清热解毒化浊片对肠源性内毒素血症大鼠肝肺促炎因子IL-8及抗炎因子IL-10的影响*

目的〓探讨清热解毒化浊片对肠源性内毒素血症（IETM）大鼠肝肺促炎因子IL-8及抗炎因子IL-10的影响。方法〓采用高脂、糖、酒精复合因素干预12周建立IETM肝肺损伤大鼠模型。造模成功后,随机分为清热解毒化浊片组、模型组和正常组3组。经治疗4周后观察肝、肺组织病理学改变,采用全自动生化仪检测血清谷氨酰氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、谷氨酰氨基转移酶（GGT）、碱性磷酸酶（ALP）活性,动态浊度法检测血浆内毒素（LPS）,免疫组化二步法测定IL-8、IL-10在肝肺组织中的表达。结果〓光镜下观察,清热解毒化浊片组大鼠肝、肺组织炎性浸润情况明显改善。与正常组比较,模型组血清ALT、AST、GGT、ALP明显升高（P<0.01,P<0.05）,血浆LPS明显升高（P<0.01）;肝、肺组织IL-8表达明显升高（P<0.01）。与模型组比较,清热解毒化浊片组血清ALT、AST、GGT、ALP均明显降低（P<0.01,P<0.05）,血浆LPS明显降低（P<0.01）;肝、肺组织IL-8明显降低（P<0.01）,肝、肺组织IL-10明显升高（P<0.01）。结论〓本实验表明清热解毒化浊片可通过降低血浆LPS,促进抗炎因子IL-10的表达,降低炎性因子IL-8的表达,改善IETM所致的肝、肺损伤。     

凉膈散、银翘散对早期脓毒症炎症因子干预作用比较研究

目的：观察凉膈散、银翘散对早期脓毒症炎症因子IL-1β、TNF-α、IL-10的不同干预作用。方法将40只新西兰大耳白兔随机分成空白对照组、模型组、银翘散治疗组、凉膈散治疗组、地塞米松对照组,采用耳缘静脉注射大肠杆菌内毒素的方法建立脓毒症模型,造模0.5 h 后药物干预,4 h 后观察兔一般情况及体温,检测血浆内毒素、促炎因子IL-1β、TNF-α及抗炎因子IL-10水平。结果银翘散组兔全身情况好转,体温、血浆内毒素、IL-1β、TNF-α的水平均比模型组降低（P＜0.01 or 0.05）;凉膈散组兔全身症状加重,体温、血浆内毒素、IL-1β、TNF-α、IL-10与模型组差异无统计学意义（P＞0.05）。结论银翘散能抑制早期脓毒症卫分证相关阶段促炎因子IL-1β、TNF-α的释放而减轻炎症反应、改善症状,但凉膈散不能抑制IL-1β、TNF-α释放、减轻炎症反应。     

槲皮黄酮对酒精性肝损伤大鼠的治疗研究

目的 探讨槲皮黄酮对酒精性肝损伤大鼠的治疗效果及其作用机制。方法 将30只大鼠随机分为正常对照组、模型组、低剂量槲皮黄酮治疗组、中剂量槲皮黄酮治疗组、高剂量槲皮黄酮治疗组,每组6只大鼠。用酒精+0.5ml鱼油灌胃诱导酒精性肝损伤模型,治疗组分别给予40、80、160mg/kg槲皮黄酮灌胃治疗,6周后处死大鼠,观察各组大鼠间肝脏病理变化,测定血清转氨酶（ALT）及血浆内毒素水平,采用ELISA试剂盒测定细胞因子TNF-α、IL-6、IL-18含量,并利用Western blot法检测大鼠肝组织CD14、LBP、TNF-α、IL-1、IL-18蛋白表达水平。结果 相对正常对照组而言,组织切片检测发现模型大鼠出现肝细胞脂肪变性、点状坏死、伴随炎性细胞浸润,血清ALT、TNF-α、IL-1、IL-18及血浆内毒素含量显著升高（P均<0.05）,并且肝组织中CD14、LBP、TNF-α、IL-1、IL-18蛋白表达水平明显上升（P均<0.05）;槲皮黄酮治疗后发现肝损伤大鼠肝细胞脂肪变性仍存在,但点状坏死和炎性细胞浸润消失,血液中TNF-α、IL-1、IL-18及内毒素含量明显降低（P均<0.05）,并且肝组织中CD14、LBP、TNF-α、IL-1、IL-18蛋白表达水平显著降低（P均<0.05）。结论 槲皮黄酮可以缓解酒精性肝损伤大鼠肝脏的炎症和坏死,其作用机制与降低内毒素水平、抑制库普弗细胞活化和下调促炎细胞因子表达有关。     

