急性坏死性胰腺炎大鼠硫氧还蛋白-1肺表达的实验研究

目的：探讨内源性硫氧还蛋白一1（Thioredoxin-1,Trx-1）在急性坏死性胰腺炎（AcuteNecrotizingPancreatitis,ANP）大鼠模型肺组织中的表达。方法：将48只SD大鼠随机分成对照组（C组,n=24）、急性胰腺炎组（A组,n=24）。A组用6％的左旋精氨酸（L-Arginine,L—Arg）腹腔内注射,每次1．5mg／g体重,共3次,注射间隔1h,诱导ANP模型;C组同法注射等量生理盐水。在注射完L—Arg后的第6小时、第12小时和第24小时3个时点分批处死大鼠,应用免疫组织化学技术检测各组ANP肺组织Trx-1的表达,并观察各组对应各时点胰腺和肺组织病理学改变的变化。结果：①A组大鼠胰腺和肺组织病理损伤在各时点比C组明显加重（P〈O．01）;②A组肺组织Trx-1各时点表达较C组明显增强（Pd0．01）;③在第24小时,A组血清淀粉酶较C组显著升高（Pd0．01）;④A组胰腺病理损伤与血清淀粉酶、肺损伤评分、肺免疫组化评分呈正相关（rx=0．374,P=0．046;rx=0．452,P=0．027;n=0．500,P=0．013）。结论：在ANP肺组织损伤程度与胰腺组织损伤程度密切相关。在ANP肺损伤组织中Trx-1表达显著增加,肺组织Trx-1过度表达与急性胰腺炎相关性肺损伤关系密切。     

CD44在大鼠重症急性胰腺炎胰腺和肺的表达及清胰Ⅱ号颗粒剂保护作用的实验研究

目的探讨CD44在重症急性胰腺炎（severe acute pancreastitis,SAP）时胰腺及肺损害机制中的作用,并观察中药清胰Ⅱ号颗粒剂对CD44的影响并探讨其机理。方法将SD大鼠36只随机等分为三组：假手术组（A组）、SAP组（B组）、治疗组（C组）。以30 g/L牛磺胆酸钠逆行注入胰胆管制作大鼠SAP模型。C组以250 g/L清胰Ⅱ号颗粒剂灌胃给药（10 mL/kg）,6小时1次,A组、B组用同等剂量生理盐水以相同方式灌胃。制模后24小时取材,应用免疫组织化方法检测胰腺、肺组织中CD44的表达,同时观察胰腺、肺脏组织病理改变;测定肺的湿重/干重比（W/D）。结果 SAP组胰腺及肺脏组织损伤明显,CD44的表达呈阳性,血清淀粉酶活性、肺的湿重/干重比（W/D）显著升高,与假手术组、治疗组比较有统计学意义（P〈0.01、P〈0.05）;治疗组胰腺及肺脏组织中CD44的表达减弱,血清淀粉酶活性、肺的湿重/干重比（W/D）降低,与SAP组比较有统计学意义（P〈0.05）。结论 CD44在SAP模型大鼠肺损伤中可能具有重要作用,中药清胰Ⅱ号颗粒可抑制胰腺、肺组织CD44的表达,减轻SAP时胰腺和肺损害,对其有保护作用。     

清胰Ⅱ号和粉防己碱对实验性重症急性胰腺炎的治疗作用

目的探讨清胰Ⅱ号和粉防己碱对香猪重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)的治疗作用及其机制.方法采用牛磺脱氧胆酸钠诱发香猪重症急性胰腺炎模型,随机分为4组,每组8头:生理盐水(NS)组;粉防己碱(tetrandrine,Tet)组;中药清胰Ⅱ号(chinese medicine qingyi tang,CMQ)组;Tet CMQ联合组.分别于制模前后不同时间采集各组动物门静脉血和中心静脉血,检测血清中IL-1β、IL-6浓度及淀粉酶活性.光镜下,观察胰、肺、肠、肝组织的病理变化及动物死亡情况.结果与NS组相比,Tet、CMQ均可降低SAP香猪的死亡率,减轻SAP香猪的胰腺及胰外器官的病理性损伤,可减轻胰出血、坏死程度和胰外器官组织细胞结构破坏,减少腹水的生成和皂化斑的形成;显著降低各时间点门静脉、中心静脉血清IL-1β、IL-6的浓度及血清淀粉酶活性(P＜0.01);作用效果二者相当(P＞0.05),而联合组的治疗效果更好(P＜0.01,P＜0.05).结论清胰Ⅱ号、粉防己碱均可降低SAP猪的死亡率,且二者呈现明显的协同作用.     

