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相似文献
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1.
目的:观察总丹酚酸(Sal)对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用小鼠和大鼠脑缺血再灌注模型。结果:在小鼠和大鼠全脑缺血再灌注模型上,Sal10,20mg/kg iv及Sal5,10mg/kgiv可显著提高脑组织乳酸脱氢酶(LDH)及超氧化物歧化酶(SOD)活性,明显降低丙二醛(MDA)含量。在大鼠局灶性脑缺血2h再灌注24h模型上,Sal5,10mg/kgiv可明显缩小梗死灶面积,改善神经功能缺损,并显著抑制缺血脑组织中LDH和SOD活性降低,减少MDA的地量产生。结论:Sal对小鼠和大鼠脑缺血再灌注损伤有显著保护作用,其机制与其抗氧自由基作用有关。  相似文献   

2.
目的:观察左旋四氛巴马汀(THP)对脑缺血再灌注损伤的保护作用;方法:采用大鼠和小鼠脑缺血再灌注模型。结果:在大鼠和小鼠脑缺血再灌注模型上,THP30,60mg/kg,iv及60,120mg/kgiv,可显著提高下脑组织乳酸脱氢酶(LDH)及超氧化物歧化酶(SOD)活性、明显降低丙二醛(MDA)含量。在大鼠局灶性脑缺血2h再灌注24h模型上,THP30,60mg/kg,iv可明显缩小梗死灶面积,并显著抑制脑缺血组织中LDH和SOD活性降低,减少MDA过量生成。结论:THP对大鼠和小鼠脑缺血再灌注损伤有显著保护作用。其机制与其抗氧自由基有关。  相似文献   

3.
目的探讨仙鹤草抗脑缺血再灌注损伤的作用机制,筛选有效部位。方法采用改良MCAO法制备脑缺血再灌注损伤模型,将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、仙鹤草乙酸乙酯提取物组(4 g/kg)、仙鹤草乙醇提取物组(4 g/kg)、仙鹤草水提取物组(4 g/kg)、尼莫地平组(0.5 mg/kg)。分别于再灌注0、6 h分组灌胃给药,观察各组对脑缺血再灌注引起的神经功能缺损症状、脑梗死体积及脑组织病理学(透射电镜)的调控作用,以及对脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的调控作用,探讨其抗脑缺血再灌注损伤的作用机制,筛选不同提取物中的有效部位。结果仙鹤草水提取物能明显减轻大鼠的神经功能缺损症状(P0.05);通过TTC染色及电镜观察,仙鹤草水提取物能明显缩小脑梗死体积(P0.01)及改善大鼠大脑皮质神经元病变,提高大鼠脑缺血再灌后SOD,显著降低MDA含量和NO水平(P0.05)。结论仙鹤草水提取物可能成为抗脑缺血再灌注损伤有效部位,其作用机制可能为抑制脂质过氧化反应、增加缺血区脑组织能量物质含量,最终达到防止脑组织细胞损伤的作用。  相似文献   

4.
陈博 《中国医药导报》2013,10(16):19-21,24
目的探讨蛙血清去蛋白提取物对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法将SD雄性大鼠72只,随机分为6组:假手术组、模型组、奥德金组(20mg/kg)和蛙血清去蛋白提取物高(90mg/kg)、中(30mg/kg))、低(10mg/kg)剂量组。采用线栓法栓塞大鼠大脑中动脉建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,从术前7d开始,每天1次,造模当天于手术前1h给药,再灌注后1h给药1次。分别用化学比色法测定脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量;酶联免疫吸附法(ELISA)法测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)含量;原子吸收分光光度法测定Ca卦含量;干湿重法测定脑组织含水量。结果模型组大鼠脑组织SOD、GSH-Px含量明显降低,MDA、TNF-α、IL-1β、Ca。’含量和含水量明显升高(P〈0.01);蛙血清去蛋白提取物能降低脑组织MDA、TNF-α、IL-1β、Ca^2+含量和含水量,升高SOD、GSH-Px含量(P〈0.05)。结论蛙血清去蛋白提取物防治脑缺血再灌注损伤的机制与提高抗氧化能力、抑制炎症起始因子、阻滞Ca^2+超载有关。  相似文献   

