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相似文献
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1.
益寿汤对亚急性衰老模型小鼠抗衰老作用观察   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:探讨益寿汤滋补强壮作用的机制。方法:昆明种小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、益寿汤组、八珍汤组,每组10只。除空白对照组外,其余3组采用皮下注射D-半乳糖法制备小鼠亚急性衰老模型,观察各组小鼠治疗前后血清及脑组织中SOD、GSH-Px活力及NO、MDA水平,治疗前后胸腺及脾脏指数、胸腺皮质厚度及胸腺皮质淋巴细胞数的变化。结果:与模型对照组比较,益寿汤组和八珍汤组小鼠血清及脑组织中SOD、GSH-Px酶活力升高,MDA及NO含量降低(P〈0.01);胸腺皮质厚度、胸腺皮质淋巴细胞数增加(P〈0.01),胸腺指数及脾脏指数增加(P〈0.01)。结论:益寿汤可能通过抗氧化、提高免疫力而发挥其传统的滋补强壮作用。  相似文献   

2.
含MT蛋奶粉对小鼠辐射损伤的保护作用   总被引:3,自引:4,他引:3  
目的:研究含金属硫蛋白(MT)蛋奶粉对小鼠电离辐射损伤的保护作用。 方法:小鼠受2.5 Gy (12.5 mGy·min-1)X射线照射后,灌胃给予含 MT蛋奶粉,连续14 d后检测外周血白细胞数、淋巴细胞增殖率、股骨骨髓细胞DNA含量、胸腺细胞周期进程以及肝脏和肾脏丙二醛(MDA)含量和抗氧化酶(SOD、CAT和GSH-Px)活性。 结果:受照射小鼠给予含MT蛋奶粉后,尤其是含中高剂量MT蛋奶粉组,白细胞数、淋巴细胞增殖率和股骨骨髓细胞DNA含量明显高于辐射对照组(P<0.01); 含MT蛋奶粉加照射组胸腺细胞G0/G1期细胞数明显低于辐射对照组(P<0.01),S期和G2/M期细胞数明显高于辐射对照组(P<0.01或P<0.05);照射组小鼠肝脏和肾脏MDA含量较正常对照组显著增加(P<0.01或P<0.05),抗氧化酶SOD、CAT和GSH-Px活性则较正常对照组显著降低(P<0.01或P<0.05),而含MT蛋奶粉加照射组与辐射对照组比较,肝脏和肾脏MDA水平明显降低(P<0.01),抗氧化酶SOD、CAT和GSH-Px活性显著增高(P<0.01或P<0.05)。 结论:含MT蛋奶粉可明显改善X射线照射对小鼠的损伤效应,具有保护作用。 [关键词] [中图分类号]  相似文献   

3.
目的: 观察参芪合剂(MGA)对环磷酰胺(CTX)所致免疫抑制小鼠免疫系统和抗氧化功能的影响,为MGA的临床应用提供实验依据。方法:60只昆明种小鼠随机分为5组:正常对照组、模型组和100、200、400 mg·kg-1 MGA 3个剂量组,MGA组分别腹腔注射给药15 d,正常对照组和模型组腹腔注射等量生理盐水,第3和10天除正常对照组外的4个组均腹腔注射CTX100 mg·kg-1,正常对照组腹腔注射等量生理盐水,测定小鼠免疫器官重量、网状内皮系统吞噬功能、外周白细胞(WBC)、全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及血浆超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:与正常对照组比较,免疫抑制模型组小鼠的胸腺、脾脏重量、吞噬指数及吞噬活性均明显降低(P<0.05或P<0.01),外周WBC计数明显减少(P<0.001),全血GSH-Px及血浆SOD活性明显降低(P<0.01),血浆MDA含量明显提高(P<0.05),提示CTX可造成小鼠免疫抑制及抗氧化功能降低;与模型组比较,MGA 200、400 mg·kg-1组小鼠脾脏重量、吞噬指数、吞噬活性及外周WBC计数均升高(P<0.05或P<0.01),全血GSH-Px活性明显升高(P<0.05),血浆MDA含量明显降低(P<0.05); 400 mg·kg-1组小鼠胸腺重量和血浆SOD活性明显增加(P<0.05或P<0.01)。结论: MGA具有改善免疫抑制小鼠免疫和抗氧化功能的作用,提示该合剂可用作抗肿瘤补助治疗药物。  相似文献   

