内皮细胞LOX-1mRNA和蛋白表达（P〈0.05）。结论：ox-LDL可能通过LOX-1导致内皮功能障碍,银杏黄酮苷元可显著抑制ox-LDL诱导的内皮细胞LOX-1表达,这可能是其抗动脉粥样硬化的机制之一。     

oxLDL和大豆异黄酮对滋养细胞LOX-1表达的调控及意义

目的通过检测氧化修饰低密度脂蛋白(oxLDL)和大豆异黄酮(SI)对绒癌细胞株JEG-3细胞血凝素样氧化修饰低密度脂蛋白受体1(LOX-1)表达的调控,来探讨SI对滋养细胞的抗氧化作用,为其应用于子痫前期的防治提供一定的实验基础。方法以具有妊娠早期细胞滋养细胞特性的绒癌细胞株JEG-3细胞为研究对象,用细胞免疫化学、Westernblot、RT-PCR方法检测oxLDL和不同浓度的SI对JEG-3中LOX-1表达的调控。结果通过细胞免疫化学技术检测到LOX-1在JEG-3细胞浆及细胞膜中均有表达。oxLDL可诱导JEG-3细胞LOX-1mRNA和蛋白的表达;在oxLDL作用基础上,加入不同终浓度的SI共培养24h后,又可剂量依赖的逆转上述作用。结论推测SI在JEG-3细胞可能通过受体途径LOX-1对抗oxLDL的氧化损伤作用。     

冠脉成形术后血清C反应蛋白的变化及其临床意义

目的：观察经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA）后血清C反应蛋白（CRP）的变化，并研究术后CRP浓度与远期临床疗效的联系。方法：选择不稳定型心绞痛（UA）患者47例，用放射免疫法分别测定PTCA术前、术后48h及术后1周血清CRP，并随访9个月内临床再狭窄发生率，比较再狭窄组与无再狭窄之间血清CRP值，另25例冠脉造影（CAG）术前、术后48h的血清CRP作为对照。结果：PTCA术后48hCRP较术前显著升高（P＜0．01），而术后1周CRP值和术前无差异。CAG术前、术后的CRP无显著变化。随访期间有13例患者诊断为临床再狭窄，其术后48hCRP较非再狭窄组显著增高（P＜0．01）。结论：PTCA术后48h血清CRP较术前显著增高，与PTCA术后远期临床疗效密切相关。