各期慢性阻塞性肺疾病患者诱导痰细胞成分与肺功能的关系

【目的】比较不同时期慢性阻塞性肺病（COPD）患者诱导痰中细胞组成的变化，及其诱导痰中细胞成分尤其中性粒细胞百分比与气流受限的关系。【方法】对110例COPD患者[急性加重期COPD（AECOPD）患者（A1组）62例、稳定期COPD患者（B组）48例]及30例健康对照者（C组）进行肺功能测定及痰诱导，痰液处理后沉渣作细胞学分析。其中AECOPD组在治疗1周后（A2组）再次进行上述指标的测定。【结果】140例受试者中有21例因不能耐受痰诱导过程或痰标本不合格而退出研究，最终有119例受试者完成本研究（A。2组48例，B组43例，C组28例）。A，组、A2组、B组、C组诱导痰中细胞总数（106／mL）分别为（8．8±3．7）、（6．5±2．6）、（5．0±2．8）、（2．8±1．3），细胞分类中A。组、A2组、B组以中性粒细胞为主，分别为66％’15％、60％±10％、55％±11％，而在C组中则以巨噬细胞、中性粒细胞为主。分别为37％±10％、32％±8％；AECOPD患者（A1组、A2组）诱导痰中性粒细胞百分比与肺功能指标（FEV1、FEV1％pre、FVC、FEV1/FVC）呈负相关（r分别为-0．860、-0．682、-0．662、-0．300，P〈0．001）；稳定期组（B组）中性粒细胞与FEV1、FEV1％pre负相关（r分别为-0．346、-0．421，P〈0．05），对照组中性粒细胞与肺功能无相关性（P〉0．05）。【结论】AECOPD、缓解期、稳定期患者诱导痰细胞以中性粒细胞为主，健康者诱导痰细胞以巨噬细胞为主；气道局部中性粒细胞增多与各期COPD患者气流受限存在密切的关系。     

慢性阻塞性肺疾病患者痰中TNF-α及其受体水平与气流受限的关系

 【目的】 观察慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）患者治疗前后气道内炎性介质与抗炎介质水平变化，阐明COPD气道局部炎症与气流受限的关系。【方法】 检测48例COPD急性加重期患者入院时（A1组）及治疗1周后（A2组）诱导痰肿瘤坏死因子γ（TNF-γ）和可溶性肿瘤坏死因子受体55、75（sTNF-R55、sTNF-R75）的水平并进行肺功能测定。以28例健康志愿者（吸烟者，B1组；不吸烟者，B2组）为对照组进行分析治疗前后炎症因子及肺功能变化。【结果】 AECOPD治疗前后诱导痰中TNF-γ和sTNF-R55、sTNFR75的水平均高于健康组（P<0．01）。治疗后诱导痰中TNF-γ浓度较入院时明显下降［A2组（478 ± 266）pg/mL vs A1组（820 ± 343）pg/mL，P<0．001］；sTNF-R55浓度明显上升［A2（4．0 ± 1．9）ng/mL vs A1（3．4 ± 1．4）ng/mL，P<0．05），sTNFR75水平亦有所升高。AECOPD患者TNF-γ浓度与FEV1、FEV1％pre呈负相关（rTNF-γ分别-0．524、-0．490，P<0．01），而sTNF-R55和sTNF-R75水平均与FEV1、FEV1％pre、FEV1/FVC呈正相关（rsTNF-R55分别为0．547、0．312、0．220，P<0．001；rsTNF-R75分别为0．626、0．436、0．273，P<0．01）。对照组吸烟者TNF-γ水平高于不吸烟者，且B1、B2组各细胞因子水平与肺功能无明显相关性。【结论】 AECOPD患者气道内存在炎性介质与抗炎介质失衡，治疗后sTNF-R55水平上升，TNF-γ水平降低，两者重新趋于平衡。抗炎介质水平的增加可能有利于临床肺功能的改善。     