4.
牡蛎多糖的制备和生物学活性研究   总被引:14,自引:1,他引:14  
目的:改进制备工艺,分离、纯化东海近江牡蛎(Ostrea rivularis Gould)得到牡蛎多糖(Oyster polysaccharides,OPs),并探索其生物学活性。方法:采用热碱法提取,以三个剂量组(2.5、5、10mg/ml)进行正常小鼠脾淋巴细胞转化实验,迟发型超敏反应(DTH)、自然杀伤细胞(NK)活性测定,抗体形成细胞活性溶血空斑形成细胞实验(PFC)、碳廓清实验、腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞实验、荷瘤小鼠脾淋巴细胞活性测定(MTT法)、红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性测定。结果:制备得到牡蛎多糖粗品;免疫学实验表明OPs2.5mg/ml组能有效增加正常小鼠的脾淋巴细胞转化率、对小鼠DHT、NK细胞活性、PFC、小鼠腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞能力、荷瘤小鼠脾细胞活性起正向调节。三种浓度实验组均增强小鼠红细胞SOD活性。结论:牡蛎多糖能增强小鼠细胞免疫、体液免疫功能,并有一定的抗肿瘤和抗氧化作用。  相似文献   

5.
目的:探讨香菇多糖(PLE)对辐射损伤小鼠免疫、抗氧化及造血功能损伤的影响。方法:50只ICR小鼠随机分为正常对照组(NC)、辐射对照组(IC)和PLE低、中、高剂量给药组,剂量分别为 800、1 600 和2 400 mg?kg-1,连续7 d灌胃给药,NC组和IC组给予等量的生理盐水。第8天除NC组外,均接受2.0 Gy X线照射,检测小鼠脾指数和胸腺指数、过氧化物歧化酶(SOD)活性、肝脏丙二醛(MDA)含量和照射24 h后小鼠外周血白细胞数和骨髓嗜多染红细胞(PCE)微核数。 结果:与IC组比较,PLE高剂量组脾指数、胸腺指数、小鼠肝脏SOD活性明显升高(P< 0.05),PLE中、高剂量组小鼠肝脏中MDA的含量明显升高(P< 0.05),PLE各剂量组小鼠白细胞数明显升高(P< 0.05),中、高剂量组小鼠骨髓PCE微核数明显降低(P< 0.05)。结论:PLE对电离辐射所致的小鼠损伤有明显的保护作用。  相似文献   

6.
目的:研究北五味子总木脂素(SCL)对环磷酰胺(Cyp)所致免疫抑制小鼠的免疫调节作用,并阐明其作用机制。方法:75只雄性ICR小鼠随机分为对照组,模型组,低、中和高剂量(50、100和200 mg·kg-1) SCL组,每组15只。对照组和模型组小鼠灌胃给予同体积的蒸馏水,各剂量SCL组小鼠灌胃给予相应剂量的SCL,连续21 d。在给药第17天,模型组和各剂量SCL组小鼠腹腔注射Cyp (20 mg·kg-1),对照组小鼠腹腔注射同体积的生理盐水,连续5 d。给药结束后,测定各组小鼠胸腺和脾脏指数,并观察胸腺和脾脏组织形态表现,采用碳粒廓清测试法评估巨噬细胞的吞噬功能,采用ELISA法测定γ干扰素(IFN-γ)水平,采用MTT法评价脾淋巴细胞增殖能力,采用流式细胞术检测脾淋巴细胞凋亡率。结果:与对照组比较,模型组小鼠脾脏和胸腺指数、巨噬细胞吞噬指数、IFN-γ水平及淋巴细胞增殖能力明显降低(P<0.05或P<0.01),淋巴细胞早期、晚期和总凋亡率明显升高(P<0.01)。与模型组比较,低、中和高剂量SCL组小鼠脾脏和胸腺指数,巨噬细胞吞噬指数,IFN-γ水平,淋巴细胞增殖能力,淋巴细胞早期、晚期及总凋亡率均明显升高(P<0.05或P<0.01)。与对照组比较,模型组小鼠胸腺皮质淋巴细胞数量减少,脾小体数量和体积明显减少,呈萎缩状态。与模型组比较,各剂量SCL组小鼠胸腺皮质淋巴数量减少、脾小体减少和萎缩均有一定程度改善。结论:SCL可通过调节小鼠细胞、体液和非特异性免疫功能对Cyp诱导的免疫功能低下小鼠起到保护作用。  相似文献   

