高渗糖溶液鞘内注射对大鼠神经病理和生理的影响

目的 观测高渗糖溶液鞘内用药对大鼠行为学以及对大鼠背根神经节病理结构的影响.方法 70只成年SD大鼠,制作鞘内置管模型,72h后行为学观察无神经损伤者随机分成3组,分别鞘内注射NS (Normal saline),5％ GS(Glucose solution,),10％GS.用平行学实验和体重变化观察高渗糖溶液对大鼠的行为学影响；每组大鼠按鞘内注药后2h、24h、48h和72h分别处死并分离L4-5节段背根神经节,光镜及电镜下观察细胞结构随着时间变化和糖浓度变化的改变.结果 63只大鼠进入最终结果分析.给药后所有大鼠均未出现行为学方面的神经损伤表现.背根神经节损伤以鞘内注射葡萄糖溶液后2h-24h表现最明显,符合细胞凋亡的特点,且10％GS组的神经损伤重于5％GS组.48h-72h后神经损伤的病理表现有所减轻,甚至消失.结论 高渗葡萄糖溶液有诱发大鼠背根神经节细胞凋亡、脱髓鞘的作用,并且随着葡萄糖浓度的增加,其损伤程度越显著.但未对大鼠的行为能力造成影响.     

姜黄素对神经病理性疼痛大鼠脊髓背角和背根神经节GR和NMDAR-NR1表达的影响

目的探讨姜黄素对神经病理性疼痛大鼠脊髓背角和背根神经节皮质激素受体(GR)和NMDAR-NR1表达的影响。方法将雄性SD大鼠72只(体质量220～250g),随机分成4组:假手术组(Sham组)、慢性坐骨神经结扎损伤组(CCI组)、CCI+溶剂组(SC组)、CCI+姜黄素100mg/kg组(Cur100组)。SC组和Cur100组大鼠在坐骨神经结扎后,分别腹腔注射溶剂或100mg.kg-1.d-1姜黄素,至术后14d。于术前2d和术后1、3、5、7、10、14d测定机械缩足反射阈值(MWT)和热缩足反射潜伏期(TWL);术后3、7、14d取大鼠术侧L4、L5脊髓背角和背根神经节,用免疫组化法检测脊髓背角和背根神经节GR和NMDAR-NR1表达情况。结果与Sham组相比,CCI组术后TWL、MWT明显降低(P<0.01),术侧脊髓背角和背根神经节内GR和NMDAR-NR1表达明显增多(P<0.01)。与CCI组相比,Cur100组大鼠TWL和MWT明显提高(P<0.05),脊髓背角和背根神经节GR和NMDAR-NR1表达明显减少(P<0.05)。结论姜黄素可通过抑制脊髓背角和背神经根节GR和NMDAR-NR1的表达而减轻CCI大鼠神经病理性疼痛。     

proBDNF对大鼠后足切割疼痛的影响

目的 研究大鼠后足切割后proBDNF在脊髓和背根神经节的表达及注射proBDNF后大鼠的行为学变化.方法 ①16只大鼠随机分为切割组和对照组,切割组建立后足切割模型,取2组大鼠的脊髓和背根神经节行免疫荧光实验;②48只大鼠随机分为6组,每组8只,proBDNF腹腔注射大(Ⅰ组)、中(Ⅱ组)、小剂量组(Ⅲ组),鞘内注射组(Ⅳ组),足底注射组(Ⅴ组)和对照组(Ⅵ组).各组大鼠建立后足切割模型,均行缩足阈值测定.结果 ①切割后1 h大鼠背根神经节proBDNF的表达增强,脊髓proBDNF的表达没有明显变化;②Ⅰ组、Ⅱ组大鼠切割后大鼠右后足的机械痛阈明显高于Ⅲ组和Ⅵ组;Ⅳ组和Ⅴ组大鼠切割后大鼠右后足的机械痛阈与Ⅵ组相比无统计学意义.结论 proBDNF在转运至脊髓之前已经转变为成体BDNF或者与其受体结合,腹腔注射proBDNF具有明显的止痛效果,并且其止痛作用有封顶效应.     