生长激素预处理对体外循环大鼠肝脏炎性反应的影响

目的 探讨生长激素(growth hormone, GH)预处理对体外循环(cardiopulmonary bypass, CPB)大鼠肝脏炎性反应的影响及机制.方法 建立大鼠CPB模型,分为GH预处理组(GH组)、CPB对照组(CPB组)和假手术组(SM组),按照CPB后不同时间取静脉血及肝组织,检测血清LPS、TNF-α浓度及肝功能,RT-PCR法检测肝组织CD14 mRNA、TNF-α mRNA.结果 CPB后CPB组、GH组LPS、TNF-α浓度比CPB前血清LPS(0.25±0.03) IU/L和TNF-α(0.95±0.38) μg/L显著升高,肝组织CD14 mRNA、TNF-α mRNA的表达明显增多,肝功能损害明显;GH组同时相点血清LPS和TNF-α浓度以及肝组织CD14 mRNA、TNF-α mRNA的表达均比CPB组显著降低(P＜0.05, P＜0.01),肝功能损害明显减轻.结论 GH预处理可明显降低CPB后血清LPS水平,减少肝组织CD14 mRNA、TNF-α mRNA的表达,从而降低血清TNF-α浓度,改善CPB后机体炎症反应,减轻肝损害.     

健脾清化方对肾衰大鼠磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶介导的炎症因子的调控作用

目的：研究中药复方健脾清化方对慢性肾衰肾纤维化大鼠磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶（p-p38MAPK）介导的炎症因子的调控作用,探讨其改善肾纤维化可能的作用机制。方法：用5/6肾切除（Platt法）建立慢性肾衰大鼠模型,分为假手术组、模型组、健脾清化方组和氯沙坦钾片（科素亚）组。治疗60 d后用免疫组化法测定各组肾组织TNF-α的表达,用ELISA法测定IL-10水平,用蛋白免疫印迹（Western blotting,WB）法检测p-p38MAPK蛋白表达。结果：与假手术组比较,各组大鼠肾组织TNF-α、IL-10及p-p38MAPK蛋白表达均明显增加（P〈0.05）;与模型组比较,健脾清化方组和科素亚组肾组织TNF-α、IL-10及p-p38MAPK蛋白表达均明显下降（P〈0.05）。结论：健脾清化方可通过有效阻止p38MAPK信号通路的活化,继而动态调控致炎因子TNF-α与抑炎因子IL-10的表达,从而改善慢性肾衰炎症状态,延缓肾衰进程。     

中药结肠灌洗联合血浆置换对慢性重型乙型肝炎患者血清肿瘤坏死因子-α、白介素-18及内毒素水平的影响简

目的 观察中药结肠灌洗联合血浆置换对慢性重型乙型肝炎患者肝功能、血清TNF-α、IL-18及内毒素水平的影响,并探讨其机理.方法 选择慢性重型乙型肝炎患者112例,分为中药结肠灌洗联合血浆置换组（治疗组）、血浆置换组（对照组）,分别检测治疗前后肝功能、血清TNF-α、IL-18及内毒素水平的变化.结果 治疗组治疗后血清TNF-α、IL-18及内毒素水平较治疗前显著下降（P＜0.05）;同对照组比较血清总胆红素、血氨、血清TNF-α、IL-18及内毒素水平有显著性差异（P＜0.05）.结论 中药结肠灌洗联合血浆置换治疗慢性重型乙型肝炎可更有效降低肝功能、血清TNF-α、IL-18及内毒素的水平,提高重型肝炎患者的存活率.     

CD14在胆道阻塞所致继发性肝损伤中的作用

目的研究胆总管阻塞小鼠肝脏CD14表达的变化及其影响。方法应用小鼠胆总管阻塞模型,观察胆总管阻塞7,14,28d后血浆内毒素水平(LPS)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、肝组织肿瘤坏死因子(TNF-α)及肝脏CD14表达。结果胆总管阻塞7,14,28d后小鼠出现明显的肝损害,表现为ALT、AST、血浆内毒素(LPS)水平、肝组织TNF-α的增高,肝组织CD14表达水平随着阻塞时间的延长而逐渐增高。结论胆道阻塞后小鼠发生了肠源性内毒素血症(IETM)及肝损害,肝组织CD14表达水平显著升高并发挥了重要的作用。     