7.
目的探讨阿霉素纳米脂质体对实验小鼠的免疫毒性作用。方法小鼠经腹腔注射阿霉素纳米脂质体(按阿霉素有效治疗量6 mg/kg给药),注射5个周期后取血做血常规测定白细胞含量,测定免疫器官脏体比,淋巴细胞转化实验测刺激指数,免疫组化法检测脾脏细胞凋亡,ELISA法测IL-2、IL-1及TNF-α细胞因子含量,抗体及补体活性,选择测定小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能,测定迟发性超敏反应,常规病理观察主要脏器改变。结果阿霉素纳米脂质体实验组白细胞和淋巴细胞数量、胸腺和脾脏指数、脾脏淋巴细胞刺激指数、血清IL-1、IL-2含量、抗体(IgG、IgA、IgM和IgE)活性、补体C3、C4活性、巨噬细胞吞噬功能及迟发性变态反应均降低,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);实验组脾细胞Fas-L表达与对照组比较明显增强,细胞凋亡增加,差异具有统计学意义(P<0.01)。实验组胸腺及脾脏淋巴细胞均明显减少,对照组未见明显异常。而阿霉素纳米脂质体实验组TNF-α含量与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05);结论阿霉素纳米脂质体对小鼠具有免疫毒性作用。  相似文献   

8.
目的探讨四生汤对受辐射小鼠胸腺淋巴细胞抗氧化能力及细胞凋亡的影响及作用机制。方法建立60Co(辐射强度为3Gy)对体外培养的小鼠胸腺淋巴细胞辐射损伤模型。实验设计分为5组:对照组,60Co模型组,高、中、低剂量四生汤组。MTT法检测细胞活性;酶生化法测定各组小鼠胸腺细胞胞浆超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;流式细胞仪测定小鼠胸腺淋巴细胞凋亡率,免疫细胞化学法检测各组Bcl-2和Bax的表达。结果在强度为3Gy60Co辐射情况下,1%-4%浓度范围内四生汤能显著提高小鼠胸腺淋巴细胞的活性;显著提高细胞浆中SOD活性,降低MDA含量;各四生汤组淋巴细胞凋亡率明显低于模型组(P〈0.01);Bcl-2蛋白表达增强,Bax蛋白表达减弱。结论四生汤能提高体外培养的小鼠胸腺淋巴细胞活性,抑制60Co辐射诱导的淋巴细胞凋亡,其作用机制与四生汤提高抗氧化酶SOD活性,抑制脂质过氧化水平及调节凋亡因子Bcl-2与Bax之间的平衡有关。  相似文献   

9.
目的:研究恒定磁场对老龄小鼠脑、心、肾组织脂褐素(LPF)及心、肾、胸腺组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量的影响。 方法:将20只雌性老龄小鼠随机分为实验组(n=10)与对照组(n=10)。把实验组老龄小鼠放入磁场强度为200 mT的铁箱中,每日曝磁1 h,连续30 d。 结果:实验组老龄小鼠脑组织脂褐素含量[(0.160±0.024)μg•g-1]较对照组[(0.304±0.061)μg•g-1]比较差异有显著性(P<0.05);心、肾组织脂褐素含量[(0.082±0.009)及(0.329±0.024)μg•g-1]与对照组[(0.092±0.011)及(0.382±0.033)μg•g-1 ]比较,差异无显著性(P>0.05)。实验组心、肾及胸腺GSH-Px活性[(9.63±1.52)、(30.68±4.50)及(96.72±10.94)NU•mL-1]较对照组[(7.63±1.48)、(24.09±4.49)及(85.68±7.12)NU•mL-1]明显升高(P<0.05及P<0.01)。 结论:磁场强度200 mT的恒定磁场有降低老龄小鼠器官组织中脂褐素含量、抵抗自由基及提高抗氧化酶活性的作用。  相似文献   