GDNF在慢性收缩性损伤大鼠脊髓背根神经节中的蛋白表达

目的探讨胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）在慢性收缩性损伤（CCI）所致神经病理性疼痛大鼠的L4背根神经节中的蛋白表达。方法实验1：24只SD大鼠,随机分为正常组（Naive组）、假手术组（Sham组）和CCI组（每组n=8）。Naive组不做任何手术;Sham组仅暴露坐骨神经;CCI组按Bennett法结扎右侧坐骨神经主干制备CCI模型。分别测定Sham组和CCI组术前2天（基础值）及术后第1、3、5、7、14、21天（Naive组则在相对应的时间点）大鼠同侧（本实验为右侧）后足机械缩足反射阈值（MWT）和热缩足反射潜伏期（PWL）。实验2：18只SD大鼠随机分为正常组（Naive组）、假手术组（Sham组）和CCI组（每组n=6）。CCI组制备CCI模型,术后第7天处死大鼠,取同侧L4背根神经节;Naive组不做任何手术,直接取右侧L4背根神经节;Sham组仅暴露坐骨神经,术后第7天处死大鼠,直接取右侧L4背根神经节。采用Western blot法检测脊髓L4背根神经节GDNF的蛋白表达。结果实验1：与Sham组相比,CCI组大鼠从术后第3天开始至术后21天内各时间点MWT和PWL均显著降低（P〈0.05或P〈0.01）。实验2：与Sham组相比,CCI组在L4背根神经节的GDNF表达明显减少（P〈0.01）。结论CCI大鼠的L4背根神经节的GDNF表达减少,可能参与CCI所致神经病理性疼痛的发病机制。     

鞘内注射TRESK-shRNA慢病毒对大鼠痛阈及脊髓JNK磷酸化的影响

目的 评价鞘内注射TRESK-shRNA慢病毒对大鼠痛阈及脊髓JNK磷酸化的影响.方法 健康雄性SD大鼠,体质量200～ 250 g,进行鞘内置管术.取鞘内置管成功的大鼠36只,采用随机数字表法分为3组(n=12):空白对照组(C组)、TRESK-shRNA慢病毒组(TRESK组)和阴性慢病毒组(V组).TRESK组和V组分别鞘内注射TRESK-shRNA慢病毒和阴性慢病毒,10 μL慢病毒,病毒滴度为1×108 IFU/mL,1次/d,连续7 d;C组于相同时点鞘内注射10 μL生理盐水.各组大鼠分别于鞘内注射前1d(T0)及鞘内注射1 d(T1)、3 d(T2)、5d(T3)、7 d(T4)测定机械刺激缩足阈(MWT)和热刺激缩足潜伏期(TWL).鞘内注射7d疼痛行为学测定结束后处死大鼠,取L4-5段背根神经节(DRG)和脊髓组织,realtime PCR检测背根神经节TRESK mRNA表达,Westem blot 检测脊髓JNK磷酸化水平.结果 TRESK组T3、T4时的MWT明显低于C组(P＜0.05).与C组相比,TRESK组L4～5术侧DRG的TRESK mRNA表达明显降低(P＜0.05).与C组相比,TRESK组L4-5脊髓的JNK磷酸化水平明显增高(P＜0.05).结论 鞘内注射TRESK-shRNA慢病毒可降低大鼠的机械痛阈,可能与激活脊髓JNK磷酸化有关.     

鞘内转染Ad-hNGFβ-EGFP对神经病理痛大鼠背根神经节CGRP和SP表达的影响

目的:探讨鞘内转染携带增强型绿色荧光蛋白的重组腺病毒介导的人神经生长因子β(Ad-hNGFβ-EG-FP)对神经病理性痛大鼠背根神经节(DRG)降钙素基因相关肽(CGRP)和P物质(SP)表达的影响。方法:48只雄性SD大鼠制备坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)模型,分别鞘内注射人工脑脊液(CSF组)或Ad-hNGFβ-EGFP基因(Ad-hNGFβ-EGFP组),于术前1 d、转染后4～28 d测定热痛阈、机械痛阈,进行行为学评分。分别于转染后4、71、4及28 d结扎L4～6背根神经节,免疫组织化学法测定DRG中CGRP和SP的表达。另设假手术组进行对比。结果:CSF组和Ad-hNGFβ-EGFP组行为学评分升高,机械痛阈及热痛阈均降低(P<0.01),2组背根神经节SP及CGRP表达均明显高于假手术组(P<0.05,P<0.01)。结论:鞘内转染Ad-hNGFβ-EGFP基因可通过降低背根神经节SP及CGRP含量而减轻大鼠痛觉过敏。     