5.
目的探讨蜂胶总黄酮(TFP)对全脑缺血再灌注大鼠脑组织损伤的保护作用并对其机制进行探讨。方法采用48只清洁级雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、灯盏花素(50 mg/kg)对照组和TFP低、中、高剂量(25,50,100 mg/kg)组,模型组和用药组采用四血管阻断法制备全脑缺血再灌注模型。分别观察低、中、高剂量的TFP对全脑缺血再灌注后大鼠脑神经功能(NSS评分)、脑梗死面积、脑组织内超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量的影响。结果模型组NSS评分、脑梗死面积、脑组织内SOD活力和MDA含量与假手术组比较均有统计学意义(P〈0.01)。TFP低、中、高剂量组均能使全脑缺血再灌注大鼠NSS评分明显降低,与模型组比较均具有统计学意义(P〈0.01);TFP中、高剂量组能使大鼠脑梗死面积和脑组织内MDA含量明显降低,与模型组比较有统计学意义(P〈0.01);能使SOD含量显著升高,与模型组比较差异亦具有统计学意义(P〈0.01)。结论 TFP能显著改善大鼠全脑缺血再灌注后脑神经功能,使脑组织梗死面积与MDA含量显著降低、SOD活力显著升高,能减轻缺血再灌注对大鼠脑组织的损害,具有一定的脑保护作用。  相似文献   

6.
不同镇静剂量异丙酚对局灶性脑缺血损伤的保护机制   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 观察不同镇静剂量异丙酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用,研究其保护作用的机制。方法 用改良Longa法制作局灶性脑缺血再灌注损伤的模型,观察不同镇静剂量异丙酚对模型组大鼠神经症状,血清中乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)含量的影响,测定脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性,脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量。结果 实验发现,镇静大剂量及中剂量异丙酚组大鼠血清中LDH,CK及脑组织中MDA含量明显低于模型组,脑组织中SOD的活性明显高于模型组,且呈一定量效关系。结论 镇静剂量异丙酚对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制与清除氧自由基有关。  相似文献   

7.
目的探讨温脾汤提取物对正常和脑缺血再灌小鼠记忆功能及脑内超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的影响。方法将小鼠分为正常组、假手术组、模型组、温脾汤水提物和醇提物各三个剂量组(1.0g/kg、0.5g/kg、0.25g/kg)。采用反复结扎双侧颈总动脉制备小鼠脑缺血再灌损伤模型。利用跳台和避暗实验,测试温脾汤提取物连续灌胃10d,对正常和脑缺血再灌小鼠记忆行为的影响,并检测小鼠脑内SOD活性和MDA含量。结果跳台实验中,与生理盐水组相比,温脾汤水提物和醇提物各剂量导致小鼠的潜伏期延长、错误次数减少,以高剂量最明显(P〈0.05)[潜伏期:(187.17±99.00)S,(270.73±44.73)S,(260.45±63.78)S;错误次数(1.75±1.71)次,(0.45±0.69)次,(0.75±0.97)次];避暗实验中,与模型组相比,水提物高、中剂量和醇提物高剂量能使脑缺血再灌小鼠的潜伏期延长及错误次数减少(P〈0.05)[潜伏期(157.15±84.91)S,(250.63±58.98)S,(251.12±78.22)s,(245±84.82)s;错误次数(2.15±1.22)次,(0.75±0.89)次,(0.75±1.16)次,(0.625±0.92)次];温脾汤水提物高、中剂量小鼠脑内SOD活性较模型组明显增强((P〈0.05),MDA的含量与模型组相比明显降低(P〈0.05,P〈0.01)。结论温脾汤提取物可提高正常小鼠的记忆功能,改善脑缺血再灌小鼠记忆功能,其机制可能与恢复脑组织SOD活力及减少MDA含量有关。  相似文献   

8.
目的 研究竹节人参提取物对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响.方法 建立肾缺血再灌注损伤大鼠模型,32只大鼠分为治疗组(n=8)和模型组(n=16).另设假手术组(n=8)作为对照.治疗组于肾动脉夹闭时给予竹节人参提取物0.3g/kg静脉注射,再灌注时又给予原药量的1/2;模型组同时给予等量0.9%氯化钠溶液静脉注射.另取仅作麻醉、开腹,不阻断肾血流的8只大鼠作为对照组.观察肾组织中P-选择素、细胞间粘附分子(ICAM-1)的表达及丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性变化,检测血清尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)的含量.结果 缺血再灌注后,模型组大鼠肾组织中P-选择素、ICAM-1明显表达,MDA含量增高,SOD活性下降,BUN和Cr含量明显上升;治疗组肾组织中P-选择素、ICAM-1表达受到抑制.相对模型组MDA含量降低,SOD活性增高,BUN和Cr含量降低.结论 P-选择素和ICAM-1参与肾缺血再灌注损伤机制,竹节人参提取物明显减轻脂质过氧化反应,对肾缺血再灌注损伤大鼠具有保护作用.  相似文献   