10.
草苁蓉多糖的抗肿瘤作用及免疫调节作用   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:观察草苁蓉多糖对荷瘤小鼠免疫器官的调节作用及对免疫功能的影响。方法:接种肝癌细胞H22的荷瘤小鼠随机分为50、100、200和400 mg•kg-1•d-1草苁蓉多糖组、阴性对照组及阳性对照组(环磷酰胺组),按剂量给药。10 d后处死小鼠,分别称量脾重、胸腺重,检测荷瘤小鼠脾脏指数和胸腺指数;采用MTT法测定NK细胞活性;淋巴细胞转化实验测定T淋巴细胞转化率(LTT);中性红比色法观察小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬能力;通过称量各小鼠实体瘤的重量,计算抑瘤率。结果:草苁蓉多糖能够显著抑制肿瘤生长,抑瘤率达38.86%;与阴性对照组比较,实验组荷瘤小鼠的脾脏指数显著提高(P<0.01),胸腺指数则有降低趋势,T淋巴细胞的转化率、NK 细胞的活性、巨噬细胞的吞噬能力显著增强(P<0.01),与给药剂量存在正相关关系。结论:草苁蓉能抑制肿瘤生长,对小鼠免疫功能具有调节作用。  相似文献   

11.
大蒜多糖对慢性酒精中毒小鼠肝损伤的保护作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:通过大蒜多糖对小鼠酒精性肝损伤的干预效果研究,阐明其对慢性酒精中毒小鼠肝脏损伤的保护作用及机理,为研制开发防治酒精性肝病的天然抗氧化药物提供实验依据。方法:70只昆明小鼠随机分为对照组、模型组以及大蒜多糖低、中、高剂量(100、150和200 mg•kg-1•d-1)组,每组14只,采取剂量递增法,用56°白酒建立小鼠慢性酒精中毒模型,同时用大蒜多糖进行干预。实验8周后,测定小鼠体质量、肝质量指数、肝脏丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)水平、检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、Na+-K+-ATP酶、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性,光镜下观察小鼠肝脏组织形态学改变。结果:与对照组比较,模型组小鼠体质量明显下降(P<0.05),肝质量指数、血清ALT和AST活性及肝脏MDA水平均明显增高(P<0.05),Na+-K+-ATP、GSH-Px和SOD活性及GSH水平明显降低(P<0.05);肝脏出现明显脂肪空泡、炎细胞浸润等病理学改变。与模型组比较,大蒜多糖各剂量组小鼠肝质量指数、血清ALT和AST活性明显降低(P<0.05),GSH水平增加(P<0.05),GSH-Px和SOD活性明显增高(P<0.05);高、中剂量组小鼠体质量和Na+-K+-ATP活性明显增加(P<0.05),MDA水平明显降低(P<0.05),肝组织病变减轻。结论:持续过量饮酒可导致小鼠酒精中毒并对肝脏产生严重损伤;大蒜多糖对小鼠酒精性肝损伤有一定的保护作用,机理与其增强机体抗氧化能力有关。  相似文献   

12.
目的:研究玉米黄质对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用。方法:雄性昆明种小鼠60只,随机分为正常对照组、急性化学性肝损伤模型组、联苯双酯阳性对照组以及玉米黄质低、中、高剂量组,测定并比较各组小鼠肝脏系数,血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性与丙二醛(MDA)含量;测定肝组织中SOD、GSH-Px活性、MDA含量以及组织病理系数。结果:玉米黄质各剂量组均能升高急性化学性肝损伤小鼠血清与肝组织SOD、GSH-Px活性(P<0.01),降低血清ALT、AST活性(P<0.01)和降低血清与肝组织MDA含量(P<0.01),并能不同程度地改善肝脏病理损伤。结论:玉米黄质对CCl4所致急性化学性肝损伤具有预防性保护作用。  相似文献   

