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相似文献
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1.
目的:探讨拉莫三嗪对青霉素致痫大鼠行为和脑电图的影响及其对海马神经元的保护作用。方法:观察青霉素致痫组、拉莫三嗪组、丙戊酸钠组大鼠痫性发作,并记录其脑电图。采用免疫组化染色法观察Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果:拉莫三嗪组与丙戊酸钠组脑电痫样放电减少,两组比较,癫痫发作潜伏期和发作持续时间有统计学意义(P<0.01)。拉莫三嗪组、丙戊酸钠组较青霉素致痫组Bcl-2细胞增多,Bax细胞减少(P<0.01)。拉莫三嗪组较丙戍酸纳组Bcl-2细胞增多(P<0.01)。结论:拉莫三嗪抗癫痫疗效优于丙戊酸钠。拉莫三嗪对青霉素致痫大鼠模型海马神经元有保护作用。  相似文献   

2.
目的:探讨“愈痫灵”方对红藻氨酸(KA)致痫难治性癫痫模型大鼠海马及颞叶皮质区多药耐药相关蛋白1(MRP1)、P糖蛋白(P-gp)、层黏连蛋白(LAP)以及单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)表达的影响。方法(1)造模:在脑立体定位仪引导下,海马区微量进样器注入KA1.0μL(即1.0μg)点燃发作,选取发作行为级别在Racines标准Ⅳ级以上者,以丙戊酸钠及卡马西平灌胃干预14 d后,再次以亚惊厥剂量KA0.5μL复燃,筛选再次发作级别在Ⅳ级以上或持续状态大鼠,且脑电图检测有癫痫样波放电者为造模成功的耐药难治性癫痫模型鼠。(2)分组与处理:造模成功鼠随机分为愈痫灵方干预组、拉莫三嗪对照组、模型组,另设假手术对照组、空白对照组共5组,分别给予“愈痫灵”汤剂、拉莫三嗪及同等体积的蒸馏水(2 mL/d)灌胃30 d。(3)标本处置与检测:采用免疫组织化学技术,检测多药耐药相关蛋白MRP1、P-gp、LAP、MCP-1在海马与颞叶皮层的表达。结果与假手术对照组、空白对照组间比较,造模成功组海马区及颞叶皮质区MRP1、P-gp、LAP、MCP-1的表达均明显升高,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,愈痫灵、拉莫三嗪干预处理后能显著降低模型鼠海马区MRP1、P-gp表达水平(P<0.05),海马区及颞叶皮质区LAP、MCP-1的表达差异均无统计学意义(P>0.05);愈痫灵方组与拉莫三嗪组比较,差异均无统计学意义(P>0.05);各组间颞叶皮质区LAP、MCP-1表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论耐药性癫痫大鼠模型海马及颞叶皮质区多药耐药相关蛋白MRP1、P-gp、LAP、MCP-1表达均明显升高,逆转与降低海马区MRP1、P-gp的表达可能是“愈痫灵”方抗耐药性癫痫作用机制之一。  相似文献   