慢性阻塞性肺疾病稳定期痰中白细胞介素及细胞分类测定的意义

为了探讨白细胞介素特别是IL - 8以及中性粒细胞在慢性阻塞性肺疾病气道炎症过程中的作用 .分别测定 30例健康人和 6 0例稳定期COPD患者诱导痰中的IL - 1β ,IL - 6 ,IL - 8,TNF -α水平、痰细胞分类以及FEV1% ,比较两组人群各参数的差异及分析各参数间的相关关系 .结果 :在健康人组痰细胞分类中 ,巨噬细胞占 (5 5 5± 3 6 ) % ,而COPD组中性粒细胞占 (6 1 7± 1 9) % ,皆明显高于同组其他细胞 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ,COPD组痰液中IL - 1β ,IL - 6 ,IL - 8,TNF -α浓度明显高于健康对照组 (各项P值均小于 0 0 0 1) ;其中以IL - 8的升高最为突出 (q =8 5 4 4 ,P <0 0 1) .COPD组患者痰中IL - 8与痰中中性粒细胞分类比例呈显著正相关 (r =0 88,P <0 0 0 1) ;COPD组患者痰中IL - 8与患者FEV1%呈显著负相关(r =- 0 90 ,P <0 0 0 1) .结论 :诱导痰中IL - 8水平和中性粒细胞计数升高是COPD稳定期气道炎症的特征 ,可作为观察疗效的指标     

吸烟与非吸烟哮喘患者诱导痰的比较

目的观察吸烟轻度支气管哮喘患者诱导痰中炎症细胞的变化以了解吸烟对轻度支气管哮喘患者气道炎症及气道反应性的影响。方法随机抽取23例吸烟的轻度支气管哮喘患者定为吸烟组（A组）及随机抽取23例非吸烟的轻度支气管哮喘患者定为非吸烟组（B组），两组治疗前进行肺功能测定、气道反应性试验及诱导痰细胞分数计数。结果两组呼气峰流量（PEF）、第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1％）及气道反应性差异无统计学意义（P〉0．05）；A组患者诱导痰中中性粒细胞高于B组（P〈0．01），且经相关分析显示诱导痰中的中性粒细胞数量与PEF及FEV1（％）呈负相关（P〈0．01），而与气道反应性呈正相关（P〈0．01）。结论吸烟哮喘患者气道中的中性粒细胞比非吸烟哮喘患者气道中的中性粒细胞增多，且与PEF及FEV1（％）呈负相关，而与气道反应性呈正相关。     

慢性阻塞性肺部疾病患者血清及痰中β-防御素-2水平及临床意义

目的测定慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重期（AECOPD）和稳定期患者血清和诱导痰中β-防御素-2（hBD-2）水平,探讨hBD-2在COPD发病中的可能作用。方法收集30例AECOPD患者、21例COPD稳定期患者及22例健康受试者的血清和诱导痰。处理后进行痰细胞计数和分类,应用酶联免疫吸附法（EUSA）检测血清和诱导痰中hBD-2及白细胞介素-8（IL-81水平,并分析hBD-2与中性粒细胞、IL-8、气道阻塞之间的相关性。结果①血清hBD-2水平,AECOPD组为448（291～1558）ngCL,COPD稳定期组为698（579-783）ng／L健康对照组为697（342～706）ng／L,三组比较无显著性差异。②诱导痰hBD-2水平,AECOPD组为247（158—451）ng／L、COPD稳定期组为341（297～401）ng／L、健康对照组为451（282～495）ng／L,三组比较无显著性差异。③AECOPD患者痰培养细菌菌落≥107CFU／ml组和〈107CFU／ml组比较,诱导痰hBD-2水平无显著性差异。④血清IL-8水平．AECOPD组为（121&#177;114）ng／L、COPD稳定期组为（84&#177;16）ng／L,均显著高于健康对照组[（54&#177;27）ng／L]（P均〈0．05）。⑤诱导痰IL-8水平,AECOPD组为（5671&#177;2208）ng／L、COPD稳定期组为（3037&#177;669）ng／L,均显著高于健康对照组[（1870&#177;1217）ng／L]（P均〈0．05）;AECOPD组显著高于COPD稳定期组（P〈0．05）。⑥AECOPD组血hBD-2浓度与血IL-8浓度呈正相关（r=0．62,P=0．00）。结论COPD患者痰hBD-2水平没有升高．提示呼吸道防御功能存在障碍,这可能是COPD患者呼吸道易发生微生物定植和感染的原因之一。     