9.
目的:观察山楂叶总黄酮(Hawthorn Leaves Flavonoids,HLF)预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤小鼠脑组织抗氧化酶的影响.方法:80只雄性昆明小鼠,随机分为假手术组,缺血再灌注模型组,HLF低、中、高剂量组.采用线栓法建立小鼠局灶性脑缺血再灌注模型,其中HLF低、中、高剂量组小鼠于术前1周分别给与不同剂量的HLF(20、40、60 g/kg).检测脑组织中丙二醛(MDA)的含量、乳酸脱氢酶(LDH)和超氧化物歧化酶(SOD)的活力.结果:HLF低、中、高剂量可明显提高模型小鼠脑组织LDH及SOD活力(P<0.05,P<0.01),HLF中、高剂量可显著降低MDA含量(P<0.05,P<0.01).结论:HLF预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤小鼠脑组织有明显的保护作用,其机制与抗氧化有关.  相似文献   

10.
目的比较单用葛根和葛根伍用川芎后对脑缺血—再灌注损伤大鼠行为学的改变和脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量的影响。方法将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、葛根组(4 g.kg-1)、葛根伍用川芎组(4 g.kg-1)四组。采用线栓法诱导大鼠大脑中动脉栓塞,建立局灶性脑缺血—再灌注模型,观察各组给药前后行为学的改变,测定脑组织SOD活力和MDA含量。结果单用葛根及葛根伍用川芎均能显著减轻神经功能缺损症状(P〈0.05),提高脑缺血大鼠脑组织SOD活力(P〈0.05),降低MDA含量(P〈0.05),其中葛根伍用川芎作用尤为显著,在降低MDA含量方面,葛根伍用川芎组效果更好(P〈0.05)。结论葛根及葛根伍用川芎对大鼠脑缺血—再灌注损伤具有一定的修复作用,且葛根伍用川芎作用尤为显著,葛根与川芎配伍改善大鼠脑缺血具有协同作用。  相似文献   

11.
目的 观察冷水七对脑缺血再灌注损伤(I/R)大鼠的保护作用.方法 Wistar大鼠随机分为4组,对照组、假手术组、冷水七低、高剂量组,大鼠急性全脑缺血模型用双侧颈总动脉结扎法制备,大鼠灌胃给药15d后,测定脑组织中的含水量,脑匀浆后测定脑组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量及乳酸脱氢酶(LDH)的活性...  相似文献   

12.
目的通过观察依托咪酯后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤(Ischemia-reperfusion,I/R)丙二醛(malondialdehyde,MDA)和超氧化物歧化酶(super oxide dismutase,SOD)的影响,探讨依托咪酯对大鼠脑缺血再灌注损伤的脑保护机制及依托咪酯脑保护的适宜剂量。方法成年健康Wistar大鼠40只,随机分为5组(n=8):假手术组(Sham组)、脑缺血再灌注组(I/R组)、依托咪酯后处理1,2,3组(Eto1,2,3组,分别给予不同剂量的依托咪酯)。除Sham组外,其他组夹闭双侧颈总动脉脑缺血造型,缺血20min后给予相应处理并恢复血流,24h后处死动物取脑组织测定其MDA含量以及SOD活性,并取脑组织视交叉平面在HE染色下观察其病理改变。结果与Sham组比较,I/R组MDA含量显著增高,SOD活性明显降低(P均〈0.05);与I/R组比较,Eto1,2,3组可降低MDA含量,提高SOD活性(P均〈0.05);Eto3组与Eto1、2组比较,MDA含量增高、SOD活性降低(P均〈0.05)。结论依托咪酯后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与抑制氧自由基有关,Eto1、2组的脑保护作用强于Eto3组。  相似文献   

13.
丹参及缺血预处理对肝热缺血再灌注损伤的保护作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 应用Wistar大鼠实验,研究丹参,缺血预处理对肝缺血再灌注损伤的保护作用。方法 以无创血管夹夹闭肝门静脉,肝动脉30min,随后开放血管夹60min,造成肝缺血30min,再灌注60min的模型。然后测定ALT、AST、LDH,丙二醛和过氧化物歧化酶活性并进行病理组织学检查。结果 丹参组及缺血预处理组的实验指标均明显好于肝热缺血再灌注对照组。结论 丹参及缺血预处理对肝热缺血再灌注损伤具有保护作用。  相似文献   

14.
夏天无总碱抗实验性脑缺血的作用   总被引:8,自引:1,他引:8  
目的:观察夏天无总碱(Corydalis ambailis migo total alkaloids,COAMTA)对脑缺血/再灌注损伤的保护作用并对其机制作初步探讨.方法:采用小鼠断头张口喘气模型、大鼠大脑中动脉缺血2 h/再灌注22 h模型,以神经病学评分、脑梗死范围及脑组织水含量变化,观察COAMTA抗脑缺血/再灌注损伤的效应;通过测定大鼠脑组织中一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量的变化,并采用原位末端标记法观察对神经细胞凋亡的影响以探讨药物作用的机制.结果:COAMTA可延长小鼠张口喘气时间,降低大鼠脑缺血/再灌注后神经病学评分及梗死范围,降低脑组织MDA含量和NOS活性及升高SOD活性,COAMTA还可抑制神经细胞凋亡.结论:COAMTA对脑缺血/再灌注损伤有保护作用,其作用机制与抑制NOS活性、提高SOD活性、减少神经细胞脂质过氧化损伤和抑制神经细胞凋亡有关.  相似文献   