3.
4.
目的探讨"愈痫灵"方对红藻氨酸(KA)致痫难治性癫痫模型大鼠海马及颞叶皮质区多药耐药相关蛋白1(MRP1)、P糖蛋白(P-gp)、层黏连蛋白(LAP)以及单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)表达的影响。方法 (1)造模:在脑立体定位仪引导下,海马区微量进样器注入KA1.0μL(即1.0μg)点燃发作,选取发作行为级别在Racines标准Ⅳ级以上者,以丙戊酸钠及卡马西平灌胃干预14 d后,再次以亚惊厥剂量KA0.5μL复燃,筛选再次发作级别在Ⅳ级以上或持续状态大鼠,且脑电图检测有癫痫样波放电者为造模成功的耐药难治性癫痫模型鼠。(2)分组与处理:造模成功鼠随机分为愈痫灵方干预组、拉莫三嗪对照组、模型组,另设假手术对照组、空白对照组共5组,分别给予"愈痫灵"汤剂、拉莫三嗪及同等体积的蒸馏水(2 m L/d)灌胃30 d。(3)标本处置与检测:采用免疫组织化学技术,检测多药耐药相关蛋白MRP1、P-gp、LAP、MCP-1在海马与颞叶皮层的表达。结果与假手术对照组、空白对照组间比较,造模成功组海马区及颞叶皮质区MRP1、P-gp、LAP、MCP-1的表达均明显升高,差异有统计学意义(P0.01);与模型组比较,愈痫灵、拉莫三嗪干预处理后能显著降低模型鼠海马区MRP1、P-gp表达水平(P0.05),海马区及颞叶皮质区LAP、MCP-1的表达差异均无统计学意义(P0.05);愈痫灵方组与拉莫三嗪组比较,差异均无统计学意义(P0.05);各组间颞叶皮质区LAP、MCP-1表达差异无统计学意义(P0.05)。结论耐药性癫痫大鼠模型海马及颞叶皮质区多药耐药相关蛋白MRP1、P-gp、LAP、MCP-1表达均明显升高,逆转与降低海马区MRP1、P-gp的表达可能是"愈痫灵"方抗耐药性癫痫作用机制之一。  相似文献   

5.
目的探讨穴位埋药线对难治性癫痫大鼠大脑海马及皮质中多药耐药基因MDR1b的影响。方法选用雄性SD大鼠120只。随机分为空白对照组、模型组、拉莫三嗪组、普通线组、药线组。普通线组与药线组均取大椎、肝俞(双)、血海(双)、丰隆(双)穴,先埋一侧穴位,间隔15d后埋对侧穴位;拉莫三嗪组按照人用拉莫三嗪剂量为5mg/(kg·d)换算灌胃大鼠。每日2次;模型组给予灌胃同等体积(2mL/d)的蒸馏水,均干预30d。采用荧光实时定量聚合敏链反应(RT—PCR)的方法检测多药耐药基因MDR1b在海马与颞叶皮层的表达。结果与模型组相比,药线、普通线、拉莫三嗪干预后能降低致痫大鼠海马区多药耐药基因MDR1b的表达水平(P〈0.05);与空白对照组比较,模型组中致痫鼠海马区多药耐药基因MDR1b的表达水平明显升高(P〈0.01);与普通线组比较,药线组明显降低致痫大鼠海马区多药耐药基因MDR1b的表达水平(P〈0.05);模型组的海马区与颞叶皮质区多药耐药基因表达差异有统计学意义(P〈0.05)。结论埋药线逆转与降低致痫大鼠海马区及皮质区多药耐药基因的表达水平.可能是其抗癫痫生物学作用机制之一。  相似文献   

6.
拉莫三嗪对慢性致痫大鼠海马细胞凋亡的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 通过观察拉莫三嗪对戊四氮慢性致痫大鼠海马Bcl-2和Bax表达的影响来探讨其抗凋亡作用. 方法 选取健康成年雄性Wistar大鼠80只,按体重随机分为:正常组;模型组;丙戊酸钠低、中、高剂量组;拉莫三嗪低、中、高剂量组;每组10只.模型组,丙戊酸钠和拉莫三嗪低、中、高剂量组,每日腹腔注射戊四氮35 mg/(kg·d)制作慢性点燃癫痫模型(大约2周).然后腹腔注射戊四氮35 mg/(kg·d),隔日一次;同时丙戊酸钠和拉莫三嗪各剂量组分别给予相应剂量的丙戊酸钠和拉莫三嗪灌胃,每天一次,共3周.然后取海马标本做免疫组化检测Bcl-2和Bax的表达. 结果 模型组Bcl-2和Bax表达显著高于正常组(P<0.001).与模型组比较,丙戊酸钠和拉莫三嗪各剂量组Bcl-2高表达,Bax低表达(P<0.001).其中拉莫三嗪低剂量组与丙戊酸钠低剂量组之间差异没有统计学意义(P>0.05);拉莫三嗪中剂量组与丙戊酸钠中、高剂量组之间差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01). 结论 拉莫三嗪和丙戊酸钠对戊四氮慢性致痫大鼠海马细胞凋亡均具有抑制作用,但拉莫三嗪优于丙戊酸钠.  相似文献   