人β-防御素-2在慢性阻塞性肺疾病患者诱导痰中的表达

目的测定慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者诱导痰中人β-防御素-2（hBD-2）的表达水平，来探讨hBD-2在COPD中的可能作用。方法收集COPD急性加重期、稳定期患者及正常人的诱导痰各10例，处理后分别进行痰细胞的计数和分类，Western blotting analysis法检测诱导痰中hBD-2的表达水平，并以图文分析系统进行灰度的半定量对比，同时用ELISA法测定诱导痰中白细胞介素-1β（IL-1β）的表达水平，并与hBD-2的表达进行相关分析。结果与正常组比较，COPD急性加重期组和稳定期组的中性粒细胞比例明显增多（P〈0．01），而COPD急性加重期组和稳定期组的hBD-2蛋白表达灰度值明显降低，差异有显著性（P〈0．001）；与稳定期组比较，COPD急性加重期组hBD-2蛋白表达灰度值也明显降低，差异有显著性（P〈0．01）。COPD稳定期组的IL-1β表达与正常组比较升高，差异有显著性（P〈0．001）；与COPD稳定期组比较。COPD急性加重期组IL-1β表达明显升高，差异有显著性（P〈0．01）。hBD-2的蛋白印迹的灰度值与IL-1β的浓度呈显著负相关（r=-0．689，P〈0．01）。结论COPD患者诱导痰中hBD-2表达增高，并与IL-1β有相关性，提示hBD-2可能参与了COPD的炎性过程。     

慢性阻塞性肺疾病住院患者诱导痰细胞计数与肺功能的相关性

目的：探讨住院慢性阻塞性肺疾病（ COPD）患者诱导痰液细胞计数与肺功能的相关性。方法正常对照组6例,COPD组18例,各组行诱导痰和肺功能及炎症指标的检查。肺功能指标包括：第1秒呼气容积占预计值％（ FEV1％pre）、第1秒呼气容积占用力肺活量比值（ FEV1/FVC）及用力呼气中段流速（ FEF25％～75％）;炎症指标包括：超敏C反应蛋白（hs-CRP）、降钙素原（PCT）。分析住院慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者诱导痰细胞计数与肺功能的相关性。结果（1）与正常对照组比较,COPD住院患者诱导痰中性粒细胞比例[（20.65±6.32）％ vs （58.39±6.76）％,P＝0.005）、嗜酸性粒细胞比例明显增高[（1.50±0.57）％ vs （7.00±2.30）％,P＝0.002）;与COPD组比较,正常对照组诱导痰中巨噬细胞明显升高（ P＝0.031）,正常对照组诱导痰中以巨噬细胞为主。（2）与正常对照组比较,COPD住院患者中hs-CRP[（1.90±0.54） mg/L vs （4.28±0.91） mg/L,P＝0.018）及PCT [（0.05±0.035）μg/mL vs （0.14±0.025）μg/mL,P＝0.020]均增高。（3）COPD住院患者诱导痰中性粒细胞与FEV1％pre呈负相关（r＝-0.481,P＜0.05）,与FEV1/FVC亦呈负相关（r＝-0.583,P＜0.05）。结论 COPD住院患者诱导痰中性粒细胞计数与肺功能减退有相关性,提示中性粒细胞在COPD的发病机制中具有重要作用。     

