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1.
目的 :观察压力负荷增加大鼠心肌Ⅰ和Ⅲ型胶原及其mRNA表达的改变及卡托普利的影响。 方法 :36只大鼠随机分为假手术组、模型组、卡托普利组。建立腹主动脉狭窄所致充血性心力衰竭心肌肥厚大鼠模型 ,观察左室质量指数 (LVMI) ,采用免疫组化染色法观察心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的改变 ,采用RT PCR观察心肌Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA的表达 ,并采用放免分析法检测血浆和心肌血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )水平。  结果 :模型组LVMI明显高于假手术组 (P <0 .0 0 1) ,卡托普利组LVWI与模型组比明显下降 (P <0 .0 5 ) ;模型组Ⅰ型胶原较假手术组显著升高 (P <0 .0 1) ,卡托普利组较模型组明显下降 (P <0 .0 5 ) ;模型组Ⅲ型胶原与假手术组比显著升高 (P <0 .0 1) ,卡托普利组较模型组显著下降 (P <0 .0 5 )。模型组Ⅰ型胶原mRNA的表达较假手术组显著升高 (P <0 .0 5 ) ,卡托普利组较模型组明显下降 (P <0 .0 5 ) ;模型组Ⅲ型胶原mRNA的表达较假手术组显著升高 (P <0 .0 5 ) ,卡托普利组较模型组显著下降 (P <0 .0 5 )。模型组血浆AngⅡ和左室心肌AngⅡ水平较假手术组显著升高 (P <0 .0 0 1) ,卡托普利组明显降低血浆AngⅡ (P <0 .0 1)和左室心肌AngⅡ水平 (P <0 .0 0 1)。  结论 :压力负荷增加大鼠心肌Ⅰ和Ⅲ型胶原及其mRNA的表达  相似文献   

2.
目的进一步观察卡托普利抗心肌纤维化的作用及其可能机制.方法建立腹主动脉狭窄所致充血性心力衰竭心肌肥厚大鼠模型,观察左室质量指数(left ventricular mass index,LVMI);采用免疫组织化学染色方法观察心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的改变,并采用放射免疫分析方法检测血浆和心肌血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AngⅡ)水平.结果模型组LVMI明显高于假手术组(P<0.001),卡托普利组LVMI与模型组比较有明显下降(P<0.05);模型组Ⅰ型胶原较假手术组显著升高(P<0.01),卡托普利组较模型组明显下降(P<0.05);模型组Ⅲ型胶原与假手术组比较有显著升高(P<0.01),卡托普利组较模型组显著下降(P<0.05);模型组血浆和左室心肌AngⅡ水平较假手术组显著升高(P<0.001),卡托普利组明显降低血浆AngⅡ(P<0.01)和左室心肌AngⅡ水平(P<0.001).结论心肌纤维化是腹主动脉狭窄所致充血性心力衰竭心肌肥厚的1个重要的病理改变,卡托普利具有逆转充血性心力衰竭心肌纤维化的作用,该作用可能与降低循环和局部AngⅡ水平有关.  相似文献   

3.
目的 进一步观察卡托普利对压力负荷增加大鼠血浆醛固酮的影响,探讨其抗心肌纤维化的可能作用机制。方法 建立腹主动脉狭窄所致充血性心力衰竭心肌肥厚大鼠模型,观察左室质量指数(LVMI),采用免疫组织化学染色方法观察心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的改变;采用放射免疫分析方法检测血浆醛固酮水平的改变。结果 模型组LVMI高于假手术组(P<0.01),卡托普利组LVMI较模型组下降(P<0.05);模型组Ⅰ型胶原较假手术组升高(P<0.01),卡托普利组较模型组下降(P<0.05);模型组Ⅲ型胶原较假手术组升高(P<0.01),卡托普利组较模型组下降(P<0.05);模型组血浆醛固酮水平较假手术组升高(P<0.01),卡托普利组降低血浆醛固酮(P<0.01)水平。结论 压力负荷增加大鼠血浆醛固酮水平是升高的;卡托普利逆转压力负荷增加大鼠心肌纤维化的作用可能与降低血浆醛固酮水平有关。  相似文献   