15.
目的观察青藤碱腹腔给药对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法昆明种小鼠随机分成5组,即空白组、模型组、预处理组、青藤碱低剂量组和高剂量组。采用双侧颈总动脉结扎/复灌制备小鼠不完全性全脑缺血再灌注损伤模型;预处理组提前给予夹闭双侧颈总动脉10 s、松开10 s,共重复5次;青藤碱低剂量(40 mg/kg)组、高剂量(80 mg/kg)组腹腔注射给药7 d,观察其对脑缺血再灌注损伤小鼠的脑组织含水量、HE染色后的病理变化和对SOD活性、MDA含量的影响。结果青藤碱高剂量、低剂量组小鼠脑组织含水量均低于模型组;青藤碱减轻小鼠脑细胞的损害程度;青藤碱能降低脑组织MDA含量和提高SOD活性(均P〈0.05)。结论青藤碱腹腔注射给药对小鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制与清除氧自由基有关。  相似文献   

16.
益母草对大鼠心肌缺血再灌注损伤影响及机制的实验研究   总被引:7,自引:3,他引:7  
目的:探讨益母草注射液对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法:60只SD大鼠被随机分为3组:假手术组、缺血再灌注损伤(IR)组、益母草注射液治疗(LJI)组。建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,检测血清SOD、MDA、LDH和CK水平,观察心律失常及心肌损伤的形态学改变。结果:与IR组比较,LJI组SOD活力显著升高(P〈0.01),MDA、LDH和CK含量显著降低(P〈0.01),心律失常发生率(P〈0.01)及形态学改变(P〈0.05)均显著减轻。结论:益母草注射液对缺血再灌注损伤的心肌有保护作用,对缺血再灌注诱发的心律失常亦有治疗作用。其机制可能与增加SOD活性、增强心肌抗氧化能力、稳定生物膜有关。  相似文献   

17.
I-65对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 :观察 3,6 [二甲氨基 ] 二苯骈碘杂六环枸橼酸盐 (I 6 5 )对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :用改良Longa法制作局灶性大鼠脑缺血再灌注模型 ,缺血 4h再灌注 2h后取脑组织测定梗死体积、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶 (SOD)活性。结果 :I 6 5能明显缩小脑梗死体积 (P <0 0 1) ,减少MDA含量 (P <0 0 1) ,提高SOD活性 (P <0 0 1)。结论 :I 6 5对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用 ,其机制与抑制脂质过氧化反应、提高自由基清除酶的活性有关。  相似文献   

18.
灯盏花素冰片注射液对实验性脑缺血的保护作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究灯盏花素冰片注射液(SBI)对大鼠局灶性脑缺血和小鼠缺血缺氧性损伤的保护作用。方法:采用大鼠急性不完全性脑缺血实验,以大脑皮层含水量为指标初步筛选组方剂量。采用大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型(MCAO)对模型大鼠进行神经症状和行为学评分,测定大脑皮层含水量,计算脑梗死区百分比,组织病理切片观察海马损伤程度,并测定脑组织内总抗氧化能力(T-AOC),丙二醛(MDA)和乳酸(LD)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、Na -K -ATP酶、Ca2 -Mg2 -ATP酶、总ATP酶(T-ATP)活力等生化指标;采用小鼠急性不完全性脑缺血实验和小鼠常压耐缺氧实验,测定其存活时及对耐缺氧能力的影响。结果:灯盏花素12mg/kg与冰片0.48mg/kg配伍对模型大鼠降低其脑含水量作用最为显著。与模型对照组比较,SBI组尾静脉注射能使动物的神经行为学评分,脑梗死率和脑含水量显著降低,能显著改善海马区神经元的形态,同时还能明显增强MCAO后大鼠脑组织内T-AOC能力,增加脑组织SOD,显著减少脑组织内MDA含量,同时对于脑组织内CK活力、LDH活力也有显著的增加作用,还能显著减少MCAO后大鼠脑组织LD含量,显著增加Na -K -ATP酶、Ca2 -Mg2 -ATP酶及T-ATP酶活力。结论:SBI高剂量组可以极显著延长急性不完全性脑缺血小鼠存活时间和耐缺氧能力。结论:SBI对实验性脑缺血具有保护作用。  相似文献   

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