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相似文献
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1.
胡玉英  刘泰  张青萍  以敏  何乾超  梁妮 《重庆医学》2012,41(3):209-210,213
目的研究交泰丸对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆及脑组织胆碱能机制的影响,探讨其对VD治疗的作用及机制。方法采用线栓法制备VD大鼠模型,MG-2Y迷宫进行行为学测试,羟胺比色法测定脑组织乙酰胆碱(Ach)含量,分光光度法测定脑组织乙酰胆碱酯酶(AchE)活性,HE染色观察海马区病理变化。结果模型对照组大鼠学习记忆能力明显劣于假手术组,Ach含量降低,AchE活性升高,海马区病理改变严重;交泰丸治疗后,尤其是高剂量交泰丸组,学习记忆能力明显提高,Ach含量升高,AchE活性降低,海马区病理变化明显改善。结论交泰丸对VD大鼠学习记忆能力下降有明显的保护作用,其作用机制可能与抑制AchE活性,提高Ach含量,修复及保护缺血再灌注VD大鼠海马区神经元密切相关。  相似文献   

2.
目的:BMSCs移植对AD大鼠海马组织SOD、AchE活性与MDA、Ach含量的影响及补脑Ⅰ号的干预作用。方法:将80只SD大鼠,随机分为4组,每组20只,分别为:模型组、假手术组、BMSCs移植组(移植组)、中药+BMSCs移植组(中药+移植组),造模方法釆用连续6周三氯化铝溶液灌胃及D-半乳糖溶液腹注射,动物造模7天后予BMSCs移植,移植后2h补脑Ⅰ号浓缩药物灌胃,连续4周,检测大鼠海马组织SOD、AchE活性与MDA、Ach含量。结果:模型组与移植组、中药+移植组相比较,大鼠海马组织SOD、AchE活性与MDA、Ach含量检测均显示出显著差异(P0. 01)。结论:BMSCs移植可提高AD大鼠自由基代谢及机体抗氧化的能力;有降低乙酰胆碱酯酶活性,减少乙酰胆碱水解的作用,且补脑Ⅰ号起到增强作用。  相似文献   

3.
目的 探讨复方大黄抗老制剂提高大脑记忆功能的机理。方法 对 12月龄、D -半乳糖造型小鼠脑组织中乙酰胆碱 (Ach)、胆碱酯酶 (AchE)及多种过氧化酶进行检测。结果 复方大黄抗老制剂大剂量能使 12月龄小鼠、D -半乳糖造型小鼠大脑皮质过氧化氢酶 (CAT)、谷胱苷肽过氧化酶 (GSH px)活性明显升高 ,AchE活性降低 ,Ach含量明显增加 ;小脑组织中过氧化物歧化酶(SOD)、铜锌过氧化物歧化酶 (CuZn SOD)、锰过氧化物歧化酶 (Mn SOD)酶活性明显升高 ,过氧化脂质 (LPO)含量明显降低。小剂量可使 12月龄小鼠、D -半乳糖造型小鼠大脑皮质CAT酶活性明显升高 ;小脑组织中LPO含量明显降低。结论 复方大黄抗老制剂提高大脑记忆功能 ,与其能提高脑组织CAT、GSH px、SOD酶活性 ,抑制AchE活性 ,提高脑组织中Ach含量密切相关  相似文献   

4.
目的 观察电针"三阴交穴"对SAMP8快速衰老模型小鼠学习记忆能力和脑组织海马区内乙酰胆碱(Ach)、乙酰胆碱酯酶(AchE)、乙酰胆碱转移酶(ChAT)的影响.方法 将快速老化SAMP8小鼠随机分为模型组和电针组,并设同源SAMR1小鼠作为对照组,每组均为6只.电针组给予三阴交电针干预;对照组,模型组常规抓取,不进行针刺.采用Morris水迷宫法检测小鼠的学习记忆能力;酶联免疫法(ELISA)检测小鼠海马部位的乙酰胆碱含量、乙酰胆碱酯酶和乙酰胆碱转移酶活性.结果 Morris水迷宫定位航行实验和空间探索实验显示:较SAMR1小鼠相比SAMP8小鼠学习记忆能力显著下降(P<0.01),电针治疗后明显改善(P<0.05),差异有统计学意义.指标显示:模型组较对照组海马内AchE、ChAT活性明显降低,Ach含量显著减少(P<0.01),电针治疗后AchE、ChAT活性明显升高,且Ach含量明显增多(P<0.05),差异有统计学意义.结论 电针三阴交穴可以明显改善老年痴呆模型小鼠学习记忆能力并提高海马区乙酰胆碱含量,其作用可能是通过改善脑组织海马区乙酰胆碱酯酶和乙酰胆碱转移酶活性来实现的.  相似文献   