13.
目的 探讨超氧化物歧化酶 (SOD)对受电离辐射荷瘤小鼠脾及外周血的影响。方法 建立Lewis肺癌荷瘤小鼠模型 12只 ,随机分为 3组 :对照组、放射组、放射 +注射SOD组。采用 6MV的X线对荷瘤小鼠进行连续5天的全身照射后 ,取外周血后麻醉处死荷瘤小鼠 ,制备脾细胞悬液。用 75 2型分光光度仪测定光密度值并计算丙二醛 (MDA)、谷胱甘肽 (GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -PX)、过氧化氢酶 (CAT)含量。结果 放射 +注射SOD组与放射组比较 ,脾及外周血清中MDA含量下降 (P <0 .0 5 ) ,而脾中GSH、GSH -PX、CAT含量均升高 (P<0 .0 5 )。放射组与对照组比较 ,脾及外周血清中MDA含量升高 (P <0 .0 5 ) ,GSH、GSH -PX、CAT含量下降 (P<0 .0 1或 P <0 .0 5 )。结论 接受全身照射的荷瘤小鼠存在辐射损伤 ,而腹腔注射SOD对接受全身照射的荷瘤小鼠具有抗辐射损伤的防护效应  相似文献   

14.
[目的]研究肝康膏对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用.[方法]用四氯化碳建立小鼠急性肝损伤模型,肝康膏大、中、小剂量组小鼠灌胃给予2.00,1.00,0.50g/kg肝康膏提取物,用比色分析法测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量.[结果]肝康膏大、中、小剂量组血清ALT活性和肝组织MDA含量与模型对照组比较显著降低(P<0.01),肝组织SOD和GSH-Px活性明显升高(P<0.01,P<0.05).[结论]肝康膏对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用.  相似文献   

15.
目的探讨左卡尼汀(L-carnitine,L-C)对乙醇(alcohol)诱导的小鼠急性肝损伤的影响。方法取雄性小鼠60只,按体重随机分为阴性对照组,模型对照组,阳性对照组,左卡尼汀大、中、小三个剂量组共6个实验组。按实验设计给药、造模、测定部分生化指标(ALT、AST)和酶(SOD、GSH-px、CAT)的活力。结果左卡尼汀1.0g/kg连续给药7天,能够明显降低由乙醇所致的血清ALT、AST和肝指数的升高,中、小剂量(0.5 g/kg、0.25 g/kg)亦显示降低趋势。大、中剂量(1.0 g/kg、0.5 g/kg)提高肝组织细胞内抗氧化酶GSH-px、SOD和CAT活性,增强T-AOC(P〈0.01),减少MDA的产生(P〈0.05)。结论左卡尼汀在本试验大、中剂量范围内对小鼠乙醇所致急性肝损伤具有明显的保护作用。  相似文献   

16.
陈壮  肖刚 《中国医药导报》2012,9(26):15-16,19
目的研究救必应的水提物(IRTW)对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用及其机制。方法将60只小鼠随机平均分成6组:正常对照组、CCl4模型组、BPD组及IRTW高、中、低三个剂量组;采用四氯化碳(CCl4)诱导小鼠急性肝损伤模型,观察IRTW对小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性和肝匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷光甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量及对肝组织病理变化的影响。结果 IRTW各剂量组能显著降低小鼠血清ALT、AST含量(P〈0.01或P〈0.05),降低肝匀浆MDA含量(P〈0.01或P〈0.05),升高SOD、GSH-Px活性(P〈0.01或P〈0.05),减轻肝组织病理损伤程度。结论 IRTW对小鼠急性化学性肝损伤具有显著保护作用,其作用机制可能与抗脂质过氧化有关。  相似文献   