7.
目的观察愈灵颗粒对戊四氮(PTZ)致大鼠海马纤维出芽(MFS)的影响。方法选取70只清洁级SD大鼠,从中随机选取10只作为空白对照组。其余动物用戊四氮(PTZ)造模,将符合模型标准的大鼠随机分为3组,即愈灵颗粒组、丙戊酸钠组和模型组。运用Timm染色法观察MFS,探讨愈灵颗粒对海马MFS的影响。结果模型组与空白组比较,大鼠海马IML出芽目测评级差异无统计学意义(P〉0.05),海马CA3区神经出芽的黑染点数目和面密度、平均光密度和积分光密度结果比较差异均有统计学意义(P〈0.05),综合常规切片结果提示癫可导致海马神经元死亡,进而导致纤维出芽。愈灵颗粒组与模型组比较,愈灵颗粒可降低海马CA3区神经出芽的数目,黑染点数目和面密度、平均光密度和积分光密度结果比较差异均有统计学意义(P〈0.01)。结论①致大鼠存在海马MFS现象;②愈灵颗粒可以减少癫大鼠海马MFS的数量和降低阳性程度,说明愈灵颗粒可保护海马神经元,抑制其纤维出芽。  相似文献   

8.
目的探讨愈痫灵方对痫性大鼠脑组织海马区炎性反应因子表达的影响。方法取健康雄性SD大鼠120只,从中随机选取10只作为正常对照组,10只作为假手术组,腹腔注射生理盐水;其余大鼠用戊四氮造模,将符合模型标准的大鼠随机分为愈痫灵组、丙戊酸钠组和模型组,每组10只。灌胃后采用免疫组织化学方法检测TLR4、NF-kB P65和TNF-α在海马CA3区的表达变化。结果与正常组、假手术组比,模型组、愈痫灵方组、丙戊酸钠组均上调TLR4、NF-kB P65和TNF-α在脑组织海马CA3区的表达(P0.01),但后两组表达均低于模型组(P0.05),且愈痫灵方组抑制TLR4和NF-kB P65在脑组织海马CA3区表达的作用优于丙戊酸钠组(P0.05),而TNF-α在脑组织海马CA3区的表达两组间无明显差异(P0.05);结论愈痫灵方可抑制PTZ致痫大鼠脑组织海马CA3区TLR4、NF-kB P65和TNF-α的表达,对癫痫反应中炎性因子的表达有一定的抑制作用。  相似文献   

9.
目的 探讨愈痫灵方对痫性大鼠脑组织海马区炎性反应因子表达的影响.方法 取健康雄性SD大鼠120只,从中随机选取10只作为正常对照组,10只作为假手术组,腹腔注射生理盐水;其余大鼠用戊四氮造模,将符合模型标准的大鼠随机分为愈痫灵组、丙戊酸钠组和模型组,每组10只.灌胃后采用免疫组织化学方法检测TLR4、NF-kB P65和TNF-α在海马CA3区的表达变化.结果 与正常组、假手术组比,模型组、愈痫灵方组、丙戊酸钠组均上调TLR4、NF-kB P65和TNF-α在脑组织海马CA3区的表达(P<0.01),但后两组表达均低于模型组(P<0.05),且愈痫灵方组抑制TLR4和NF-kB P65在脑组织海马CA3区表达的作用优于丙戊酸钠组(P<0.05),而TNF-α在脑组织海马CA3区的表达两组间无明显差异(P>0.05);结论 愈痫灵方可抑制PTZ致痫大鼠脑组织海马CA3区TLR4、NF-kB P65和TNF-α的表达,对癫痫反应中炎性因子的表达有一定的抑制作用.  相似文献   