电针刺激对炎性痛大鼠吗啡耐受形成影响的研究

目的 观察电针刺激对辣椒素受体在慢性炎性痛-吗啡耐受大鼠背根神经节表达的影响,探索电针在吗啡耐受形成过程中的作用和可能机制.方法 将24只健康雄性SD大鼠制成关节炎模型,随机分为3组,鞘内给予吗啡10μg/kg组(A组),鞘内给予吗啡10μg/kg复合电针刺激组(B组),鞘内给予生理盐水组(C组).A组鞘内给予10μg/kg吗啡1日2次,B组鞘内给予10μg/kg吗啡复合电针刺激阳陵泉和足三里两穴1日2次,C组鞘内给予等量生理盐水1日2次.以触觉测试包测试50%缩爪阈值,以免疫组化方法 检测背根神经节VR1表达.结果 A组在给药后第7天形成较稳定的吗啡耐受;B组在给药后第7日尚未形成稳定吗啡耐受,其背根神经节VR1表达阳性细胞数较单纯鞘内吗啡组(A组)少,较生理盐水组(C组)多.结论 电针刺激能够延长炎性痛大鼠吗啡耐受形成时间,抑制鞘内给予吗啡所导致的炎性痛大鼠背根神经节辣椒素受体的表达增加可能是机制之一.     

鞘内注射昂丹司琼对慢性脊神经炎性痛大鼠的影响

目的探讨鞘内给予5-HT3受体阻滞剂昂丹司琼对慢性脊神经炎性痛大鼠行为学及脊髓背角c-Fos蛋白表达的影响。方法成年雄性SD大鼠48只随机均分为6组（n=8）：空白组（A组）、模型组（B组）、生理盐水组（C组）和昂丹司琼10μg/kg组（D1组）、25μg/kg组（D2组）、50μg/kg组（D3组）。制作大鼠脊神经炎性痛模型后14 d行鞘内注射,并测定大鼠机械缩足反射阈值和热缩足反射潜伏期的变化情况;应用免疫组化技术观察大鼠脊髓c-Fos表达变化情况。结果与B组相比,D2组机械缩足反射阈值、热缩足反射潜伏期明显增高、脊髓背角中c-Fos蛋白表达显著减少（P〈0.01）,D1组与B组比较,无明显变化（P〉0.05）;D2与D3组间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论鞘内给予昂丹司琼25μg/kg可以减轻大鼠慢性脊神经炎性痛导致的痛觉过敏。     

经典瞬时感受器电位通道在炎性痛及神经病理性痛大鼠背根神经节表达水平的差异

目的 探讨背根神经节细胞经典瞬时感受器电位通道家族（TRPC）各亚型在炎性痛及神经病理性痛中表达是否存在差异性.方法 选用Sprague-Dawley雄性大鼠,随机分为两大组：炎性痛组和神经病理性痛组.炎性痛组又随机分为：空白对照组,生理盐水对照组,蜜蜂毒炎性痛模型组;神经病理性痛组又随机分为：空白对照组,假手术组,坐骨神经分支选择性结扎模型组.测定各组大鼠机械刺激缩足反射阈值和热刺激缩足潜伏期;然后分别于蜜蜂毒处理后2h及神经结扎后1周,检测各组大鼠背根神经节细胞内TRPC家族各亚型mRNA表达水平和各组背根神经节细胞内TRPC家族相应亚型蛋白表达水平.结果 实时定量基因扩增荧光检测技术显示,背根神经节细胞TRPC3、4、5亚型的mRNA表达水平在蜜蜂毒炎性痛组显著增加（P＜0.001）;而在神经病理性痛组背根神经节细胞TRPC2 mRNA表达水平显著提高（P ＜0.001）,同时TRPC3 mRNA表达水平却显著降低（P＜0.05）.免疫组化结果显示蜜蜂毒炎性痛组大鼠背根神经节内TRPC3、4、5免疫阳性细胞数显著增加;而神经病理性痛组大鼠背根神经节内TRPC2免疫阳性细胞数显著增加.结论 蜜蜂毒炎性痛模型及坐骨神经分支选择性结扎模型大鼠背根神经节细胞TRPC通道各亚型基因及蛋白表达水平存在差异,提示TRPC通道各亚型在炎性痛及神经病理性痛的发病中可能发挥着不同的作用.     