17.
目的探讨黄芪总苷(AST)对链脲霉素(STZ)诱导实验性糖尿病(DM)小鼠心肌的保护作用以及其可能作用机制。方法 STZ(100 mg/kg)一次性腹腔注射建立DM小鼠模型,随机分为正常组,模型组,AST(30、60、120 mg/kg)组及四甲基哌啶(90 mg/kg)组。6周后检测各组小鼠体重、心脏指数、血糖浓度、血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量的变化,HE染色观察心肌组织病理形态学变化,TUNEL法观察心肌细胞凋亡情况,免疫组化法、RT-PCR法观察心肌组织中转化生长因子(TGF-β1)的表达情况。结果与正常组比较,模型组小鼠血糖、心脏指数明显升高,血清SOD和GSH-Px活性降低,MDA含量升高,心肌纤维紊乱,心肌细胞凋亡增加,心肌组织中TGF-β1和TGF-β1 mRNA表达增加。与模型组比较,AST(30、60、120 mg/kg)组明显降低DM小鼠血糖、心脏指数;提高DM小鼠血清SOD和GSH-Px活性,降低MDA含量;改善心肌纤维、心肌细胞异常;降低心肌组织中TGF-β1的表达。结论 AST能抑制DM小鼠心肌纤维化病变以及心肌细胞凋亡,对DM小鼠心肌起保护作用,其作用机制可能与其提高血清抗氧化能力、降低心肌组织中TGF-β1的表达水平有关。  相似文献   

18.
黄芪对高脂血症小鼠血脂及脂质过氧化的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
[目的]探讨黄芪对高脂血症小鼠血脂及脂质过氧化的影响.[方法]取小鼠随机分组,除正常组外的其他组小鼠灌胃给予脂肪乳剂,建立高脂血症小鼠模型,分别灌胃给予不同剂量黄芪组小鼠18.0,9.0,4.5 g/kg黄芪水提取物,连续4周,测定各组小鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化化物歧化酶(SOD)活性,脂质过氧化物(LPO)含量.[结果]不同剂量黄芪组小鼠血清TC,TG,LDL-C含量明显下降,SOD,GSH-Px活性明显增强,血清LPO含量明显下降.[结论]黄芪具有调节小鼠血脂代谢及增强机体抗脂质过氧化的作用.  相似文献   

19.
目的:观察赖氨大黄酸(RHL)对氧化应激引起的小鼠动脉血管损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法:采用腹腔注射百草枯方法建立活性氧引起血管损伤小鼠模型。将30只C57小鼠随机分为对照组(n=10)、百草枯模型组(n=10)和RHL干预组(n=10)。RHL干预组小鼠在造模前1周灌胃给予RHL,对照组和百草枯模型组灌胃给予等体积蒸馏水。百草枯模型组和RHL干预组腹腔注射百草枯,对照组腹腔注射等体积生理盐水,每周注射1次,持续2周。造模2周后检测血清丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;DCFH-DA染色观察血管活性氧水平;HE染色观察腹主动脉病理表现;Western blotting 法检测血管损伤相关基因的表达。结果:与对照组比较,百草枯模型组小鼠血管组织小鼠血清SOD和GSH-Px活性下降(P<0.05),MDA水平升高(P<0.05);与百草枯模型组比较,RHL干预组MDA水平下降(P<0.05),SOD和GSH-Px活性升高(P<0.05);DCFH-DA和HE染色,百草枯模型组小鼠血管组织血管组织活性氧水平升高(P<0.05),血管结构破坏, RHL干预组血管活性氧水平下降(P<0.05),病理变化明显减轻。Western blotting法检测,与对照组比较,百草枯模型组小鼠血管组织内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和caspase-3表达水平降低(P<0.05),caspase-3裂解片段表达水平升高(P<0.05);与模型组比较,RHL干预组小鼠血管组织 eNOS和caspase-3 表达水平升高 (P<0.05),caspase-3裂解片段表达水平降低(P<0.05)。结论:百草枯能够诱导体内活性氧水平升高引起血管细胞损伤,RHL通过清除活性氧,上调eNOS表达,下调caspase-3裂解片段表达来拮抗百草枯的作用。  相似文献   

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