莱菔子水溶性生物碱对SHR血清SOD活性、MDA含量的影响

本实验通过观察莱菔子水溶性生物碱对自发性高血压大鼠（SHR）的降压作用以及对大鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量的影响，深入探讨莱菔子的作用机理。     

莱菔子水溶性生物碱逆转SHR心血管重构的实验研究

目的:探讨莱菔子水溶性生物碱对自发性高血压大鼠(SHR)的血压及心血管重构的影响.方法:将40只SHR随机分为5组:空白组、莱菔子水溶性生物碱高、中、低剂量组、卡托普利组,每组8只.采用尾动脉测压法测量血压,于给药8周后,摘取心脏,检测大鼠左室重量及心肌细胞直径、管壁厚/腔径比、管壁面积/腔径比等心血管重构指标.结果:莱菔子水溶性生物碱能明显降低SHR的血压,并使SHR的心室重构得到了改善.结论:莱菔子水溶性生物碱具有明显的降压作用,并对心血管重构具有逆转作用.     

莱菔子水溶性生物碱对SHR降压作用的机理研究

本实验通过观察莱菔子有效成分水溶性生物碱对自发性高血压大鼠（SHR）的降压作用，以及对大鼠血清NO、血浆AngII含量和血浆肾素活性（PRA）的影响，探讨莱菔子的作用机理。     

香菇多糖对糖尿病大鼠巨噬细胞脂质过氧化和一氧化氮的影响

目的：研究香菇多糖(LNT)对糖尿病大鼠巨噬细胞脂质过氧化作用和一氧化氮水平的影响。方法：SD大鼠分三组，正常对照组、糖尿病组、LNT治疗组，分别灌洗大鼠腹腔及肺泡巨噬细胞，并测定巨噬细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—PX)、一氧化氮合酶(NOS)的活性及一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)的含量。结果：糖尿病大鼠腹腔及肺泡巨噬细胞内SOD、GSH-PX、NOS活性及NO含量下降，MDA含量增高，经LNT治疗后，SOD、GSH-PX、NOS活性及NO含量升高，MDA含量下降。结论：LNT可提高糖尿病大鼠巨噬细胞抗脂质过氧化作用及NO水平。     

阿托伐他汀对自发性高血压大鼠血压的影响

目的:观察阿托伐他汀对自发性高血压大鼠(SHR)血压的影响,初步探讨其调节血压的机制。方法:SHR(n=12)随机分为SHR对照组、阿托伐他汀治疗组,同龄WKY大鼠(n=6)作为正常血压对照组,灌胃给药6周。采用尾袖法测量大鼠尾动脉收缩压,硝酸还原酶法测定血清NO浓度,化学比色法检测NOS活性和ROS活性,放免分析法测定心肌AngⅡ含量,透射电镜观察主动脉内皮超微结构改变。结果:阿托伐他汀治疗6周后,SHR治疗组SBP明显下降(P<0.01);心肌AngⅡ浓度明显下降(P<0.05);血清NO浓度和主动脉NOS活性明显增高(P<0.01,P<0.05),血清ROS水平明显降低(P<0.05)并明显改善SHR主动脉内皮的超微结构改变。结论:阿托伐他汀可降低SHR血压,可能是通过增加主动脉NOS活性,升高血清NO含量,减少ROS生成,改善血管内皮功能而发挥降低血压作用。     

静脉和侧脑室注射内吗啡肽-1对大鼠血清一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性的影响

目的:观察大鼠静脉和侧脑室注射内吗啡肽-1(EM-1)降低动脉血压中血清一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性的变化及其作用.方法:Wistar大鼠20只,随机分为外周静脉给药组14只和侧脑室给药组6只.静脉和侧脑室注射EM-1及其阻断剂Cyprodime,静脉注射NOS抑制剂L-NNA,分别测定大鼠动脉血压、血清NO含量和NOS活性的变化.结果:大鼠静脉注射EM-1后动脉血压降低及血清NO含量和NOS活性升高(P＜0.01和P＜0.01),可被Cyprodime和L-NNA阻断;侧脑室注射EM-1后动脉血压降低,血清NO含量和NOS活性均无明显变化(P＞0.05).结论:静脉注射EM-1可能通过μ阿片受体激活血管内皮NOS,促进NO释放降低动脉血压.侧脑室注射EM-1可能通过中枢μ阿片受体降低动脉血压,与NO无关.     

香菇多糖对糖尿病大鼠脑组织损伤的影响

目的研究香菇多糖(LNT)对糖尿病大鼠脑组织的保护作用。方法SD大鼠分3组：正常对照组、糖尿病组、LNT治疗组。用光镜和透射电镜观察LNT治疗前后糖尿病大鼠脑组织的形态学改变，并测定脑组织内超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)的活性及丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的含量。结果镜下可见脑水肿、脑软化、白质脱髓鞘；透射电镜下见到神经元及神经胶质细胞内线粒体肿胀、嵴变短、神经纤维脱髓鞘，血脑屏障受损；脑组织内SOD活性下降，NOS活性及MDA、NO含量增高。LNT治疗后病变明显减轻，脑组织内SOD活性明显升高，NOS活性及NO、MDA含量明显下降。结论LNT能清除自由基和降低一氧化氮水平，从而对糖尿病大鼠脑组织起到保护作用。     