鞘内注射miRNA-28模拟物减轻CFA慢性炎性疼痛模型大鼠热激疼痛行为

目的对完全弗氏佐剂（CFA）慢性炎性疼痛模型不同时间段的脊髓以及背根神经节miRNA-28表达进行荧光定量PCR分析,鞘内注射miRNA-28模拟物并观察大鼠热激疼痛行为学变化,预测miRNA-28下游作用靶标基因。方法采用CFA制备慢性炎性疼痛SD大鼠模型;从大鼠脊髓和背根神经节组织中提取miRNA,运用RT—qPCR方法对miRNA-28进行定量分析;鞘内微注射miRNA-28模拟物,热激法检测大鼠疼痛行为;使用3种不同的生物信息学预测软件对miRNA-28靶标进行分析;Western—blot方法检测CFA模型大鼠第3天时背根神经节中Nnat蛋白表达。结果miRNA-28在CFA疼痛模型脊髓和背根神经节中均有表达,但表达情况并不-致：miRNA-28在背根神经节表达差异明显,其中以第3天最为显著,下调至对照水平的1．28％;在脊髓组织,2h时miRNA-28已经下调至对照水平的55．56％,第3天时又上调至对照水平的190％,第7天又下调至对照水平的83％。鞘内微注射miRNA-28模拟物后明显减轻CFA大鼠疼痛反应。生物信息学分析表明Nnat可能是miRNA-28作用的靶标基因。CFA模型大鼠第3天时背根神经节中Nnat蛋白明显升高。结论miRNA-28可能在背根神经节水平通过调控Nnat参与慢性炎性疼痛的发生、维持和调控。     

鞘内注射加巴喷丁复合吗啡对切口痛大鼠脊髓兴奋性氨基酸类神经递质的影响

目的观察鞘内注射（intrathecal,IT）加巴喷丁和／或吗啡对切口痛大鼠脊髓兴奋性氨基酸类神经递质的影响。方法选择鞘内置管成功的雄性SD大鼠40只,随机分为5组,每组8只,分别为假手术组,对照组,加巴喷丁50旭组,吗啡2．5蟮组,加巴喷丁50pg加吗啡2．5熠组。按Yaksh法鞘内置管,按Brennan法制作大鼠足底切口疼痛模型,用机械缩爪反射阈值（MWT）和热缩爪潜伏期（TWL）来确定疼痛行为学变化;应用高效液相色谱法（HPLC）测定脊髓兴奋性氨基酸类神经递质如谷氨酸（Glu）、天门冬氨酸（Asp）含量的变化。结果与假手术组比较,对照组大鼠在术后2h时MWT明显降低,TWL明显缩短（P〈0．05）,脊髓Glu、Asp含量明显升高（P〈0．05）;与对照组比较,术前IT加巴喷丁50旭加吗啡2．5μg在术后2h的MWT明显增加,TwL明显延长（P〈0．05）,脊髓Glu、Asp含量明显减少（P〈0．05）。结论在大鼠切口痛模型中,鞘内注射加巴喷丁能增强鞘内吗啡的抗伤害作用,其机理可能与降低脊髓兴奋性氨基酸类神经递质含量有关。     

DEHP短期重复暴露对大鼠神经行为学及脑脂质过氧化的影响

目的：初步探讨邻苯二甲酸二乙基己酯（DEHP）亚急性暴露对大鼠神经行为及脑脂质过氧化的影响及其机制。方法：初断乳雄性Wistar大鼠用10mg／kg／d、100mg／kg／d、1000mg／kg／d DEHP连续灌胃染毒30天。动态观察动物一般状况、体重变化；Morris水迷宫实验于2周及4周后动态测定神经行为学变化。染毒结束后断头处死大鼠，取全脑。硫代巴比妥酸法测定MDA含量；DTNB法检测GSH水平及GSH—PX活力；黄嘌呤氧化酶法分析SOD活力。结果：随着DEHP染毒浓度的增加，大鼠体重增长受限；无论2周末或4周末Morris水迷宫测试表明神经行为变化不明显；脂质过氧化水平及抗氧化酶活力亦未发生明显改变。结论：短期重复DEHP染毒初断乳大鼠尚未引起神经行为异常，未引起脑氧化损伤改变。对于DEHP神经毒性及其机制研究还有待于进一步确认及深入研究。     