10.
摘要:目的观察氧化苦参碱(Oxymatrine,OXY)对青霉素(Penicillin,PEN)致痫大鼠学习记忆和海马神经元P-JNK表达的影响。方法成年SD大鼠24只随机分为生理盐水对照组(Normalsaline,NS)、癫痫模型组(Epilepsy,EP)、OXY组和JNK抑制剂组(SP600125,SP),腹腔注射青霉素诱导大鼠癜痫发作,观察大鼠行为学改变,Morris水迷宫检测大鼠空间学习和记忆,免疫组化测定海马组织内P-JNK阳性细胞数。结果与EP组对比,OXY组大鼠逃避潜伏期和穿越平台次数明显减少(P〈0.05);海马组织内P-JNK阳性细胞数明显降低(P〈0.05)。结论OXY可能通过抑制JNK信号通路的活化发挥对癫痫大鼠在空间学习和记忆方面的保护作用。  相似文献   

11.
目的探讨早期丰富环境干预对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠海马CA1区神经元突触超微结构和突触素(p38)表达的影响.方法按Rcie法制作HIBD新生动物模型,共计20只,随机分为干预组和非干预组.同时设假手术对照组10只.干预组大鼠于术后第2天开始给予丰富环境刺激,持续20 d.干预结束后用透射电镜观察各组海马CA1区锥体神经元超微结构,免疫组化和图像分析技术检测p38的表达.结果与对照组比较,非干预组海马CA1区锥体细胞见部分核膜消失、线粒体嵴模糊、神经元突触数量减少,突触间隙增宽,突触囊泡减少,突触后致密物变薄;干预组神经元和突触无明显异常.非干预组海马CA1区突出素光密度值明显低于干预组和对照组(P<0.01),而干预组和对照组之间无显著差异(P>0.05).结论阻止或减轻HI后突触超微结构的损伤、促进突触的重建可能是丰富环境发挥作用的物质基础.  相似文献   

12.
目的了解尖锐湿疣超微结构特点及在临床诊断中的应用.方法从临床诊断为尖锐湿疣和假性湿疣患者病变部位及正常人体相应部位获取标本,将所取材料分为2份,一份用于常规组织病理学检查,一份用于透射电子显微镜检查,观察尖锐湿疣、假性湿疣的超微结构,并与正常组织比较.结果尖锐湿疣超微结构表现为细胞核增大、细胞器破损、细胞挖空、细胞之间界限变形、桥粒消失及细胞中出现病毒颗粒等;假性湿疣超微结构表现为细胞间隙增宽,桥粒连接增多变长,细胞器无明显变化,细胞核内无病毒颗粒,无空泡状细胞.结论利用超微结构的不同可区分尖锐湿疣和假性湿疣.  相似文献   

13.
老龄大鼠海马CA3区神经元锥体细胞超微结构变化   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 观察老龄大鼠海马CA3区神经元锥体细胞的超微结构变化。方法 将Wistar大鼠分为老龄组和成年组 ,应用透射电镜观察海马CA3区锥体细胞超微结构。结果 老龄组CA3区锥体细胞出现核膜内陷、核仁体积减少 ,线粒体肿胀、变性等形态学改变。结论 大鼠在衰老过程中 ,海马CA3区锥体细胞超微结构出现退行性改变  相似文献   

14.
目的探讨单次惊厥发作后脑内神经性钙黏附分子(N—Cadherin)表达与海马结构中苔藓纤维发芽现象之间的关系及其作用。方法利用腹腔注射戊四氮(PTz)制作发育期SD大鼠(14天、28天)单次惊厥发作模型,各日龄组随机分为生理盐水(Ns)组、PTZ致惊组和吡咯二硫氨基甲酸酯(PDTC)预处理组,采用免疫组化法检测N—Cadherin的表达,利用Timm染色法观察海马苔藓纤维发芽现象。结果NS组在海马CA3区可见极少Timm染色颗粒,致惊后1周偶见Timm染色颗粒,与NS组相比差异无显著性(P〉0.05);致惊后3周可见较多Timm染色颗粒沿海马CA3区呈条带样分布,较NS组明显增加(P〈0.01);PDTC预处理组可见Timm染色颗粒较PTZ致惊组明显减少(P〈0.05)。同时,Ns组14天和28天大鼠海马CA3区可见少量的N—Cadherin阳性细胞,着色不深;PTZ致惊组海马CA3和齿状回门区的N—Cadherin阳性细胞与Ns组相比明显增多(P〈0.01),PDTC预处理后相同区域内N—Cadherin阳性细胞较PTZ致惊组明显减少(P〈0.05)。N—Cadherin与Timm染色颗粒的表达结果与惊厥鼠的日龄并无关联性。结论单次惊厥发作在幼鼠可以引起海马不同程度的苔藓纤维发芽,而N—Cadherin的分布位置与变化时相与苔藓纤维发芽相吻合,这表明N—Cadherin可能参与或促进了苔藓纤维的发芽。  相似文献   