沙美特罗-氟替卡松联合N-乙酰半胱氨酸对稳定期慢性阻塞性肺疾病患者气道炎症的影响

目的探讨联合应用沙美特罗-氟替卡松、N-乙酰半胱氨酸对稳定期慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者的肺功能、体内氧化．抗氧化状态、气道炎症以及生存质量的影响。方法将60例稳定期COPD患者,以双肓随机方式分为对照组（30例）和治疗组（30例）,对照组使用沙美特罗-氟替卡松吸入剂,治疗组在此基础上联合使用N-乙酰半胱氨酸,对比观察治疗4周后患者肺功能、血清和诱导痰上清液中IL-8、肿瘤坏死因子-α、超氧化物歧化酶和丙二醛以及诱导痰沉渣涂片中白细胞及其分类的变化,并进行生存质量的评估。结果治疗后对照组第-秒用力呼气容积（FEV1）、FEV1占预计值％、生存质量评分、诱导痰上清液中IL-8、肿瘤坏死因子-α、痰涂片中细胞总数和中性粒细胞比例与治疗前比较差异有统计学意义（P〈0．05或〈0．01）;治疗组FEV1、FEV1占预计值％、生存质量评分、血清超氧化物歧化酶和丙二醛、诱导痰上清液中IL-8、肿瘤坏死因子-α、血清超氧化物歧化酶、丙二醛以及痰涂片中细胞总数和中性粒细胞比例、巨噬细胞比例,治疗前后差异具有统计学意义（P〈0．05或〈0．01）。治疗后,治疗组血清超氧化物歧化酶[（93±8）×10^-6U／L]和丙二醛[（4．0±1．0）×10^-3mmol／L]、痰涂片中中性粒细胞百分比（0．5±0．3）与对照组[（85±10）×10^-6U／L、（4．2±1．1）×10^-3mmol／L、0．6±0．2]比较差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论沙美特罗-氟替卡松与N-乙酰半胱氨酸联合应用对稳定期COPD患者的肺功能、体内氧化-抗氧化状态及其气道炎症均具有较好的作用,且能够较明显改善患者的生存质量,尤其在降低痰液中中性粒细胞比例、减轻体内氧化应激反应方面明屁优于译用沙美特罗和氟替卡松。     

COPD急性加重期与稳定期患者诱导痰细胞组成及血清炎症因子变化

目的：探讨慢性阻塞性肺病（COPD）患者气道内炎症细胞组成及血清CRP、TNF—α水平的变化及其在急性加重期中的作用。方法：检测32例COPD急性加重期患者及26例稳定期患者和26例健康对照组的诱导痰液中细胞组成;采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测所有试验者的TNF—α和CRP水平,分析上述指标的变化和关系。结果：COPD急性加重期与稳定期患者诱导痰细胞均以中性粒细胞为主,稳定期患者中性粒细胞计数下降,但仍高于健康对照组;AE—COPD组患者的TNF—α和CRP水平明显高于稳定期和健康对照组,稳定期COPD患者的TNF-α和CRP水平明显高于健康对照组;AECOPD组诱导痰的中性粒细胞百分比与TNF-α和CRP水平呈正相关。结论：COPD急性加重期与稳定期患者的诱导痰,中性粒细胞增多与COPD气道炎症反应持续存在有关;COPD患者体内存在TNF—α和CRP持续高表达,提示COPD患者存在持续的气道炎症反应。     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期痰细胞分析

目的：探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）患者痰细胞学检查对疾病诊治的临床价值。方法：对58例AECOPD患者进行痰液中巨噬细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和淋巴细胞计数,并于治疗前后完善肺功能检查。结果：AECOPD患者痰细胞以中性粒细胞及巨噬细胞为主。轻度与中度COPD患者痰巨噬细胞及中性粒细胞比较差异无统计学意义,而其余各组两两比较均有统计学意义（P〈0．05）。痰淋巴细胞及嗜酸细胞各组间两两比较均无明显统计学意义。支气管扩张试验阳性的COPD患者嗜酸细胞比例升高（P〈0．05）,经糖皮质激素治疗后FFV1明显改善（P〈0．05）。吸烟与不吸烟患者比较未见痰细胞学差异（P〉0．05）。结论：AECOPD患者痰细胞分析以中性粒细胞及巨噬细胞为主．随疾病程度增加中性粒细胞的比例升高。支气管扩张试验阳性的COPD患者嗜酸细胞比例升高,糖皮质激素治疗效果好。     