清胰Ⅱ号对急性胰腺炎的保护作用研究

目的 探讨清胰Ⅱ号对急性胰腺炎（AP）大鼠的保护作用,以及对ROS/JNK 通路和有关炎 症因子的影响。方法 将36 只SD 大鼠随机分为3 组,其中,假手术组12 只,另外24 只SD 大鼠复制AP 模型,模型复制成功后,根据随机数字表法,分为模型组和干预组,每组12 只。干预组大鼠给予清胰Ⅱ号 （1 ml/100 g）灌胃,模型组给予生理盐水（1 ml/100 g）灌胃。干预结束后,检测胰腺病理评分,NF-κB 核 转位水平,TNF-α、IL-6、IL-1β 水平,胰腺组织活性氧自由基（ROS）水平,磷酸化c-Jun 氨基末端激酶 （p-JNK）和JNK 水平。结果 假手术组胰腺病理评分低于干预组（P <0.05）,干预组胰腺病理评分低于模型 组（P <0.05）。模型组和干预组TNF-α、IL-6、IL-1β、ROS、p-JNK、JNK 水平高于假手术组（P <0.05）, 但干预组低于模型组（P <0.05）。干预组NF-κB 核转位率低于假手术组和模型组（P <0.05）。结论 清胰 Ⅱ号对AP 大鼠胰腺的保护作用机制可能是减少NF-κB 核转位水平,下调ROS/JNK 通路,降低TNF-α、 IL-6、IL-1β 表达水平。     

硫氧还蛋白相互作用蛋白在大鼠急性肾损伤中的作用

目的 探讨硫氧还蛋白相互作用蛋白（TXNIP）在大鼠急性肾损伤中的作用。方法 16 只雄性Sprague Dawley 大鼠随机分为假手术组（S）,缺血再灌注组（IR）,每组8 只。采用夹闭双侧肾蒂25 min,再灌注48 h 复制大鼠急性肾损伤模型。取大鼠肾脏HE 染色观察病理学结果,血标本测定血尿素氮（BUN）和血肌酐（Scr）水平,比色法测定超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量,末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP 缺口末端标记法检测细胞凋亡指数,Western blot 检测TXNIP 和炎性体3 蛋白（NLRP3）的表达,酶联免疫吸附测定法检测白细胞介素1β（IL-1β）。结果 与S 组比较,IR 组肾小管肿胀,间质水肿,刷状缘丢失,空泡变性坏死;与S 组比较,IR 组BUN,Scr,MDA,TXNIP,NLRP3 及IL-1β 表达增高（P <0.05）,凋亡指数增高（P <0.05）,SOD 活性降低（P <0.05）。结论 TXNIP 可能通过激活NLRP3/IL-1β 炎症通路参与大鼠急性肾损伤。     

清胰汤对急性出血坏死性胰腺炎大鼠肠屏障功能障碍的保护作用

目的 探讨清胰汤对急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)大鼠肠屏障功能障碍(IBD)的保护作用.方法 SD大鼠随机分成AHNP组、AHNP+清胰汤治疗(QYT)组和假手术(SO)组.AHNP组与QYT组大鼠建立AHNP模型,SO组大鼠仅开腹翻动胰腺.QYT组造模后进行清胰汤胃灌注,另两组生理盐水灌胃,24h后检测门静脉血二胺氧化酶(DAO)、内毒素(ET)浓度,小肠组织病理学评分,小肠黏膜电镜观察.结果 QYT组血DAO及ET浓度、小肠病理组织学评分均低于AHNP组,电镜结果好于AHNP组.结论 清胰汤可显著降低实验性AHNP大鼠门静脉血中二胺氧化酶和内毒素浓度,减少肠黏膜损伤,可在一定程度上减轻AHNP大鼠肠屏障功能障碍的严重程度.     