5.
应用乙酰胆碱(Ach)合成阻断剂——密胆碱(HC-3)作大鼠脑室注射.注药后蓝斑和尾核区乙酰胆碱酯酶(AchE)活性表现为不同程度的减弱,电针后酶活性回升。  相似文献   

6.
目的 探讨葛根素对去势脑缺血大鼠学习记忆功能的保护作用.方法 将SD雌性大鼠随机分为正常对照组、OVX+2VO组、Sham-OVX+2VO组和葛根素低剂量组(25mg·kg-1)、中剂量组(50mg·kg-1)、高剂量组(100mg·kg-1).利用去卵巢(Ovariectomy,OVX)与双侧颈总动脉结扎(2-vessel occlusion,2-VO)结合的方法建立去势脑缺血(OVX+2VO)大鼠模型.给药组腹腔注射葛根素注射液,每天1次.跳台实验检测其学习记忆功能;TTC染色观察脑缺血情况;WST-1法和TBA法测定海马中超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量;分光光度计和酶标仪分别检测乙酰胆碱酯酶(AchE)活性和乙酰胆碱(Ach)含量.结果 与OVX+2VO组比较,葛根素干预组脑缺血情况得到明显改善,SOD活力升高(P<0.05),MDA含量降低(P<0.05),AchE活性减弱(P<0.05),Ach含量升高(P<0.05),跳台实验潜伏期延长(P<0.05)、错误次数减少(P<0.05).结论 葛根素能改善去势脑缺血大鼠的学习记忆功能,其作用机制可能与降低AchE活性、增加Ach和MDA含量、降低SOD活力有关.  相似文献   

7.
目的 研究大豆异黄酮对D-半乳糖所致急性衰老小鼠学习记忆障碍保护作用及其作用机理.方法 皮下注射D-半乳糖 150 mg/d共6周,实验组腹腔注射大豆异黄酮0.3、0.6、0.9 mg/kg共6周后,用跳台、避暗等实验方法测定小鼠学习记忆能力,同时测定小鼠脑内乙酰胆碱脂酶(AchE)及脑B型单胺氧化酶(MAO-B)的含量.结果 D-半乳糖所致急性衰老小鼠记忆能力明显降低,表现为避暗、跳台实验的错误次数明显增加,以及增加脑B型单胺氧化酶含量及脑内AchE的含量,大豆异黄酮各剂量组能够减少小鼠电击次数(错误次数),24 h重复实验,可延长跳下平台的潜伏期及进入暗箱的潜伏期,错误次数明显减少.同时降低了脑内AchE和MAO-B.结论 大豆异黄酮对D-半乳糖所致痴呆小鼠学习记忆障碍具有保护作用,能增强学习记忆能力,可能和大豆异黄酮具有抗氧化能力、能降低脑内AchE活性有关.  相似文献   

8.
《海南医学院学报》2019,(14):1051-1056
目的:观察头穴丛刺法对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力及海马CA1区炎症介质的影响;方法:40只符合标准的SPF级Wistar大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组和头穴丛刺组,每组10只。模型组和头穴丛刺组通过双侧海马区注射Aβ1-42溶液复制AD模型,假手术组注射等量无菌双氧水,空白组不做处置。头穴丛刺组于造模后2 d起给予针刺干预,空白组、假手术组和模型组仅背侧位捆绑固定,1次/d,连续治疗14 d。治疗结束后通过Morris水迷宫实验检测AD大鼠学习记忆能力,ELISA法检测海马CA1区中Ach、ChAT和AchE的含量和活性,免疫组化和RT-PCR法分别检测海马CA1区中IL-6、IL-10蛋白和mRNA的表达;结果:与空白组相比,模型组逃避潜伏期较空白组明显增加,跨越平台次数和有效停留时间较空白组明显降低,海马组织中Ach的含量、ChAT的活性、IL-10蛋白及mRNA的表达较空白组明显降低,AchE的活性和IL-6蛋白及mRNA的表达较空白组明显增加,差异均具有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,头穴丛刺能够显著降低大鼠逃避潜伏期时间,增加跨越平台次数和有效停留时间,增加海马组织中Ach的含量、ChAT的活性、IL-10蛋白及mRNA的表达,降低AchE的活性和IL-6蛋白及mRNA的表达,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:头穴丛刺疗法能够通过调控AD大鼠海马CA1区组织中炎症因子的表达和促进Ach的含量,从而改善AD大鼠的学习记忆能力。  相似文献   