腹腔注射利多卡因对切口痛大鼠脊髓背角NMDA受体-1表达的影响

目的:探讨腹腔注射利多卡因对切口痛模型大鼠痛觉行为和脊髓背角N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体-1(NR1)表达的影响。方法:雄性SD大鼠30只,随机分为5组:正常对照组(A组)、手术切口组(B组)、利多卡因5 mg/kg组(C组)、利多卡因10 mg/kg组(D组)及利多卡因20 mg/kg(E组)。除A组外,其他4组按Brennan法制作趾部切口痛模型。C、D、E三组于切口痛模型制备成功后腹腔注射相应剂量的利多卡因。注射后5 min开始观察5组大鼠痛觉行为的改变,以累计疼痛评分评定痛觉行为。观察1 h后取同侧脊髓,用免疫组化方法观察NR1表达的变化。结果:与A组相比,其余各组大鼠术后累积疼痛评分增加,脊髓背角NR1表达增强,差异均有统计学意义(P<0.01)。与B组相比,D组和E组大鼠的累积疼痛评分减少,脊髓背角NR1表达降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:腹腔注射利多卡因对切口痛大鼠具有较好的镇痛效果,并抑制其脊髓背角NR1的表达,提示其镇痛机制可能是通过抑制NR1的表达而实现的。     

硫酸氨基葡萄糖对佐剂关节炎大鼠镇痛作用及IL-6表达影响

目的研究盐硫酸氨基葡萄糖对佐剂性关节炎大鼠镇痛血液IL-6表达的影响,以探讨硫酸氨基葡萄糖在临床对类风湿关节炎的治疗作用及机制。方法30只SD大鼠分为三组。阳性对照组：通过给大鼠左后足跖部皮下注射完全弗氏佐剂（CFA）建立类风湿性关节炎的动物模型（AA）;治疗组：左后足跖部皮下注射完全弗氏佐剂（CFA）后第2d开始每日灌胃剂量2ml生理盐水含硫酸氨基葡萄糖100mg/kg连续28d;阴性对照组：左足跖部皮下注射0.1ml生理盐水。阴性对照组与阳性对照组每日灌胃2ml生理盐水。于造模后10d、12d、15d、17d、19d、21d、28d检测大鼠右足热痛阈。28d后处死大鼠检测血液IL-6表达情况。结果与模型组相比,治疗组大鼠右足热痛阈升高,血液IL-6表达降低。结论硫酸氨基葡萄糖对类风湿性关节炎的治疗具有一定的作用,其机制可能与降低IL-6等炎性因子有关。     

鞘内注射吗啡对切口痛大鼠脊髓背角p-αCaMK Ⅱ表达的影响

目的 研究鞘内注射（IT）吗啡对切口痛大鼠脊髓背角磷酸化钙-钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ（p-αCaMKⅡ）表达的影响.方法 雄性SD大鼠32只,随机分为4组（n=8）,分别为假手术组（S组）、切口痛组（IP组）、术前吗啡组和术后吗啡组.按Yaksh法鞘内置管,按Brennan法制备大鼠足底切口痛模型,以von Frey细丝法和热辐射法测定机械缩足反射阈值（MWT）和热刺激缩足反射潜伏期（TWL）,观察大鼠术后2 h时的疼痛行为学变化,应用免疫组织化学和Western blot法观察脊髓背角p-αCaMK Ⅱ表达的变化.结果 与S组比较,IP组大鼠MWT明显降低（P＜0.01）,TWL明显缩短（P＜0.01）.脊髓背角p-αCaMKⅡ阳性神经元数量和蛋白表达明显增加（P＜0.01） 与IP组比较,术前吗啡组和术后吗啡组大鼠的MWT明显升高（P＜0.01）,TWL明显延长（P＜0.01）,术前吗啡组大鼠脊髓背角p-aCaMK Ⅱ阳性神经元数量和蛋白表达明显减少（P＜0.05或P＜0.01）.结论 在大鼠切口痛模型中,术前IT吗啡的抗伤害作用可能与抑制切口痛引起的脊髓背角P-aCaMK Ⅱ表达增加有关.     