清胰汤治疗重症急性胰腺炎的实验研究

目的：探讨清胰汤治疗重症急性胰腺炎的机制。方法：６０只大鼠随机分为清胰汤治疗组（Ａ组）、生理盐水治疗组（Ｂ组）和对照组（Ｃ组）,以牛胆汁酸钠制作胰腺炎模型,观察血浆淀粉酶、内毒素、白介素－６、肠道细菌移位,胰腺病理变化和大鼠生存率。结果：清胰汤治疗组大鼠生存率略高于Ｂ组,但差异无显著性（Ｐ〉０．０５）;血浆淀粉酶、内毒素值较低（Ｐ〈０．０５）,肠道细菌移位率虽低于Ｂ组,但差异无显著性（Ｐ〉０．０５）;胰腺病理损害较轻。结论：消胰汤对重症急性胰腺炎大鼠有一定的治疗作用。     

清胰Ⅱ号对大鼠重症急性胰腺炎肺损伤的保护作用

目的:探讨大鼠重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤与血清、肺组织中P-选择素表达的关系及清胰Ⅱ号对肺损伤的保护作用. 方法:将30只Wistar大鼠随机分为对照组、SAP组和清胰Ⅱ号治疗组. 以40 g/L牛磺胆酸钠逆行注入胰胆管制作大鼠SAP并发急性肺损伤模型;造模1 h后将清胰Ⅱ号(6 mL/kg)用于模型,11 h后重复给药1次;造模24 h后取材,采用ELISA方法检测血清及肺组织中P-选择素的表达,同时观察血清淀粉酶及胰、肺组织的病理改变. 结果: SAP组有胰、肺组织损伤改变, 同时血清、肺组织P-选择素浓度由(8.6±1.0) ng/L, 11.42 (P25 11.07, P75 12.92) ng/L分别增高至(34.0±1.4) ng/L,72.47 (P25 57.78, P75 110.97) ng/L. 清胰Ⅱ号可降低血清、肺组织P-选择素的浓度,减轻胰、肺组织的病理损伤程度. 结论:P-选择素在SAP肺损伤发病机制中可能具有重要作用. 中药清胰Ⅱ号可能通过降低血清和肺组织的P-选择素浓度减轻SAP时胰腺和肺组织病理学改变,从而发挥其保护作用.     

硫氧还蛋白1与急性心力衰竭患者预后的相关性研究

目的 探讨硫氧还蛋白1(thioredoxin 1,Trx-1)预测急性心力衰竭(acute heart failure,AHF)患者预后的临床价值.方法 选取2014-01/2018-12月因AHF发作在作者医院心内科住院的317例患者作为研究对象.采用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosor...     

中药胰必清对急性坏死性胰腺炎兔微循环障碍的治疗作用

目的 :探讨中药胰必清对急性坏死性胰腺炎 (ANP)兔微循环障碍的治疗作用。方法 :逆行胰管注射 5 %的牛磺胆酸钠制作急性坏死性胰腺炎模型。 30只日本大耳兔随机分为假手术组 (A组 ,15只 )、ANP组 (B组 ,15只 )、ANP加中药治疗组 (C组 ,15只 )。观察各组血清酶学、血液流变学的改变 ,以及胰腺、回肠组织超氧化物歧化酶 (SOD)、黄嘌呤氧化酶 (XO)和丙二醛 (MDA)的含量 ,胰腺、肠粘膜的病理学形态改变。结果 :术后第 3d和第 7d ,C组血清淀粉酶水平明显低于B组 ;B组全血低切粘度、血浆粘度、红细胞压积、红细胞聚集指数分别为 8.17±0 .5 6 ,2 .6 1± 1.5 4 ,5 3.38± 13.2 0 ,2 .6 8± 1.32 ,而C组分别为 6 .5 7± 1.33,1.30± 0 .35 ,4 0 .0 1± 7.12 ,2 .2 0± 0 .5 0 ,与B组比较差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;C组胰匀浆和肠匀浆SOD的含量分别为 (2 80 .38± 2 8.5 0 )ng·L- 1 和 (2 94 .4 1± 9.6 5 )ng·L- 1 ,明显高于B组 (174 .5 7± 14 .4 0 )ng·L- 1 和 (112 .76± 11.2 4 )ng·L- 1 (P <0 .0 1) ,而C组胰匀浆和肠匀浆MDA的含量分别为 (8.5 2± 0 .80 ) μmol·L- 1 和 (6 .90± 0 .2 5 ) μmol·L- 1 ,明显低于B组 (11.38± 1.73) μmol·L- 1 和 (9.2 6± 0 .2 5 )μmol·L- 1 (P <0 .0 1) ,C组?     