锌指蛋白A20对小鼠内毒素性肝损伤的保护作用研究

目的 探讨锌指蛋白A20对小鼠实验性内毒素性肝损伤的保护作用.方法 以内毒素血症小鼠为动物模型,采用尾静脉注射A20表达质粒的方法 ,观察A20转基因处理对内毒素血症小鼠肝组织内TNF-α、IL-1β水平以及肝脏病理损伤的保护.结果 A20组LPS注射24h后肝组织匀浆TNF-α表达水平为(923.2±11.97)pg/ml、IL-1β为(996.43±15.32)pg/ml,与LPS对照组比较,t检验显示P值均＜0.05,A20组与LPS对照组之间TNF-α和IL-1β水平差异有统计学意义.病理分析提示A20组24h后小鼠肝脏病理损伤明显较LPS对照组轻.结论 A20能够明显抑制内毒素血症小鼠肝组织的炎症反应,减轻肝组织炎症损伤.     

大鼠体外循环后肝功能障碍与生长激素抵抗的关系

目的探讨大鼠体外循环（CPB）后肝功能障碍与生长激素（GH）抵抗的关系。方法建立大鼠CPB模型,分为GH预处理大鼠（GH组,15只）和CPB对照大鼠（CPB组,15只）,按照CPB后不同时间点检测血清GH、生长激素结合蛋白（GHBP）、内毒素（LPS）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、肝功能及前清蛋白,采用RT-PCR法检测肝组织生长激素受体（GHR）mRNA。结果CPB后CPB对照组、GH预处理组LPS、TNF-α浓度较CPB前显著升高,且肝组织GHRmRNA的表达明显减少,肝功能损害明显;GH组同时相点血清LPS和TNF-α浓度均较CPB组显著降低（P〈0.05或P〈0.01）,GH组血清GHBP以及肝组织GHRmRNA的表达均较CPB组显著增加（P〈0.05或P〈0.01）,肝功能损害明显减轻。GHBP、GHRmRNA变化趋势与黄疸程度、LPS、TNF-α水平呈负相关（P〈0.01）、与PA呈正相关（P〈0.01）。结论CPB术后早期肝功能已受到损害,GH/GHR轴存在明显下调,其原因可能与炎症递质血症引起的GHR表达受抑有关,并可进一步加重炎症递质血症,是介导CPB肝脏病理生理改变的重要因素,GH预处理可减轻CPB时炎症递质血症,上调GH/GHR轴可明显改善肝功能。     

严重烧伤大鼠在体肺泡巨噬细胞CD14基因表达对细胞因子影响的实验研究

目的:全身炎症反应综合征(SIRS)是炎症介质过度释放的全身炎症反应,文中探讨严重烧伤和内毒素对在体SD大鼠肺泡巨噬细胞(AM)CD14基因表达的影响及调控作用以及体外培养AM的CD14膜蛋白表达对AM产生肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的影响及调控作用. 方法:①在体部分:对20%m度烧伤大鼠行外周血脂多糖(LPS)浓度检测.大鼠烧伤和LPS注射后在各时相点分别处死并分离提取AM,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法观察膜表面CD14mRNA表达变化.②体外部分:各组大鼠行全肺在体支气管肺泡灌洗(BAL)分离AM进行体外培养,分别加入烧伤血清、烧伤血清+抗体、内毒素、内毒素+抗体,用RT-PCR及ELISA方法分别检测4组AM在各时相点CD14mRNA表达及分泌TNF-α和IL-6的变化. 结果:①烧伤及LPS注射后大鼠各时相点外周血LPS浓度均明显高于假烫组.②烧伤血清组、LPS组大鼠AM各时相点CD14 mRNA表达均明显增高,TNF-α和IL-6浓度亦相应显著增高(P＜0.01).烧伤血清作用1 h后TNF-α和IL-6浓度即显著增加;血清抗体组AM的CD14mRNA表达显著降低(P＜0.01),TNF-α和IL-6浓度亦显著降低(P＜O.01).内毒素抗体组AM在各时相点CD14mRNA表达显著降低(P＜0.01),TNF-α和IL-6浓度亦显著降低(P＜0.01).结论:严重烧伤后外周血LPS浓度增加,在体和离体AM CD14 mRNA表达均显著增加,这使LPS对免疫系统的激活作用显著增大,AM分泌TNF-α和IL-6明显增加,抗CD14抗体可以拮抗炎性介质的合成和分泌.提示严重烧伤后通过调节CD14的作用而减少炎性介质的合成和分泌是可行的.     