阿魏酸钠对慢性应激抑郁模型大鼠抗抑郁作用的实验研究

目的 慢性不可预见性轻度应激大鼠抑郁模型检测阿魏酸钠的抗抑郁效果.方法 66只SD雄性大鼠(体质量220～280 g)随机分为对照组、慢性应激(模型)组、慢性应激+氟西汀(阳性对照)组和阿魏酸钠治疗(慢性应激+不同剂量阿魏酸钠)组,每组11只动物.长期不可预见性轻度应激+孤养复制大鼠慢性抑郁模型;阿魏酸钠腹腔注射(20mg·kg-1·d-1、40mg·kg-1·d-1、80mg·kg-1·d-1),持续28日.慢性应激期间测定动物的体质量和摄食量;开野、液体消耗试验检查动物行为;实验末行强迫游泳和组织病理学检查分析动物行为和海马组织形态学.结果 成功建立慢性应激大鼠抑郁模型.阿魏酸钠治疗能部分逆转应激引起的动物的抑郁样表现.实验第4周末,阿魏酸钠治疗组(80mg/kg)大鼠的体质量增加量、糖水消耗量、运动和探究能力[分别为(88.06±7.83)g,(66.33±3.03)g,(25.10±4.90)分,(6.60±1.20)分,]均明显高于模型组[分别为(77.15±14.66)g,(40.75±6.05)g,(18.20±2.00)分,(3.20±0.60)分],强迫游泳不动时间(117.30±7.22)s则短于模型组(148.10±8.25)s,差异有显著性(P值分别为0.0425,0.0087,0.0409,0.0317,0.0025);阿魏酸钠治疗还能部分逆转应激引起的动物海马区神经元轻度水肿、变性.结论 阿魏酸钠对慢性应激大鼠抑郁模型有明显的抗抑郁作用.     

不同造模方法对胰岛素抵抗模型大鼠的影响

目的：主要观察不同造模方法对胰岛素抵抗模型大鼠的影响。方法：分别采用高脂饲料喂养和高脂高糖饲料喂养＋STZ腹腔注射，观察模型大鼠的体重、空腹血糖和空腹血浆胰岛素水平，血糖检测采用化学比色法，胰岛素检测采用放射免疫分析法。结果：两种造模方法均能提高模型大鼠的体重、血糖数值，血糖值的变化表现为高脂高糖＋STZ模型组与正常对照组相比，P〈0．001，差异极其显著，高脂模型组与高脂高糖＋STZ模型组相比．P〈0．001，差异极显著；胰岛素检测结果表现为高脂模型组与正常对照组相比，P〈0．001，表明差异具有非常显著性意义。高脂高糖＋STZ模型组与正常对照组相比，P〉0．05，差异无统计学意义，高脂模型组与高脂高糖＋STZ模型组比，P〈0．001，差异具有非常显著性意义。结论：高脂高糖＋STZ模型组的大鼠其血糖值升高极为明显，但是其胰岛素水平变化不明显，而高脂饲料饮食所致模型大鼠其体重、血糖和胰岛素水平均升高极其显著。     

手术前应用七叶皂苷钠对大鼠脊髓牵拉损伤后的行为及诱发电位的影响

目的：通过观察大鼠脊髓牵拉损伤后的行为、体感诱发电位变化的规律，评价手术前应用七叶皂苷钠对脊髓功能的影响。方法：取成年Wistar大鼠80只，随机分为实验组和对照组。实验组手术前30?min尾静脉注射七叶皂苷钠60?mg/kg，切除胸10全椎板，将脊髓水平方向牵拉1.7?mm，持续5?min，造成脊髓牵拉损伤模型。分别于手术后24?h、3?d、7?d、14?d处死，对前后肢进行BBB评分、通过斜板试验评价后肢运动功能；记录体感诱发电位评价感觉功能恢复状况。结果：①牵拉脊髓水平位移1.7?mm，持续5?min造成大鼠不完全性双后肢瘫痪；② 损伤后3?d，BBB功能评分、斜板试验、体感诱发电位的潜伏期，实验组与对照组的差异有统计学意义（P<0.05）；7?d、14?d时运动功能评分、体感诱发电位两组的差异有统计学意义（P<0.01）。结论：体感诱发电位能较准确地反映脊髓损伤情况和功能恢复 的情况。手术前应用七叶皂苷钠有利于术后动物脊髓功能的恢复。     

鱼油饮食对肥胖模型大鼠血糖、血脂、胰岛素敏感性的影响

目的：探讨鱼油饮食对高脂诱导肥胖模型大鼠血糖、三酰甘油（TG）及胰岛素敏感性的影响。方法：制备肥胖大鼠模型并按体重随机分为两组：高脂饮食组（高脂对照组）和鱼油饮食组，分别饲养4周，取血清等，采用葡萄糖氧化酶法测血糖，大型生化仪测TG，RIA法测胰岛素，以胰岛素与廊糖的比值（I／G）作为评价胰岛素敏感性的指标。结果：鱼油组TG、腹膜后脂肪组织、体重增量明显低于高脂对照组，血糖有降低的趋势（P=0．0666），胰岛素抵抗无变化。结论：鱼油饮食能够降低肥胖模型大鼠血糖、TG、体重增量，但是对已经形成的胰岛素抵抗无影响。