清胰汤对急性胰腺炎大鼠血清IL-1和TNF-α的影响

目的探讨清胰汤对急性胰腺炎大鼠血清IL．-和TNF-α影响。方法将54只SD大鼠随机分：假手术（SO）组,急性胰腺炎（AP）组,清胰汤（QYT）组,每组18只。逆行胰胆管注射3％牛磺胆酸钠诱导大鼠AP模型。测定血清AMS、IL-1和TNF-α水平,观察胰腺组织病理变化。结果AP组血清AMS、IL-1和TNF-α水平均高于假手术组,予QYT治疗后血清中以上3个指标均明显降低,呈时效依赖性。AP大鼠胰腺有不同程度的病理损伤,予清胰汤干预后,病理有所改善。结论清胰汤可降低AP大鼠血清中IL—1和TNF-α水平,减轻炎症反应,从而发挥其器官保护作用。     

胰瘅1号、胰瘅2号、胰瘅贴对重症急性胰腺炎模型大鼠TLR4/NF-κB信号通路抑制效应

目的：应用胰瘅1号、胰瘅2号、胰瘅贴综合治疗重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）大鼠,探讨其对SAP大鼠TLR4/NF-κB信号传导通路的抑制效应及机制。方法：建立SAP动物模型,将其分为假手术组（J组）,模型组（M组）,善宁组（S组）,胰瘅1号、胰瘅2号、胰瘅贴组（Y组）,善宁、胰瘅1号、胰瘅2号、胰瘅贴组（Z组）。计算3h、12h、72h、2w的血清淀粉酶（AMY）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）、Toll样受体4（TLR4）、核因子-κB（NF-κB）、胰腺组织大体形态和光镜下改变。结果：随着时间的推移,Z组胰腺组织形态变化明显减轻,胰腺组织病理评分低于M组、S组、Y组;随着时间的推移,Z组血清AMY数值、TNF-α、IL-1β、TLR4、NF-κB活性低于M组、S组、Y组。结论：胰瘅1号、胰瘅2号、胰瘅贴综合治疗SAP大鼠能明显减轻胰腺小叶间弥漫性水肿、炎症,胰腺实质性出血、腺管点状坏死灶、小叶缺失;其作用机制可能是通过抑制胰腺组织TLR4/NF-κB信号通路中TLR4和NF-κB的活性,减少下游炎症介质（TNF-α和IL-1β）的释放,阻断SIRS和MODS的发生或减轻其严重程度,从而达到有效治疗SAP的目的。     

硫氧还蛋白在宫颈癌中的表达及作用机制

目的 研究硫氧还蛋白（Trx1）在宫颈癌中的表达水平及其作用机制。方法 在3对宫颈癌和癌旁组织中,采用蛋白质免疫印迹法（Western Blot）检测Trx1蛋白的表达水平;同时在3对宫颈癌和癌旁组织中,通过逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）检测与宫颈癌密切相关的SND1分子的表达水平;用免疫组织化学(IHC)检测宫颈癌组织中Trx1蛋白的表达水平以及亚细胞定位;用免疫荧光（IF）实验检测蛋白Trx1和HLA-DR在宫颈癌细胞中的表达水平以及通过不同的荧光标记后分析两种蛋白的荧光共定位情况。结果 Trx1蛋白在宫颈癌组织中显著高表达;SND1分子在宫颈癌组织中显著高表达;免疫组化显示Trx1在主要定位于宫颈癌细胞的细胞质中并且表达显著增加;细胞内绿色荧光标记的Trx1和红色荧光标记的HLA-DR在荧光显微镜下存在共定位现象（均P＜0.05）。结论 Trx1蛋白在宫颈癌组织中显著高表达,并且与HLA-DR共定位于细胞质中。     

加味清胰汤对坏死性胰腺炎细菌移位抑制的实验研究

目的: 观察中药加味清胰汤对实验性细菌移位的影响。方法: 选取Wistar大鼠56只,随机分成对照组、加味清胰汤组、泰能组、环丙沙星组4组。给药时间为造模前2h、造模后6、18h,各组动物分别于造模后12、24h处死,取门静脉血测定血内毒素、淀粉酶水平;取胰腺、脾、肠系膜淋巴结、肝、肺组织做细菌学检查;取末端回肠组织做病理学检查。结果: 加味清胰汤组细菌移位发生的时间延迟,并见各脏器细菌量及血中内毒素水平明显低于其他组。结论: 加味清胰汤可以明显减轻实验性急性坏死性胰腺炎肠粘膜的病理损害,对防治急性坏死性胰腺炎后细菌移位有重要作用。     