六灵解毒丸对急性咽炎的治疗作用研究

目的 研究六灵解毒丸对急性咽炎的治疗作用。方法 采用向幼龄大鼠咽部喷雾15%氨水的方法制备大鼠急性咽炎模型。将造模成功的大鼠随机分为5组,即模型组、蓝芩口服液组、六灵解毒丸3个剂量组（4.375、8.75、17.5 mg/kg）,每天灌胃给药1次。空白组与模型组大鼠每天用生理盐水灌胃1次。各组均连续灌胃7 d。实验期间观察大鼠体质量、咽喉红肿等体征。给药结束后,用HE染色法观察大鼠咽部病变情况,取血清和咽黏膜下的结缔组织检测炎症因子的表达情况。采用小鼠毛细血管通透性与耳肿胀实验研究六灵解毒丸的抗炎作用。结果 与空白组相比,模型组大鼠时常抓挠口咽部且体质量增长缓慢,咽部明显红肿,组织结构异常,有大量结缔组织增生和炎症细胞浸润。给予大鼠六灵解毒丸后,大鼠体质量增长加快,咽部红肿程度下降,组织结构有明显改善,黏膜下层腺体结构正常,未见结缔组织增生与炎症细胞浸润。六灵解毒丸能明显下调大鼠血清与组织中的IL-1β、IL-6、TNF-α水平（P<0.05~0.01）。另外,六灵解毒丸对二甲苯所致小鼠耳肿胀和乙酸所致的小鼠腹腔毛细血管通透性升高均有显著的抑制作用（P<0.05~0.01）,其中六灵解毒丸中、高剂量组抑制耳肿胀作用明显优于蓝芩口服液。结论 六灵解毒丸对于急性咽炎具有良好的治疗作用,其机制可能与下调IL-1β、IL-6、TNF-α水平相关。在临床等效剂量下,六灵解毒丸的作用略优于蓝芩口服液,表明六灵解毒丸有较好的治疗急性咽炎的作用。      

清热活血养阴方对大鼠动脉粥样硬化模型血脂、动脉斑块及Th1/Th2失衡的影响

目的 研究清热活血养阴方及其功效单元干预动脉粥样硬化（AS）的可能机制。方法 采用高脂饲料加内膜损伤复制SD大鼠AS模型,并随机分为模型组、全方组、活血组、养阴组、清热组、阳性组,分别灌胃给药;空白组,普通饲料喂养。4周后观察各组血脂、动脉斑块比例、Th1/Th2相关因子的变化。结果 ①全方组与模型组相比能显著减少斑块比例、降低TG（P<0.05）、升高HDL-C（P<0.05）,降低Th1相关因子TNF-α、INF-γ（P<0.05）,升高Th2相关因子IL-4（P<0.05）。②各功效单元组与模型组比较:养阴组明显升高IL-4、降低TG（P<0.05）;清热组明显降低IFN-γ、LDL-C及斑块比例（P<0.05）;活血组显著降低斑块比例（P<0.01）。结论 清热活血养阴方及其各功效单元可通过降低血脂,调节Th1和Th2亚群分化失衡,发挥抗动脉粥样硬化的作用。      

醋酸钠林格液联合乌司他丁对失血性休克大鼠肝组织NF-κB p65蛋白表达及其细胞因子的影响

目的:探讨醋酸钠林格液联合乌司他丁对失血性休克大鼠肝组织NF-κB p65蛋白表达及其细胞因子的影响。方法:将24只SD大鼠随机分为:失血性休克未复苏组（CR组）,醋酸钠林格液组（AR组）和醋酸钠林格液联合乌司他丁组（WA组）,每组8只。建立失血性休克大鼠模型,利用RT-PCR法检测肝组织中TNF-α mRNA、IL-4 mRNA及IL-10 mRNA相对表达量;利用Western Blot法检测肝组织p65（Ser536）磷酸化和p65（Lys310）乙酰化蛋白相对表达量;在光镜下进行3组肝组织形态学观察。结果:肝组织病理学结果显示WA组肝组织损伤程度轻于CR组与AR组;在肝组织中,与CR组及AR组比较,WA组TNF-α mRNA表达减少（P<0.01和P<0.05）,IL-4 mRNA表达增加（P<0.01和P<0.05）,IL-10 mRNA表达增加（P<0.01和P<0.05）;与CR组及AR组相比,WA组p65（Ser536）磷酸化蛋白水平表达降低（P<0.05）;与CR组及AR组相比,WA组p65（Lys310）乙酰化蛋白水平表达降低（P<0.05）。结论:醋酸钠林格液联合乌司他丁可能通过降低NF-κB p65蛋白活化、降低促炎因子TNF-α水平及提升抗炎因子IL-4和IL-10水平,减轻失血性休克大鼠的肝损伤。     

