脂多糖连续注射诱发小鼠抑郁行为及认知改变

目的 观察脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)连续注射5 d后实验动物的抑郁样行为及学习认知的改变.方法 用侧脑室定位技术对实验组C57小鼠连续注射LPS 5 d,对照组小鼠注射相等体积的生理盐水.观察两组小鼠第2天的体质量,用糖水偏好实验、悬尾试验、旷场实验、高架十字迷宫实验、水迷宫实验等行为学实验检测实验小鼠行为学的改变.结果 1)第6天行为检测时,实验组小鼠较对照组小鼠体质量更轻,差异有统计学意义(t=6.24,df=14,P<0.001).2)糖水偏好实验中,实验组小鼠糖水偏好百分比明显低于对照组,差异有统计学意义(t=9.48,df=14,P<0.01).3)悬尾实验中,实验组小鼠悬尾不动时间明显高于对照组,差异有统计学意义(t=4.43,df=14,P<0.01).4)旷场实验中,实验组小鼠在旷场中的活动路程(t=4.59,df=14,P<0.001)、直立次数(t=5.27,df=14,P<0.01)、活动次数(t=4.93,df=14,P<0.001)明显低于对照组.5)高架十字迷宫实验中,和对照组比较,实验组小鼠在闭臂停留的时间更短(t=4.10,df=14,P<0.01),在闭臂活动的速度更慢(t=12.84,df=14,P<0.001),差异均有统计学意义.6)水迷宫实验中,实验组小鼠在第2天的逃逸潜伏期较对照组明显增多,在第5天撤去平台后穿越目标象限的次数较对照组更少(t=4.18,df=14,P<0.001).结论 LPS连续注射诱发了小鼠的抑郁样行为,且可影响实验小鼠的认知行为,是一个切实可行的抑郁模型,为慢性应激诱发的抑郁模型提供了更有力的支持,也为在此基础上抑郁的干预及调控提供了可能.     

脑室注射脂多糖建立小鼠认知行为障碍模型

目的：探讨脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)单次脑室注射对C57小鼠认知功能的影响,以期建立中枢炎症的认知功能障碍小鼠模型。方法将40只C57小鼠分为空白对照组、LPS 10 ng组、LPS 100 ng组与LPS 2000 ng组,进行Morris水迷宫空间获得性训练后分别对脑室单次给予LPS 0 ng、10 ng、100 ng、2000 ng,给药后1 d进行空间探索实验,1~3 d进行工作记忆检测;另将40只C57小鼠分为空白对照组、LPS 10 ng组、LPS 100 ng组与LPS 2000 ng组,进行新物体识别实验,适应并受训后进行脑室给药,给药后1 d行新物体识别测试;取10只C57小鼠分为两组,分别对脑室给予人工脑脊液、LPS 2000 ng,6 h后取材检测海马IL-1β、TNF-α含量。结果与空白对照组相比,脂多糖给药组均引起小鼠在Morris水迷宫和新物体识别实验中认知功能下降,其中2000 ng LPS给药组分别引起水迷宫空间探索实验中小鼠穿台次数、平台周边距离、目标象限停留路程百分比均分别减少72%、46%、32%,工作记忆检测中登台潜伏期延长2倍;新物体识别实验中新物体探索时间、探索次数百分比分别降低22%、21%;ELISA结果显示,2000 ng LPS脑室注射导致海马IL-1β、TNF-α含量分别升高55%、41%。结论单次LPS (2μg)脑室注射可引起C57小鼠认知功能障碍,提示LPS导致炎性损伤可以作为小鼠认知功能障碍的候选模型。     

认知功能损害与踝臂指数相关性研究

目的:探讨踝臂指数(ABI)评价老年人认知功能损害的临床价值。方法:共选取86例住院患者纳入研究,对符合研究标准的患者进行ABI测量、病史采集及常规实验室指标检查,采用简易精神状态量表(MMSE)评估患者认知功能,主要观察MMSE与ABI、临床指标的相关性。结果:认知正常组1.01±0.24与认知损害组0.96±0.19之间ABI有显著性差异(P0.05),MMSE与ABI存在相关性(P0.05)。结论:认知功能损害的患者存在ABI降低,可能与动脉硬化引起靶器官损害有关。     

恢复期老年期抑郁症患者认知功能与日常生活能力相关性研究

目的 :研究恢复期老年期抑郁症(remitted geriatric depression,RGD)患者认知功能和日常生活能力以及两者的相关性。方法:入组RGD患者51例,正常对照组52例,主要以Mattis痴呆评定量表(Mattis dementia rating scale,MDRS)和日常生活能力评估量表(activities of daily living scal,ADL)评估受试者认知功能及日常生活能力。结果:RGD患者认知功能明显低于对照组,且其认知功能与汉密尔顿抑郁量表(Hamilton depression rating scale,HAMD)得分和是否服用抗抑郁药无相关性;RGD患者ADL评分显著低于正常对照组;MDRS量表起始/保持得分与ADL评分存在显著负相关。结论:认知功能障碍可能作为RGD患者内源性损害持续存在,并影响患者日常生活能力。     