4.
电针内关穴对压力负荷增加大鼠心肌胶原的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
[目的]探讨电针内关穴对压力负荷增加所引起大鼠心肌纤维化及心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原改变的影响。[方法]大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组和西药组,复制压力负荷增加大鼠模型,电针组针刺双侧内关穴,其他组分别接受不同的实验分组处理;观测各组大鼠左室质量指数(LVMI)、血压(BP),并采用放射免疫分析法检测血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平,免疫组化染色法观察心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的改变。[结果]模型组大鼠BP、LVMI、Ang Ⅱ水平和Ⅰ、Ⅲ型胶原表达均升高,与假手术组比较有显著性差异(均P<0.01);电针组、西药组大鼠BP、LVMI、AngⅡ水平和Ⅰ、Ⅲ型胶原表达均降低,与模型组比较均有显著性差异(P<0.05或P<0.01);两治疗组组间比较无显著性差异(P>0.05)。[结论]电针内关穴可有效防治压力负荷增加引起的心肌纤维化。  相似文献   

5.
鹿角方治疗充血性心衰竭疗效观察   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:进一步观察鹿角方治疗充血性心衰竭(CHF)的临床疗效及其作用机制。方法:将充血性心衰竭患60例随机分为鹿角方组40例、地高辛组20例,观察临床疗效、肾虚症状积分、NYHA心功能分级、Lee心衰评分、心率(HR)、心肌耗氧量(MOC)、心胸比例、超声心动图(射血分数(EF)、心输出量(CO)、舒张期室间隔厚度(IVST),舒张期左室后壁厚度(PWT)、左室质量指数(LVMI)、放射免疫法测定血浆心钠素(ANF)、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)等指标。结果:鹿角方组临床总有效率为90.0%,与地高辛组(90.0%)无显性差异(P>0.05)。鹿角方组肾虚症状总积分显下降(P<0.01),而地高辛组疗后未见显改变(P>0.05)。鹿角方组、地高辛组NYHA心功能分级均显改善(P<0.01)。鹿角方组、地高辛组Lee心衰评分均显改善(P<0.01)。鹿角方组、地高辛组HR、MOC均显下降(P<0.01)。鹿角方组、地高辛组心胸比例均显改善(P<0.01)。鹿角方组EF、CO、IVST、LVMI均显改善(P<0.01);地高辛组EF、CO显改善(P<0.01),而IVST、PWT、LVMI未见显下降(P>0.05)。鹿角方组血浆ANF和AngⅡ水平均显下降(P<0.01);地高辛组仅血浆ANF水平显下降(P<0.01),而血浆AngⅡ水平上升无显性差异(P>0.05)。结论:鹿角方既能增强心肌收缩功能,又能逆转左室肥厚,确有治疗CHF的临床疗效;该作用可能与改善循环内分泌(AngⅡ、ANF)紊乱有关。  相似文献   

6.
卡维地洛对大鼠心肌梗塞后左室功能及胶原改建的影响   总被引:4,自引:1,他引:3  
目的 :在实验性大鼠心肌梗死模型上观察卡维地洛对心梗后左室功能及胶原改建的影响 .方法 :心梗后腹腔注射卡维地洛注射液 4wk或 8wk,用放免法测定血浆、心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及血浆醛固酮 (ALD) ,动脉插管测定大鼠心功能 ,氯胺T法测定非梗塞区左室心肌羟脯氨酸含量 ,免疫组织化学法测定Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原含量的变化 .结果 :与心肌梗死对照组相比 ,卡维地洛可降低 8wk时的血浆、非梗死区心肌AngⅡ及血浆ALD水平 (P <0 0 5 ) ;治疗 4wk和 8wk后可明显升高 +dp/dtmax及 dp/dtmax水平 (P <0 0 5 ) ,减少非梗死区左室心肌羟脯氨酸的含量 ;降低非梗死区心肌Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原蛋白比值 (P <0 .0 5 ) .结论 :卡维地洛对心梗后左室功能及胶原改建可产生有益的影响 .ACEI类药物对逆转左室重塑也有有益的作用 ,二者在治疗上有协同作用  相似文献   