小儿耳鼻喉手术麻醉的新进展

因小儿耳鼻喉手术刺激强,时间短,且常与气道相关,故麻醉的控制有一定难度,现对国内外现阶段小儿耳鼻喉手术麻醉的改良方法及新观点进行评述,以期对临床工作有较好的指导意义。     

云南省2006年登革热监测分析

目的了解云南省登革热的疫情动态、人群抗体水平、媒介伊蚊种群（包括成幼虫孳生和密度变化）的动态变化、为登革热流行趋势的预测、预警和制定防治对策、措施提供科学依据。方法各级医疗、卫生、检疫机构的医务人员对疑似、临床病例进行及时发现和诊断;在流行季节前随机抽取正常人群血清,-20℃保存,用ELISA方法进行血清学检测;在6～10月采用定时、定点调查法,对登革热的主要传播媒介白纹伊蚊、埃及伊蚊的种群、孳生环境、伊蚊幼虫指数和成蚊密度进行监测,每月1次。结果2006年云南省发生输入性登革热病例18例;健康人群登革热IgG抗体阳性率8．09％。伊蚊幼虫密度布雷图指数（BI）、容器指数（Cl）分别在14～98、4．7～73．68之间,白纹伊蚊成蚊密度在3．5～34只,人工小时之间。结论云南省输入性登革热疫情有不断上升的趋势;人群抗体水平登革热IgG抗体阳性率较高,提示当地人群中可能存在该病毒的既往感染或隐性感染;媒介伊蚊幼虫布雷图指数、容器指数和白纹伊蚊成蚊密度均较高。对登革热传播具有极高的危险性,应引起高度注意。     

大鼠脑出血灶周围星形胶质细胞内糖原含量的变化

目的：研究脑出血后局部超微结构的变化，探讨脑出血的病理生理过程，为临床治疗提供理论依据．方法：健康雄性SD大鼠4只，随机等分为实验组和对照组．实验组采用细菌胶原酶注射制作纹状体脑出血模型，对照组采用相同方法在相应部位注入等体积生理盐水，采用透射电镜观察脑出血后24h病变局部及其周围和对照组超微结构的变化和糖原的水平变化．结果：电镜观察到在脑出血动物出血灶周围区，不同类型的细胞内均可见到各种各样的超微结构改变．最为醒目的是在脑内血肿周围星形胶质细胞胞质和突起内有大量的糖原颗粒聚集，尤其在毛细血管周围的胶质细胞突起内非常明显；小胶质细胞和少突胶质细胞内均未发现明显糖原颗粒存在．在生理盐水对照组动物，相应部位的各种细胞的超微结构正常；而且神经元、各种胶质细胞和毛细血管内皮细胞内均无明显糖原颗粒聚集．结论：脑出血周围糖原含量增高，局部存在明显的糖代谢障碍．     

癫痫发病中突触机制的研究进展

反复的癫痫发作可导致突触蛋白的表达异常、突触重塑和异常神经元网络的形成,这是难治性癫痫的病 理生理学机制之一。近年来发现突触蛋白在原发性癫痫的发病机制中同样发挥重要的作用。多个突触调控蛋白以及 突触后膜受体蛋白表达异常可导致癫痫发作。绝大多数的抗癫痫药物是以离子通道为作用靶点,但卡马西平及唑尼 沙胺可通过影响突触融合蛋白及可溶性N-乙基马来酰亚胺敏感因子附着蛋白受体复合物的功能而发挥抗癫痫作用。 突触囊泡蛋白2A是新型抗癫痫药物左乙拉西坦、布瓦西坦和seletracetam的作用靶点。     