单核细胞趋化蛋白-1在急性出血坏死性胰腺炎大鼠模型中的表达

目的探讨单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）在急性出血坏死性胰腺炎（AHNP）发病机制中的作用。方法采用胆胰管逆行注射5％牛磺胆酸钠建立大鼠AHNP模型。48只雄性SD大鼠随机分为牛磺胆酸钠组和手术对照组，半定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法检测两组不同时间点胰腺组织和肺组织中MCP-1 mRNA表达的变化情况。结果牛磺胆酸钠组术后胰腺和肺组织MCP-1 mRNA的表达随着时间的延长逐渐增强，术后1、3h与手术对照组无明显差异，术后6、12h明显高于手术对照组（P〈0．05），且表达与胰腺组织的病理积分成正相关。结论MCP-1可能在AHNP发病过程及与AHNP相关的急性肺损伤中起了重要的作用。     

CD44在重症急性胰腺炎大鼠肝脏表达及清胰Ⅱ号颗粒剂保护作用的实验研究

目的:探讨CD44在重症急性胰腺炎(severe acute pancreastitis,SAP)时胰腺及肝损害机制中的作用,并观察中药清胰Ⅱ号颗粒剂对CD44的影响及机理.方法:将36只SD大鼠随机等分为假手术组(A组)、SAP组(B组)、治疗组(C组),各组以30 g/L牛磺胆酸钠逆行注入胰胆管制作大鼠SAP模型,...     

清胰汤对香猪重症急性胰腺炎并发内毒素血症的防治实验研究

目的研究清胰汤对香猪重症急性胰腺炎(Severe Acute Pancreatitis,SAP)并发内毒素血症的防治作用.方法用16只贵州香猪,随机分为2组,生理盐水(NS)组;中药清胰汤(Chinese Medicine Qingyitang,CMQ)组.)推注5%牛磺脱氧胆酸钠(0.5ml/kg体重)复制SAP模型.分别于制模后不同时间采门静脉血和中心静脉血,检测血浆中内毒素、胃动素浓度和血清中胃泌素、IL-1β、IL-6浓度.光镜下,观察胰、肠组织的病理变化.结果 CMQ可减轻SAP猪的胰腺及胰外器官的病理性损伤,可减轻胰出血、坏死程度和胰外器官组织细胞结构破坏,显著降低各时间点(除制模前、制模后1h外)门静脉、中心静脉血浆内毒素浓度和血清胃泌素、IL-1β、IL-6的浓度(P＜0.01 );增加血浆胃动素的浓度(P＜0.01).结论清胰汤可通过促进胃动素的分泌,增加肠蠕动,促进肠内毒物的排泄;从而减轻内毒素血症,抑制内毒素对全身各器官、组织的损伤.     

赤芍加清胰汤联合早期空肠营养对大鼠重症急性胰腺炎肠屏障功能的保护作用

目的观察赤芍加清胰汤联合早期空肠营养对大鼠重症急性胰腺炎肠屏障功能的保护作用。方法采用胰胆管内逆行注射5%牛黄胆酸钠复制重症胰腺炎大鼠模型。32只重症胰腺炎大鼠随机分为模型对照组(A组)、清胰汤加赤芍治疗组(B组)、早期空肠营养组(C组)、清胰汤加赤芍联合早期空肠营养组(D组),每组8只。B组在手术清醒后及术后8h中药汤剂灌胃;C组术后12h予肠内营养;D组在B组治疗基础上,于术后12h加用肠内营养,A组在D组给药相同时间点分别给予等量的生理盐水灌胃及经营养管注入空肠。术后24h处死动物。处死前1h将一段长约20 cm小肠两端夹闭,向其内注入FITC-dextran溶液1ml以观察肠黏膜通透性;无菌采取肠系膜淋巴结及门静脉血检测其中的细菌量;取门静脉血测定血浆D-乳酸及内毒素水平。结果 (1)肠黏膜通透性:4组血浆D-乳酸及FITC-dextran水平比较,A组>B组、C组>D组,差异均有统计学意义(P<0.05),B组、C组间差异无统计学意义(P>0.05)。(2)细菌移位情况:细菌培养及内毒素水平检测结果显示,A组>B组>C组>D组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论赤芍、清胰汤、空肠营养三者联合治疗,能明显降低重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜通透性,起到保护肠屏障功能的作用。