7.
目的比较不同部位阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)对心肌梗死(MX)大鼠心肌胶原重构的影响。方法将MI术后24h存活的Wistar大鼠随机分配至梗死组(MI组)、西拉普利组(ACEI组)、缬沙坦组(ARB组)和螺内酯组(SPI组),假手术组(SHAM)作为对照。2周后,测量各组大鼠体重(BW)、心脏重量(HW)、心脏重量指数(HWI),放射免疫法测定血浆AngⅡ、醛固酮(Ald)含量,逆转录-聚合酶链(RT—PCR)方法测定心肌Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原mRNA表达。结果①与SHAM组比较,MI组HW、HWI,血浆AngⅡ、Ald含量,心肌Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原mRNA表达均显著增加(P〈0.01);②与MI组比较,除ARB组血浆AngⅡ、SPI组血浆Ald含量显著升高外(P〈0.01),各治疗组HW、HWI、血浆AngⅡ、Ald含量、心肌Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原mRNA表达均显著下降(P〈0.05);③除ARB组血浆AngⅡ、SPI组血浆Ald含量显著升高,SPI组梗塞区心肌Ⅲ型胶原mRNA表达显著下降外(P〈0.01),各治疗组其余各指标均无差异(P〉0.05);④MI组及各治疗组内梗塞区心肌胶原mRNA表达均较非梗塞区显著增加(P〈0.05)。结论MI后AngⅡ、Ald激活共同促进胶原合成,西拉普利、缬沙坦、螺内酯从不同部位阻断RAAS均可抑制梗塞后胶原重构。  相似文献   

8.
目的 探讨高血压病患者血清Ⅲ型前胶原 (PC Ⅲ )和血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )含量的变化以及苯那普利对其影响。方法 用放免法检测 2 0例健康人 (对照组 )及 46例高血压病患者 (高血压病组 )PC Ⅲ和AngⅡ水平 ;观察高血压病组经苯那普利治疗前后上述指标变化并与对照组进行对比。结果 高血压病组较对照组PC Ⅲ和AngⅡ水平明显升高 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ,高血压病组用苯那普利治疗后PC Ⅲ和AngⅡ水平显著下降 (P <0 .0 5 )。结论 高血压病患者心肌胶原合成活跃 ,苯那普利可降低血清PC Ⅲ和AngⅡ水平 ,改善心肌胶原代谢异常  相似文献   

9.
氯沙坦对糖尿病大鼠心肌超微结构的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 :探讨氯沙坦对糖尿病大鼠心肌的保护作用。方法 :雄性SD大鼠随机分为正常对照组 (NC)、糖尿病对照组 (DC)和糖尿病氯沙坦治疗组 (DL) ,DL组于第 5周起给予氯沙坦 2 0mg/kg/d ,分别于病程第 4、8、16周测血糖、血浆血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )、左室心肌AngⅡ ,左室重量指数 (LVMI) ,电镜观察左室心肌。 结果 :病程 4周时 ,可见DC组心肌细胞内线粒体数目增多 ,肌原纤维灶性变性、溶解 ,肌原纤维间间隙增宽。随病程延长 ,线粒体和肌原纤维病变加重 ,可见肌原纤维片状坏死 ,间质毛细血管内皮细胞突向管腔 ,但基膜增宽不明显 ,而DL组改变明显减轻。病程第 4、8、16周 ,DC组LVMI均显著高于NC组 (P <0 .0 1) ;16周时 ,DL组LVM和LVMI均显著低于DC组 (P <0 .0 1) ;4周时 ,DC组血浆AngⅡ显著高于NC组 (P <0 .0 1) ,而心肌AngⅡ升高不明显 ;第 8、16周 ,DC组血浆和心肌AngⅡ含量均显著高于NC组 (P <0 .0 1) ;16周 ,DL组血浆AngⅡ含量与DC组比较显著升高 (P <0 .0 1) ,而心肌AngⅡ无明显变化。 结论 :糖尿病时存在心肌超微结构改变和左室肥厚 ,氯沙坦能改善糖尿病心肌病变。  相似文献   