2001年我国医药研究的若干进展

随着国内外生命科学和生物技术等的飞速发展,我国医药技术在2001年取得了长足的进步。提前完成了我国所承担的人类基因组汁划中的1％测序任务,到2000年,中国科学家在功能基因研究和基因组多样性领域共完成研究论文1850篇,遍及医药各领域,研究手段和水平可于国际先进水平媲美,中国完全有条件在“后基因时代”成为主角之一。     

黄芪在体内抗氧化作用的实验研究

目的:探讨黄芪水提物抗氧化、清除体内自由基的生物活性。方法:将昆明种小鼠随机分为对照组和黄芪低、中、高剂量组,每组10只。连续灌胃给药7天,采血后,迅速取出肝组织,制成匀浆。测定超氧化物歧化酶(SOD)的活力及丙二醛(MDA)含量。结果:黄芪可减少MDA含量,增强SOD活力。结论:黄芪可有效清除体内的氧自由基,具有减少氧化应激引起的器官损伤和延缓机体衰老的作用。     

2005年汕头市登革热定点监测结果分析

目的 通过定点监测为汕头市登革热流行趋势的预测、预警和制定防治对策、措施提供科学依据。方法收集监测点的登革热疫情、人群抗体水平和媒介伊蚊等监测资料，用EPI2002软件统计分析。结果2005年汕头市无登革热疫情，抗登革热病毒IgG、IgM阳性率低，伊蚊幼虫孳生密度高峰在6、8、9、10月份，低谷在4、7、11月份，孳生情况随着月平均降水量、平均气温变化而变化；孳生场所以农村、暂时性容器为主。结论汕头市有登革热流行的自然、社会环境条件，人群普遍对登革热易感，8～10月是发动爱国卫生运动，清除伊蚊孳生地，预防、控制登革热流行的适当时机。     

Cohort Mortality Study in Three Ceramic Factories in Jingdezhen in China

To investigate the health impacts of crystalline silica mixed dust and other potential occupational hazards on workers in ceramic factories, a cohort study of 4851 workers registered in the employment records in 3 ceramic factories in Jingdezhen city of China between 1972 and 1974 was identified. The cohort mortality was traced throughout 2003 with an accumulation of 128970.2 person-years, revealed 1542 deaths. Standardized mortality ratios （SMRs） were calculated for the main causes of death by using Chinese national mortality rates as reference. The mortality from all causes in three ceramic factories was 12.0‰ and the cumulative mortality was 31.8%. Malignant neoplasm, cardiovascular diseases, respiratory diseases, infectious diseases were the first four illnesses that threaten workers’ life, and they accounted for 73.2% of all deaths. The results of this study showed that the standardized mortality ratio for all subjects was 1.02, which is very close to that expected on the basis of the China national mortality rates. Statistically significant mortality excesses for respiratory disease （SMR=1.36）, pneumoconiosis （SMR=37.34）, infectious disease （SMR=5.70） and pul- monary tuberculosis （SMR=3.88） were observed. The mortality of 2938 dust-exposed workers was higher than that of 1913 non dust-exposed workers. Except for pneumoconiosis, the mortality from lung cancer, non-malignant respiratory diseases and pulmonary tuberculosis in dust-exposed workers were significantly increased as compared with that in non-exposed workers, and the relative risks （RRs） were 1.86 （1.16–2.99）, 2.50 （1.84–3.40）, 1.81 （1.34–2.45）. The exposure-response relationships between cumulative dust exposure level and mortality from all causes, colorectal cancer, lung cancer, respiratory diseases, and pulmonary tuberculosis were also identified. The findings indicated that silica mixed dust in ceramic factories has harmful impact on the workers’ health and life span in ceramic factory.