益生菌对脂多糖诱发大鼠脑内神经炎症及认知功能障碍保护作用的实验研究

目的:研究益生菌对脂多糖(LPS)诱发大鼠脑内神经炎症及认知功能障碍的保护作用,为神经炎症以及神经退行性病变的防治研究提供进一步的实验基础.方法:成年雄性SD大鼠随机分为四组:对照组、LPS组、LPS+益生菌组、益生菌组.通过Morris水迷宫观察大鼠空间学习记忆能力,通过ELISA实验方法,研究大鼠大脑皮层组织肿瘤坏...     

血浆同型半胱氨酸水平与血管性认知损害及海马体积的相关性研究

目的 探讨高同型半胱氨酸(Hcy)血症与海马体积及血管性认知功能损害的相关性.方法 采用病例对照研究,纳入脑梗死患者194例,所入选患者均测定血浆Hcy浓度,用脑磁共振三维测量方法测量海马体积,采用蒙特利尔认知评估量表(MoCA)进行认知测定,根据血浆Hcy水平分为正常Hcy组(血浆Hcy＜15 μmol/L,49例);Hcy轻度升高组(血浆Hcy 16～30μmol/L,78例);Hcy中重度升高组(血浆Hcy 31～100μmol/L,52例);Hcy重度升高组(Hcy＞ 100μmol/L,15例).结果 血浆Hcy不同水平组间认知功能MoCA总分差异有统计学意义(P＜0.05),血浆Hcy不同水平组间左、右侧海马体积差异有统计学意义(P＜0.05),血浆Hcy水平与认知功能MoCA总分呈负相关(r=-0.504,P＜0.05),血浆Hcy水平与左、右侧海马体积均呈负相关(r=-0.472,P＜0.05;r=-0.647,P＜0.05).左、右侧海马体积均与认知功能MoCA总分呈正相关(r=0.569,P＜0.05;r=0.671,P＜0.05).结论 高Hcy血症可能与脑梗死患者的海马体积缩小及认知损害相关.     

癫痫发作与认知功能损害相关性研究进展

癫痫是一种脑部神经功能紊乱,以产生癫痫发作的持久倾向性为特征。目前大部分的临床和动物实验证实癫痫发作可导致明显的认知功能障碍,包括短时记忆障碍、注意力不集中、学习能力下降等。总体上来说,癫痫发作的起病年龄、持续时间、发作频率、发作类型、抗癫痫的种类及用药时间、病灶部位及精神心理因素等与癫痫患者认知功能障碍密切相关,对其进行深入研究有助于减少和避免认知功能损害的发生,以提高患者的生活质量。     

L-苹果酸对老年小鼠PM2.5暴露所致认知功能损害的影响及机制

目的 探讨L-苹果酸(L-malic acid,LMA)对PM2.5暴露致老年小鼠认知功能损害的影响及机制.方法 选取雄性16月龄昆明小鼠120只,按随机数字表法随机分为6组:空白组、PM2.5暴露组、阳性组,以及LMA低、中、高剂量组,各20只;2019年4-10月在十堰市人民南路32号采集大气PM2.5样本,并制备...     

认知功能损害与缺血性脑白质病变的相关性研究

目的了解缺血性脑白质病变（WMIL）患者认知功能改变的特点,初步探讨WMIL与认知功能损害的关系。方法采用蒙特利尔评估量表北京版（MoCA）分别对年龄、受教育程度等相匹配的30例WMIL患者和30例对照者的认知功能进行评定,同时使用Wahlund等提出的年龄相关白质改变评分量表（WMLs评分）和采用胆碱能通路高信号评分量表（CHIPs评分）对wMIL患者的脑白质病变（WML）情况进行测定评分。结果wMIL患者总体认知功能较对照组明显下降（P〈0．01）。其中视空间与执行、记忆、注意和语言均较对照组明显下降（P〈0．01）,且视空间与执行、记忆、注意力及MoCA总分与脑白质胆碱能通路损害程度（CHIPs评分）相关（P〈0．01）,而视空间与执行和MoCA总分与脑白质总体病变程度（WML评分）相关（P〈0．01）;而命名、定向和抽象能力与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论WMIL患者存在认知功能损害,其中以视空间与执行、记忆和注意能力损害突出,WMIL认知功能损害可能与胆碱能通路的白质损伤程度相关。提示胆碱能通路损伤可能参与认知损害的发病机制。     