10.
目的 观察黄芪多糖(APS)对糖尿病(DM)仓鼠心肌胶原代谢的影响,探讨其对DM心肌病变的干预机制.方法 检测APS治疗组(n=15)和DM对照组(n=15)仓鼠的胰岛素、C肽、心肌酶谱、糖化血清蛋白(GSP)和血浆心肌组织的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平;免疫组化法检测心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原;酶谱法检测心肌基质金属蛋白酶(MMPs)活性;RT-PCR法检测心肌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA和转化生长因子-β(TGF-β)mRNA表达.结果 APS组GSP、心肌酶谱和心肌AngⅡ水平较DM组显著下降(P<0.05);胰岛素、C肽、血浆AngⅡ水平与DM组无统计学差异(P>0.05);APS组心肌Ⅰ型胶原表达和Ⅰ/Ⅲ型胶原比值以及pro-MMP-2和MMP-2活性均较DM组显著下降(P<0.01);APS组TNF-α mRNA和TGF-β mRNA表达显著低于DM组(P<0.05).结论 APS可以改善DM仓鼠心肌胶原代谢异常,其机制可能与降低心肌局部AngⅡ、TNF-α和TGF-β异常升高有关.  相似文献   

11.
黄体不健是不孕症的重要原因之一。本文对52例黄体不健者采用放射免疫法测定其早卵泡期血请FSH、LH、PRL、E_2和黄体中期血清PRL、E_2,P_0水平,并与正常对照组进行比较。结果表明:黄体不健组早卵泡期FSH、LH、E_2及黄体中期P_0水平较正常对照组低,而PRL水平则高于正常对照组,其差别均有显著或非常显著性意义(P<0.05或P<0.01)。由此说明,黄体不健与卵泡发育障碍有关。因而认为对黄体不健的治疗,如果采用补充黄体酮的方法仅是“治标”,而促进卵泡发育成熟才是“治本”。并认为中医药的周期疗法可能为此打开一条有效途径。  相似文献   

12.
乙型肝炎病毒相关性肾炎肾组织中HBV DNA的原位检测   总被引:14,自引:0,他引:14  
目的:检测HBV DNA在乙型肝炎病毒相关性肾炎肾组织中的分布,探讨乙型肝炎病毒相关肾炎的发病机制。方法:应用针对HBV全基因组的DNA探针进行原位杂交及原位PCR研究,对45例肾炎病人肾组织中的HBV DNA进行检测。结果:肾组织HBV抗原阳性的38例标本中,肾组织HBV DNA的检出率为71%(27/38);其中,HBV相关肾炎HBV DNA的阳性率为73%(19/26),IgA肾病及狼疮肾炎伴HBV抗原沉积病例HBV DNA的阳性率为67%(8/12)。原位杂交显示HBV DNA以肾小管上皮细胞胞浆分布为主;原位PCR方法可使阳性信号增强,并可见HBV DNA在部分肾小管细胞胞核、肾小球上皮细胞及系膜细胞的胞核和胞浆以及肾小球基底膜内均有分布。结论:HBV在肾组织内存在感染及复制,其在乙型肝炎病毒相关性肾炎的发病机制中具有重要作用。  相似文献   