9.
目的 :应用苄基二甲基十四烷氯化铵 (benzyldim ethyltetradecyl amm onium chloride,BAC)建立犬下食管括约肌(L ES)无神经动物模型 ,研究一氧化氮 (NO)对 L ES压力的作用。方法 :将 BAC环周注入犬 L ES,对照组注入等量生理盐水 ,均于注射前及注射后 6周测定 L ES压力 ;并观察 L -精氨酸、D -精氨酸、硝普钠及一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂 N-硝基 - L -精氨酸 (L - NNA)对 L ES压力的影响 ;此外还测定了两组犬 L ES中 NO含量和 NOS活性。结果 :BAC处理组 L ES压力 [(4 2 .43±4.19) m m Hg,1m m Hg=0 .133 k Pa]显著高于对照组 [(2 2 .71± 5 .19) mm Hg]。 L -精氨酸可使对照组 L ES压力降低 ;L - NNA使其增高 ,但对 BAC处理组 L ES压力均无影响。硝普钠可降低两组犬 L ES压力。对照组 L ES中 NO为 (6 .0 5 8± 2 .0 6 7)μm ol/g,NOS为 (1.45 8± 0 .146 ) U /mg;而 BAC处理组 NO为 (1.797± 0 .873)μmol/g,NOS为 (0 .46 3± 0 .0 39) U /m g,均较对照组显著降低 (P<0 .0 1)。 结论 :BAC可使犬 L ES压力增高 ,其机制可能与 L ES局部 NO减少有关。  相似文献   

10.
目的 观察黄芪多糖(APS)对血管性痴呆模型小鼠学习记忆能力的影响,并探讨其对脑组织胆碱酯酶(AchE)含量和乙酰胆碱(Ach)含量的影响.方法 将40只昆明小鼠随机分成4组,每组10只,即对照组(0.9%NaCl 20.0 mL/kg)、模型组(0.9%NaCl 20.0 mL/kg)、阳性药物组(多奈哌齐0.2 mg/kg)和APS 400 mg/kg组.灌胃3周后进行Morris水迷宫实验,测量记录小鼠每次的上台潜伏期、总路程、穿越站台次数和站台象限停留时间,并检测小鼠脑组织中的AchE活性和Ach含量.结果 APS 组和阳性药物组小鼠的上台潜伏期和总路程明显缩短,穿越站台次数和站台象限停留时间显著增加(均P<0.05);APS组和阳性药物组小鼠脑组织中AchE活性增强、Ach含量显著降低(均P<0.05).结论 APS能够改善血管性痴呆小鼠的学习记忆能力,增强脑组织中AchE活性,降低Ach含量,对血管性痴呆小鼠具有一定的治疗作用.  相似文献   

11.
目的:探讨电针下关穴改善迟发性脑血管痉挛的作用机制。方法:将20只成年Beagle犬随机分为正常组(6只)、下关穴组(8只)、对照组(6只)。采用枕大池二次注血法制作蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛模型。正常组不予干预,下关穴组于左侧下关穴植入电极并电刺激,对照组于皮下植入电极但不予电刺激。14 d后处死动物,观察各组犬大脑中动脉、基底动脉、蝶腭神经节乙酰胆碱酯酶(AchE)及一氧化氮类(NOS)神经元的变化,及脑脊液AchE、内皮素、NOS水平变化。结果:下关穴组蝶腭神经节、大脑中动脉NOS、AchE神经元分布密度较正常组和对照组增加。与正常组和对照组比较,下关穴组犬脑脊液AchE水平下降(P<0.05),而NOS水平上升(P<0.01);3组犬脑脊液ET-1水平比较无显著差异(P>0.05)。结论:电针下关穴可兴奋神经节内乙酰胆碱及一氧化氮类神经元及调节脑脊液中NOS、AchE水平以改善脑血管痉挛。  相似文献   

12.
目的:观察刺五加叶皂苷(ASS)对大脑中动脉闭塞(MCAO)引起的大鼠实验性血管性痴呆的影响,为ASS的进一步开发提供依据.方法:Wistar大鼠随机分为假手术组、血管性痴呆模型组及ASS 低、中、高剂量组.采用MCAO法制备大鼠血管性痴呆模型,造模10 d 后ASS低、中、高剂量组大鼠腹腔注射ASS(25、50和10...  相似文献   