慢性铝暴露对大鼠认知功能及海马MAPK活性的影响

目的：探讨慢性铝暴露损害大鼠学习记忆的作用机制。方法：选择断乳后Wistar大鼠，以含不同浓度氯化铝的水进行饲养。3个月后，进行跳台行为学及有丝分裂原活化蛋白激酶（MAPK）活性的测定。结果：染铝各组大鼠的血铝、脑铝浓度与对照组相比均升高，且有显著性差异（P〈0．01）；染铝各组潜伏期与对照组比较均缩短（P〈0．01）；染铝组的海马MAPK活性与对照组比较显著降低（P〈0.05）。结论：不同浓度慢性铝暴露可引起大鼠脑铝和血铝的含量增高，使海马MAPK活性下降，导致大鼠认知功能降低。     

胚胎期炎症暴露对中老年海马脑源性神经营养因子基因表达和认知功能的影响

目的探讨胚胎期炎症暴露对中老年期小鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白和mRNA表达水平与认知功能的影响。方法母鼠怀孕第15~17天腹腔注射脂多糖(LPS, 50 μg/kg)或等量的0.9%氯化钠溶液, 对应子鼠分别为LPS组和CON组(雌雄各半), 分别于3月龄、15月龄时完成Morris水迷宫任务, 用Western blotting和实时定量PCR检测海马BDNF表达水平。结果与3月龄CON组相比, 15月龄CON组游泳路程明显延长(P < 0.01), 靶象限游泳路程百分比和海马BDNF基因表达水平均下降(P < 0.01)。在两个年龄段, LPS组Morris水迷宫成绩及BDNF基因表达水平均比CON组差。Pearson相关分析显示, 仅15月龄CON组和LPS组BDNF基因表达水平与游泳路程呈负相关关系(P < 0.05), 与靶象限游泳路程百分比呈正相关关系(P < 0.05)。结论胚胎期炎症暴露可加重中老年小鼠空间学习记忆能力损害, 且可能与海马BDNF基因表达水平下降有关。     

急性细菌脂多糖暴露对小鼠血糖的影响

目的探讨禁食条件下急性细菌脂多糖(LPS)暴露对小鼠血糖的影响。方法雄性成年ICR健康小鼠随机分为对照组和LPS组,LPS组单次腹腔注射2 mg/kg LPS,对照组单次腹腔注射相同体积的生理盐水。注射12 h后剖杀小鼠,取血清检查生化指标;用实时定量PCR检测肝脏糖代谢相关基因葡萄糖-6-磷酸酶(G-6-Pase)和磷酸烯醇式丙酮酸羧化酶(PEPCK)mRNA水平。结果 LPS注射后24 h内血糖水平持续降低;葡萄糖耐量(GTT)实验显示,LPS引起小鼠对葡萄糖耐量降低;胰岛素耐量(ITT)实验显示,LPS引起小鼠胰岛素敏感性降低;实时定量PCR结果显示,单次给予LPS显著下调g-6-pase、pepck mRNA水平。结论单次LPS抑制肝脏糖异生,导致持续性低血糖。     

晚期妊娠并发羊水过少对围产儿的影响

目的观察晚期妊娠并发羊水过少对围产儿预后的影响。方法103例晚期妊娠并发羊水过少组与264例同期妊娠分娩产妇羊水正常组进行对比分析。结果羊水过少组羊水Ⅱ°以上粪染、胎盘成熟Ⅲ级及胎盘钙化、胎儿宫内窘迫率、新生儿窒息率及剖宫生产率明显高于羊水正常组(P<0.05)。结论羊水过少是胎儿慢性宫内缺氧最敏感的特异性指标,对围产儿预后有严重影响,一经确诊,应积极引产,估计短时间内不能分娩者宜行剖宫产结束分娩。     