13.
目的 甲型H1N1流感病毒A/California/7/2009分别与A/Brisbane/10/07和A/ShenZhen/406H/06共感染小型香猪,预测甲流病毒在与季流H3N2病毒/甲流病毒与禽流感病毒共感染时是否会发生变异.方法 分别将A/California/7/2009(CA7)与A/Brisbane/10/07(H3N2),A/California/7/2009与A/Shenzhen/406H/06(H5N1)对5~6月龄小型猪共感染,小型猪经复方氯胺酮0.1 mL/kg麻醉后进行滴鼻感染,感染后第5天安乐死动物,取动物肺组织作病毒测序分析.结果 A/California/7/2009(CA7)与A/Brisbane/10/07(H3N2)共感染后,A/California/7/2009病毒PB1基因993位G→A突变,PA基因1659位G→A突变,没有氨基酸的变异.A/California/7/2009与A/Shenzhen/406H/06(H5N1)共感染后A/California/7/2009病毒PB2基因1711位T→C突变.碱基的突变未引起氨基酸的变异.结论 A/California/7/2009(CA7)与A/Brisbane/10/07(H3N2),A/California/7/2009与A/Shenzhen/406H/06(H5N1)共感染后在猪的体内没有发生病毒重组、变异.  相似文献   

14.
依普黄酮体外代谢性药物相互作用研究   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的:研究依普黄酮与常用心血管类药物、激素类药物等在细胞色素P450酶介导的代谢过程中的相互作用.方法:以β-萘黄酮诱导的大鼠肝微粒体为酶源,将依普黄酮与普罗帕酮或雌二醇等共孵育,用HPLC法测定孵育液中剩余底物浓度,观察依普黄酮与这些药物在体外代谢中的相互影响.结果:①与未加入依普黄酮相比较,10 μg/ml普罗帕酮与50 μg/ml依普黄酮共孵育后,普罗帕酮的代谢受到抑制,差异均有显著性(P<0.01),而10 μg/ml雌二醇与10 μg/ml或100 μg/ml依普黄酮共孵育后,雌二醇的代谢几无影响(P>0.05).②与未加入其它药物相比较,20 μg/ml的依普黄酮分别与0.5 μg/ml的普奈洛尔或0.5 μg/ml的普罗帕酮或5.0 μg/ml的雌二醇共孵育后,依普黄酮的代谢受到不同程度的抑制,差异均有显著性(P<0.05,P<0.05,P<0.02).结论:依普黄酮与普罗帕酮之间代谢互受影响,而与雌二醇之间的相互作用程度较低.  相似文献   

15.
目的:对乳腺癌HER-2/neu/c-erbB-2(HER-2)显色原位杂交(chromogenicin situhybridization,CISH)检测和免疫组织化学(immunohistochemistry,IHC)表达两者之间进行对比研究。方法:选择乳腺癌的组织蜡块44例,经HER-2 IHC蛋白表达;阴性9例,(+)9例,(艹)13例,()13例。从中选取经HER-2 IHC表达阳性的乳腺癌22例[包括HER-2 IHC表达(+)9例和HER-2 IHC表达()13例]作回顾性CISH基因检测。结果:HER-2 IHC表达(+)9例一组,经CISH基因检测9例均无基因扩增;HER-2 IHC表达()13例一组,CISH无基因扩增2例(15.38%),基因检测不理想1例(7.76%),基因扩增10例,两种检测方法符合率76.92%,两者有高度一致性(P=0.001)。HER-2 IHC表达()和CISH基因检测扩增与乳腺癌类型间有一定相关性(P〈0.05)。结论:CISH基因检测与IHC表达()组,两者具有很高的一致性。IHC可作为乳腺癌HER-2筛选的首选方法,对于HER-2 IHC表达( 卅)病例,经CISH基因检测,两者符合率高,CISH基因检测较IHC更准确,证实HER-2/neu扩增的患者可从采用抗HER-2单克隆抗体治疗中获益。  相似文献   