15.
林海  刘煜 《中国全科医学》2004,7(17):1216-1218
目的探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后各时相点海马CAI区超微结构以及中药川芎嗪对该区影响,、方法采用闭塞大鼠大脑中动脉建立局灶性脑缺血再灌注模型,透射电镜下观察海马CAI区超微结构改变、结果实验组海马CAI区超微结构的改变总体较对照组明显减轻,表现为:再灌注6h(B1组)的星形胶质细胞,突起稍肿胀,线粒体结构无明显变化;神经细胞内仅部分线粒体肿胀,内质网扩张?再灌注12h(B2组)的星形胶质细胞,突起肿胀,线粒体结构无明显变化;未与星形胶质细胞相连的神经细胞,胞浆内线粒体肿胀、轴突内线粒体空泡化;与星形胶质细胞相连的神经细胞,内质网脱颗粒,线粒体无明显改变,结论川芎嗪不仅直接保护脑神经元,而且通过保护星形胶质细胞而间接起到保护和修复受损神经细胞的作用。  相似文献   

16.
目的 观察慢性捆绑应激紧张对大鼠海马神经元超微结构的影响。方法 实验组采用捆绑器每天捆绑6h,21d后用透射电镜观察海马CA3区锥体细胞超微结构的变化。结果 实验组海马CA3区锥体细胞细胞器减少,粗面内质网局部扩张井脱颗粒;线粒体肿胀,嵴数量减少;脂褐素增加;核膜内陷,核内外有空泡。结论 慢性捆绑应激导致大鼠海马CA3区锥体细胞退化。  相似文献   

17.
血管性痴呆大鼠海马CA1区神经元超微结构的长时程变化   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的观察血管性痴呆(VD)大鼠长时期海马组织学和CA1区神经元超微结构的动态变化规律。方法60只大鼠随机分为假手术组、模型7d组、模型15d组、模型1m组、模型2m组和模型4m组,每组10只。光镜和电镜下观察各组大鼠海马组织学和CA1区超微结构的改变。结果①光镜下假手术组大鼠海马CA1区未见明显病理变化,但模型组大鼠海马CA1区锥体细胞数量减少,细胞变性坏死,细胞明显水肿,排列紊乱;细胞核体积变小,深染,呈核固缩表现,顶树突缩短,排列紊乱。另外,模型1m组可见胶质细胞明显增生,模型2m组和4m组胶质细胞明显增生形成结节,呈现海马硬化表征。②电镜下可见神经细胞及神经末梢水肿、胞浆内有色素沉积、细胞膜断裂、核染色质边集、细胞核溶解、核周隙增宽,线粒体肿胀,嵴紊乱断裂,破坏严重。随造模时间的延长,病理改变逐渐加重。结论血管性痴呆发生和发展中海马CA1区锥体细胞严重脱失,神经元变性坏死,超微结构受损,并逐渐加重。  相似文献   

18.
目的观察CD_3AK细胞系的超微结构及其与杀伤功能相关的特征。方法用透射电镜观察有代表性的细胞的超薄切片。结果胞膜较完整,有少量突起,外形不规则,周围未见支原体污染。胞质中有膜泡分泌颗粒;大量游离核糖体,少量脂滴和线粒体;未见溶酶体。有的细胞胞质和细胞器较少。核形状不规则,常有凹陷,核染色质聚集成大块状。结论所建CD_3AK细胞系透射电镜下的超微结构具正常T淋巴细胞的特征,胞质中有与杀伤靶细胞相关的颗粒结构。  相似文献   

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