滋阴活血解毒方对局灶性脑缺血模型大鼠血清中IL-1β、IL-8、TNF-α含量的影响

目的观察滋阴活血解毒饮片及超微方对大鼠局灶性脑缺血后白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响。方法将25只大鼠随机分为假手术组、模型组、滋阴活血解毒方饮片组(以下简称饮片组)、滋阴活血解毒方超微组(以下简称超微组)、阿加曲班组,每组5只。大脑中动脉线栓法复制局灶性脑缺血模型,进行神经功能评分。造模成功后7 d,用TTC染色法测定脑梗死范围,用Motic Med6.0数码图像分析系统分析脑梗死面积。采用ELISA法测定大鼠血清IL-1β、IL-8、TNF-α的含量。结果饮片组、超微组及阿加曲班组大鼠脑梗死体积比均明显低于模型组,差异具有统计学意义(P<0.01);模型组血清IL-1β、IL-8、TNF-α含量明显高于假手术组(P<0.01),饮片组、超微组、阿加曲班组均能明显降低大鼠血清IL-1β、IL-8、TNF-α含量,与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论滋阴活血解毒方能减小脑梗死面积,抑制炎性因子的表达,降低脑缺血所致的脑损伤。     

马钱苷对AGEs致巨噬细胞极化的影响

目的 观察马钱苷对晚期糖基化终末产物（AGEs）致巨噬细胞极化的影响。方法 建立AGEs刺激巨噬细胞模型,设置空白对照组,模型组,氨基胍组,马钱苷低剂量组（1 μmol/L）和马钱苷高剂量组（10 μmol/L）。除空白对照组外,加入100 mg/L的AGEs刺激24 h后采用ELISA法检测细胞上清促炎性细胞因子IL-12、TNF-α和抑炎性细胞因子IL-10水平,采用流式细胞仪检测巨噬细胞M1型标记蛋白CD86和M2型标记蛋白CD206表达水平;免疫荧光法检测M1型标记蛋白iNOS和M2型标记蛋白CD206表达;Western blot法检测RAGE和巨噬细胞极化相关蛋白RBP-J、IRF8表达。结果 AGEs可上调IL-12、TNF-α水平（P<0.01）,促进巨噬细胞iNOS、RAGE、RBP-J和IRF8蛋白表达（P<0.01）;而马钱苷预孵能够下调IL-12、TNF-α水平（P<0.01）,上调IL-10水平,抑制RAGE、iNOS、RPB-J、IRF8蛋白表达（P<0.05~0.01）。结论 马钱苷可通过抑制RAGE/RBP-J/IRF8通路,抑制M1巨噬细胞极化,下调促炎因子IL-12、TNF-α水平,上调抑炎因子IL-10分泌,改善肾脏巨噬细胞炎症反应。      

苏黄止咳胶囊对咳嗽变异性哮喘豚鼠模型疗效的实验研究

【目的】观察苏黄止咳胶囊对咳嗽变异性哮喘(cough variant asthma,CVA)豚鼠模型的疗效,探讨苏黄止咳胶囊的作用机制。【方法】将50只豚鼠随机分成正常对照组、模型对照组、醋酸泼尼松组及苏黄止咳胶囊高、低剂量组,复制CVA豚鼠模型,检测各组豚鼠咳嗽反应、肺组织病理学、支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸粒细胞百分率及血清中白细胞介素-4(IL-4)、干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、Ig E的水平变化。【结果】与正常对照组比较,模型对照组豚鼠咳嗽次数显著增多(P0.05);与模型对照组比较,苏黄高剂量组咳嗽次数显著减少(P0.05)。与正常对照组比较,模型对照组BALF中嗜酸性粒细胞百分率显著上升(P0.05);3个治疗组嗜酸性粒细胞百分率均较模型组显著降低(P0.05)。治疗组肺组织病理改变较模型对照组减轻。与正常对照组比较,模型对照组血清中IL-4、TNF-α、Ig E水平显著升高(P0.05);与模型对照组比较,醋酸泼尼松组血清中IL-4、TNF-α水平显著下降,苏黄高剂量组血清中TNF-α、Ig E水平显著下降(P0.05)。【结论】苏黄止咳胶囊可能通过降低血清中TNF-α和Ig E的水平,改善CVA豚鼠的咳嗽症状、气道炎症及肺组织病理变化,从而达到治疗CVA的目的。     