妊娠晚期女性B族链球菌携带情况及对母婴妊娠结局的影响

目的 观察妊娠晚期女性B族链球菌携带情况及对母体和胎儿妊娠结局的影响。 方法 以温州中西医结合医院2016年12月—2018年12月就诊的966例妊娠晚期女性为研究对象，均进行阴道及直肠分泌物B族链球菌检测，观察B族链球菌携带情况，跟踪妊娠结局，统计不同组研究对象母体和胎儿妊娠结局水平差异。 结果 本研究全部966例受试者GBS感染率为9.52%，不同年龄、流产史和生育史受试者GBS感染率差异均无统计学意义(均P>0.05)；GBS阳性未干预组胎膜早破、羊膜炎、宫内感染、产褥感染、新生儿感染、胎儿窘迫和新生儿窒息发生率均显著高于GBS阴性组水平(均P<0.05)，而GBS阳性干预组羊膜炎、宫内感染、产褥感染、新生儿感染、胎儿窘迫和新生儿窒息发生率均显著低于GBS阳性未干预组水平(均P<0.05)，且GBS阳性干预组在羊膜炎、宫内感染和新生儿感染发生率均显著高于GBS阴性组水平(均P<0.05)；3组受试者新生儿Apgar评分、早产、剖宫产和产后出血发生率差异不具有统计学意义(均P>0.05)。 结论 妊娠晚期孕妇GBS感染可导致胎膜早破、羊膜炎、宫内感染、产褥感染、新生儿感染、胎儿窘迫和新生儿窒息等母体和胎儿不良妊娠结局发生率增加，实施抗菌药物预防性治疗可在一定程上降低母婴不良妊娠结局发生率，妊娠晚期孕妇进行产前GBS筛查，具有较高的临床价值。      

妊娠晚期羊水过少对围产儿影响的探讨

目的探讨妊娠晚期羊水过少对围产儿的影响。方法回顾性分析我院56例妊娠晚期羊水过少产妇的临床资料。结果羊水过少多发生在孕40周后,与胎儿宫内发育迟缓（IUGR）和延期、过期妊娠有关,羊水过少出现围产儿不良预后明显高于羊水正常者（P〈0．05）。结论羊水过少是胎儿宫内慢性缺氧的标志,一经确诊,宜剖宫产结束分娩。     

认知功能训练对社区老年患者认知功能减退的影响

目的:观察认知功能训练对社区认知功能衰退老年患者的影响。方法:对124例认知功能衰退老年患者进行认知功能训练,包括背古诗、计算、玩游戏和手指操等。采用简易精神状态评价量表(MMSE)和蒙特利尔认知评估量表(Mo CA)对其训练前后进行评定比较。结果:认知功能训练后患者的MMSE量表总分、执行功能、语言能力较训练前呈明显改善,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:认知功能训练可明显提高社区认知功能衰退老年患者的认知功能。     

老年糖尿病患者认知功能下降和痴呆的研究进展

研究证实血糖控制欠佳和糖尿病患者不断恶化与认知功能之间存在联系,根据临床和非临床研究,葡萄糖和胰岛素水平的变化、反复发作的低血糖和糖尿病脑血管并发症,极有可能改变大脑功能和结构。认知缺陷加剧了老年患者的功能障碍,增加的抑郁症的患病率,反复发作的低血糖的发生率也较高,对坚持治疗的依从性也较差,最后导致糖尿病患者的预后不佳。在大多数年老虚弱的糖尿病患者,主要的治疗策略应该包括控制血糖,以减少代谢功能紊乱,并避免低血糖的风险。同时采取教育措施,主要提供维护患者的自主权,避免住院,这些措施应该根据患者的认知功能状态不断调整。     

抗Lingo-1抗体对抑郁症伴认知障碍大鼠海马DG区少突胶质细胞作用的研究

目的：探讨抗Lingo-1抗体对抑郁症伴认知障碍大鼠海马齿状回（dentate gyrus,DG）区少突胶质细胞的作用。方法：4~6周清洁级雄性SD大鼠适应性喂养1周后,随机分为对照组（10只）和建模组（60只）,建立慢性不可预知性应激（chronic unpredictable stress,CUS）抑郁症模型,为期4周。利用糖水偏好实验筛选出成模大鼠（23只）,随机分为CUS组（12只）及Anti-Lingo-1组（11只）。运用Morris水迷宫评估对照组,CUS组和抗Lingo-1组的行为学水平,采用体视学方法计算各组大鼠海马DG区的少突胶质细胞数量。结果：应激4周和抗Lingo-1抗体治疗3周后,Morris水迷宫实验中,与对照组（3.4±0.2）相比,CUS组（2.4±0.2）大鼠Morris水迷宫第6天穿越平台次数明显降低（F=20.049, P=0.004）;与CUS组比较,抗Lingo-1组（4.3±0.3）大鼠穿台次数明显增加（F=20.049, P=0.000）。体视学研究结果表明,与对照组[（4.9±1.1）×104]比较,CUS组[（3.1±1.3）×104]大鼠海马DG区少突胶质细胞数量明显减少（F=8.747, P=0.026）;与CUS组比较,Anti-Lingo-1组[（6.1±1.1）×104]大鼠海马DG区少突胶质细胞数量明显增加（F=8.747, P=0.001）。结论：抗Lingo-1抗体可以改善抑郁症大鼠的认知障碍,抗Lingo-1抗体对抑郁症伴认知障碍大鼠海马DG区少突胶质细胞的作用可能是抗Lingo-1抗体改善抑郁症大鼠认知障碍的重要形态学基础之一。