13.
目的:观察颗粒剂四君子膏和传统四君子膏对脾气虚模型大鼠胃肠功能、Ach E及NOS水平的影响。方法:60只SD大鼠(雌雄各半)随机分为正常组对照、模型对照组、颗粒剂四君子膏组(颗粒膏组)、传统四君子膏方组(传统膏组)、四君子汤组(汤剂组)。采用耗气破气+劳倦过度+饥饱失常法连续造模3周,复制脾气虚证大鼠模型,颗粒膏组、传统膏组、四君子汤组分别给予相应药物10 mL·kg^-1灌胃4周。第4周末,各组大鼠腹主动脉取血,取空肠组织,HE染色观察大鼠空肠组织病理形态学变化;通过酶联免疫法、免疫组织化学法检测各组大鼠乙酰胆碱酯酶(acetylcholin esterase,AchE)、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)水平;并计算胃残留率、小肠推进率。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清及小肠组织AchE水平显著降低、模型组NOS水平显著升高、模型组大鼠胃残留率显著升高、模型组小肠推进率显著下降(P<0.05,P<0.01);经不同剂型四君子方治疗后,治疗组AchE水平显著上升、NOS水平显著下降,与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);颗粒膏组血清AchE、空肠NOS水平及小肠推进率与传统膏组比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:颗粒剂四君子膏方和传统四君子膏方两种剂型均可通过提高AchE水平,降低NOS活力改善大鼠胃肠平滑肌收缩和舒张运动,达到益气健脾的功效。因两种四君子膏剂型有差异,颗粒剂四君子膏可以通过提高AchE水平和小肠推进率,降低NOS活力起到益气健脾的功效。  相似文献   

14.
 目的 探讨预注不同剂量长托宁对内毒素休克兔肺动脉张力影响及机制。方法  新西兰大白兔 30只 ,随机分为5组: 生理盐水对照组(N组),乙酰胆碱对照组(A组) ,内毒素对照组(L组),长托宁0.02mg/kg+内毒素组(PHC2+L组) ,长托宁0.45 mg/kg+内毒素组(PHC5+L组) 。L组经颈静脉注入内毒素(LPS)复制兔内毒素休克模型 ,PHC2+L组、PHC5+L组分别在LPS注入前15min注入长托宁,动态监测体循环平均动脉压力(MAP),取颈动脉血样检测肺循环一氧化氮(NO)含量,30min后动物处死,心肺联合取出,制备肺动脉环,应用血管张力测定技术测血管环对乙酰胆碱(Ach)张力反应,并计算Ach曲线的半数有效浓度(EC50)。 结果 ①A组加入Ach后可剂量依赖性引起肺动脉舒张;②与A组比较,L组可明显降低Ach引起的舒张反应、EC50增大(P<0.01);同时检测到肺循环NO含量于LPS后5min开始持续性增多,较A组均有显著性差异(P<0.01);③预注入大剂量长托宁(0.45 mg/kg)能逆转L组舒张反应的下降、EC50较L组减小(P<0.01),与A组无差异(P>0.05),此作用与肺循环NO含量有关;而小剂量长托宁(0.02mg/kg)无此作用。结论  大剂量长托宁能逆转内毒素休克兔肺动脉对Ach的舒张反应的降低,此作用与肺循环N0含量有关,对肺循环有保护作用,而小剂量长托宁无此效应。  相似文献   

15.
目的:探讨益肾降浊汤对大鼠脑缺血再灌注脑内乙酰胆碱酯酶(AchB)活力的影响。方法:在造成大鼠低血压的基础上,进行脑缺血再灌注,用水迷宫法测定大鼠的行为学,比色法测脑海马AchB活力。结果:模型组大鼠出现明显学习记忆障碍,AchB活力升高,中药组大鼠学习记忆成绩明显好于模型组(P<0.01),AchB活力低于模型组(P<0.05),结论:益肾降浊汤可降低大鼠脑缺血再灌注后脑组织AchB活力,改善学习记忆障碍。  相似文献   

16.
目的:探讨远志对阿尔茨海默病大鼠模型学习记忆能力的影响及作用机制。方法:40只大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和远志组。采用D-半乳糖致衰老合并鹅膏覃氨酸损毁大脑基底核神经元的方法复制模型。各组动物以通道式水迷宫游出时间和错误次数为学习记忆评价指标,水迷宫试验结束后各组测定脑组织胆碱酯酶活性。结果:模型组动物游出时间和错误次数显著高于正常组和假手术组,脑胆碱酯酶活性也明显增高(P<0.01)。远志组游出时间和错误次数均显著低于模型组,脑胆碱酯酶活性也明显低于模型组(P<0.05)。结论:远志能改善AD模型大鼠的学习记忆功能,其作用机制与有效降低胆碱酯酶活性有关。  相似文献   

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