白细胞介素-4和肿瘤坏死因子-α在家兔油酸性急性肺损伤中的作用

目的探讨白细胞介素-4(IL-4)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在家兔油酸性急性肺损伤(ALI)发病机制中的作用。方法 30只健康新西兰家兔随机分为油酸性ALI模型组(模型组)、IL-4干预组和对照组,每组10只,分别检测3组家兔动脉血氧分压(PaO2)及肺组织、外周血和支气管肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α的表达水平,并进行比较。结果 IL-4干预组和模型组家兔PaO2显著低于对照组(P<0.05),IL-4干预组家兔PaO2显著高于模型组(P<0.05)。IL-4干预组和模型组家兔肺组织中TNF-α的表达显著强于对照组(P<0.05),IL-4干预组家兔肺组织中TNF-α水平显著弱于模型组(P<0.05)。模型组和IL-4干预组家兔外周血和BALF中TNF-α水平显著高于对照组(P<0.05),IL-4干预组家兔外周血和BALF中TNF-α水平显著低于模型组(P<0.05)。结论 IL-4和TNF-α可能参与家兔油酸性ALI的发生和发展。     

清热除湿解毒方治疗寻常痤疮肠胃湿热证的临床研究

目的?探讨清热除湿解毒方对寻常痤疮肠胃湿热证皮肤生理指标和免疫指标的影响。方法?选取2015年6月-2016年9月我院收治的102例寻常痤疮,且中医辨证为肠胃湿热证患者,将其按照随机数字法随机分为观察组和对照组,每组51例,对照组给予丹参酮胶囊进行治疗,观察组给予清热除湿解毒方进行治疗,2组均治疗4周,分别观察2组治疗后临床症状改善情况,并检测治疗前后皮肤生理指标（皮肤水分含量、皮肤油脂及pH值）,同时检测2组治疗前后血清白细胞介素（IL-2、IL-4、IL-10）和干扰素(INF-γ)水平,对治疗前后2组的临床疗效进行评价。结果?治疗后2组皮损程度积分、皮损数量积分、皮损颜色积分、皮损肿痛积分、皮损总积分、中医证候总积分均显著降低(P<0.01),但观察组降低更为明显(P<0.01)。观察组总有效率分别为90.2%,显著高于对照组的66.7%（P<0.01）;2组治疗期间心、肝、肾功能及血、尿常规均在正常范围内,未发现明显的不良反应。治疗后2组皮肤水分均显著升高（P<0.01）、皮肤油脂均显著下降（P<0.01）,观察组优于对照组（P<0.01）。治疗后2组的IL-2、INF-γ均显著升高（P<0.01）,IL-4、IL-10均显著下降（P<0.01）,观察组优于你对照组（P<0.01）。观察组治疗后4周、8周的复发率均显著低于对照组（P<0.05）。结论?清热除湿解毒方可以显著改善寻常痤疮肠胃湿热证患者的临床症状,复发率低,其作用机制可能与改善患者皮肤的生理功能及提高免疫功能有关。      

TNF-α、IL-1β及中性粒细胞凋亡在妊娠家兔羊水栓塞肺损伤中的作用

目的:探讨肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)及中性粒细胞凋亡在羊水栓塞(amniotic fluid embolism,AFE)肺损伤发病机制中的作用。方法:20只健康妊娠晚期家兔随机分为对照组及羊水组(n=10),羊水组建立AFE动物模型,监测造模前后动脉血pH值、PaO2及PaCO2变化,1 h后取兔肺组织,计算肺组织湿/干重(W/D)值,ELISA测定肺组织TNF-α、IL-1β含量,Annexin-V/PI双染法测定中性粒细胞凋亡率,并制备肺组织石蜡切片观察肺组织病理学变化。结果:与对照组比较,羊水组造模前后动脉pH、PaO2和PaCO2变化显著(P<0.01),肺组织W/D值,TNF-α和IL-1β含量升高(P<0.01),中性粒细胞凋亡率降低(P<0.01),病理切片见肺组织水肿。结论:TNF-α、IL-1β表达上调及中性粒细胞凋亡延迟与羊水栓塞肺损伤发病有关。