16.
目的 甲型H1N1 流感病毒A/California/7/2009感染BALB/c小鼠,研究甲型H1N1流感病毒病毒性肺炎发病机制.方法 4~6 周龄雌性BALB/c 小鼠60只,随机分为2组,实验组和对照组,每组30只.CA7 流感病毒滴鼻制备甲流病毒感染小鼠模型.攻毒后第5天解剖实验和对照组小鼠,取肺组织,测定肺组织中IL-2,IL-6,TNF-α含量.结果 结果实验组肺组织中IL-6,TNF-α,水平明显高于对照组,IL-2水平明显低于对照组,差异均有显著性(P<0.05).结论 IL-6、TNF-α、IL-2这3种细胞因子在感染甲流病毒后的显著性变化与病毒感染后的肺组织病理损伤有密切的关系.  相似文献   

17.
目的回顾性分析肾移植后重症肺炎患者免疫抑制剂的应用。方法自2003年3月至2007年12月期间共有10例移植后的重症肺炎患者,减少免疫抑制剂用量,并监测减药前后患者肾功能变化,移植肾彩色多普勒超声检查移植肾大小、搏动指数、阻力指数、肾皮质厚度等指标,同时根据病原学诊断抗感染治疗,必要时机械辅助通气缓解缺氧。结果10例重症肺炎患者中1例死于呼吸衰竭,9例治愈。减量应用免疫抑制剂前以及减药后15天、1月、恢复免疫抑制剂用量后3月,肌酐、尿素氮减药前后不同时间比较差异无统计学意义。移植肾彩色多普勒超声检查移植肾大小、搏动指数、阻力指数、肾皮质厚度等减药前后不同时间比较差异均无统计学意义。结论肾移植术后严重肺炎患者减少免疫抑制剂用量,有利于感染控制,不会引起排斥反应的发生。  相似文献   

18.
本文总结8例危及生命的肝肾出血经导管动脉栓塞(TAE)的体会。所有病人均在选择性动脉造影明确诊断后行TAE治疗。其中肝破裂3例,晚期肾癌5例,作者采用钢圈加明胶海绵作为栓塞剂进行TAE术,使严重的肝肾出血迅速控制。本文讨论了TAE的临床应用价值、栓塞剂使用及治疗效果等。  相似文献   

19.
本文使用Fura-2做为细胞内钙离子荧光指示剂,在大白鼠胰腺分离细胞观察缩胆囊素和乙酰胆碱对细胞内钙离子的影响及其相互作用.结果表明1nmol/L缩胆囊素和lmmol/L乙酰胆碱分别使细胞内钙离子浓度从基础水平的122±8nmol/L增高至360±32nmol/L和380±20nmol/L,半最大有效浓度分别为0.45nmol/L及54μmol/L。不同剂量的缩胆囊素和乙酰胆碱彼此不同程度抑制对方的作用,后加入的试剂提高细胞内钙离子浓度的幅度与先加入的试剂所引起的增加幅度成反比,加入各自相应的受体拮抗剂可使细胞恢复对另一激素(蛙皮素)刺激的反应。说明了缩胆囊素受体和胆碱能受体的相互调节影响细胞内钙离子的活动.加入受体拮抗剂后,细胞恢复反应过程中的时间动力学改变可能与受体阻滞后钙离子通道关闭的程度和时间有关.  相似文献   

20.
本文研究哌唑嗪,氨酰心安、普鲁卡因胺,氯卡胺、维拉帕米、利多卡因和胺碘酮对大白鼠复灌性心律失常的影响,结果表明:静注哌唑嗪0.2mg/kg、氯卡胺5mg/kg、维拉帕米0.5mg/kg、利多卡因5mg/kg、胺碘酮50mg/kg 均能显著降低复灌性心律失常的发生率、持续时间及室顺的发生率,普鲁卡因胺50mg/kg、氨酰心安5mg/kg 也能缩短复灌性心律失常的持续时间及降低室颤的发生率。  相似文献   

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