人参总皂苷对脑外伤大鼠脑组织氧化应激指标的影响

目的 观察人参总皂苷对脑外伤大鼠损伤灶周围脑组织中一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)含量及一氧化氮合酶(NOS)和超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响,探讨其抑制创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后继发性损伤的作用机制.方法 运用改良Feeney法建立大鼠脑外伤模型,将动物随机分为假手术组、脑外伤组、人参总皂苷治疗组.24 h后处死,采用干湿重法测量脑水含量,尼氏染色光镜下观察海马细胞形态,测量脑组织中NO、MDA的含量和NOS、SOD的活性.结果 与脑外伤组相比,人参总皂苷治疗后脑水含量明显减低,损伤侧海马病理学改变明显减轻,脑组织中SOD活性明显上升,NO、MDA的含量和NOS的活性明显下降(P<0.01).结论 人参总皂苷可以减轻脑外伤后继发性损伤,其机制可能与提高脑组织中SOD活性,降低NOS活性,减少NO、MDA的生成,抑制氧化应激反应有关.     

硫普罗宁对大鼠阿霉素心肌氧化损伤的影响

目的探讨硫普罗宁（MPG）对大鼠阿霉素（ADM）心肌氧化损伤的保护作用。方法建立阿霉素损伤大鼠心脏模型,灌胃给予MPG,检测心肌组织超氧化物歧化酶活力（SOD）、丙二醛含量（MDA）、一氧化氮含量（NO）及一氧化氮合酶（NOS）的活性。结果与阿霉素大鼠心脏模型组相比,MPG干预处理后阿霉素大鼠心肌组织SOD活力显著增高,MDA、NO含量、总NOS活力及iNOS活力显著降低（P均〈0.01）。结论硫普罗宁可能通过恢复心肌组织SOD的活力、抑制iNOS活性使心肌组织NO产生减少,从而减轻阿霉素对大鼠心肌组织的氧化损伤。     

调气活血补肾汤对慢性肾衰竭大鼠肾功能的影响

目的:探讨调气活血补肾汤对慢性肾功能衰竭(CRF)大鼠肾功能、肾组织一氧化氮(NO)及脂质过氧化的影响.方法:Wistar大鼠64只随机分为模型组、调气活血补肾汤大剂量治疗组、小剂量治疗组和正常对照组,前3组大鼠麻醉后,用摘除5/6肾脏皮质的方法制备CRF模型;模型制备后,小剂量模型组给予调气活血补肾汤生药13.9 g/kg灌胃,大剂量组给予27.8 g/kg灌胃,模型组给予蒸馏水,各组给药4周、10周分别处死8只大鼠,测定肾功能及NO含量、一氧化氮合酶(NOS)及超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量.结果:大鼠CRF模型成功制备,调气活血补肾汤大剂量组大鼠血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)明显降低;CRF模型组4周时匀浆NO水平和NOS活性均较对照组明显升高,随时间延长呈下降趋势,大剂量组、小剂量组用药4周NO水平和NOS活性下降,10周时持续降低;且治疗后肾组织SOD活性升高,MDA水平下降,大剂量组均优于小剂量组.结论:调气活血补肾汤可改善肾脏功能,其机制与其调节肾功能NO的代谢平衡、降低自由基损伤有关.     

亚慢性铅染毒大鼠学习记忆行为和大脑皮质、海马NOS、NO、SOD、MDA的影响

目的：研究亚慢性铅接触对大鼠学习记忆行为和大脑皮质、海马一氧化氮合成，脂质过氧化的影响，探讨其影响的可能性机理。方法：wistar大鼠分5组，每组分别以醋酸铅0、18．4、184．0mg／L剂量经口染毒，于染毒7、14、30、60、90d先测试学习记忆行为，再测定全血血铅及大脑皮质、海马中NOS、SOD活性、NO、MDA水平。用暗室电击试验测试学习记忆行为。用原子吸收法测全血血铅浓度。用左旋-精氨酸法测定NOS活性，用硝酸还原酶法测定NO水平，用亚硝酸盐显色法测定SOD活性，用硫代巴比妥法测定MDA水平。结果：1．低、高剂量染铅组血铅水平在各时点均显高于对照组，高剂量组亦高于低剂量组。2．暗室电击试验结果显示，染铅剂量越高，染铅时间越长，大鼠建立条件反射的时间越长。3．大脑皮质、海马NOS、NO、SOD、MDA测定结果显示，随着染铅剂量加大，NOS活性降低，同时NO水平下降，SOD活性显降低，MDA水平显升高。4．以学习记忆行为指标为应变量，血铅、海马和皮质NO、NOS、SOD、MDA为自变量的多因素分析，低剂量组血铅，海马NOS、皮质SOD进入回归方程；高剂量组血铅、海马NO、皮质SOD、MDA进入回归方程。结论：亚慢铅接触可能通过影响大鼠脑皮质、海马NOS、SOD酶活性及NO、MDA水平，干扰NO合成及脂质过氧化过程，进而影响大鼠的学习记忆行为。     

维生素C和E对染铅大鼠海马抗氧化酶及NO与NOS的影响

目的：观察维生素C、E对五周龄生长期染铅SD大鼠血铅及海马超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、NOS活性及丙二醛（MDA）、NO含量的影响。方法：大鼠自由饮用0．615mmol／L的醋酸铅4周造成铅中毒模型。然后以维生素C100mg／kg、维生素E100mg／kg单独或联合灌胃1周。测量血铅水平，大鼠海马组织SOD、GSH—Px、NOS活性及MDA和NO含量。结果：与铅模型组比较，给予维生素C，维生素E后，大鼠血铅浓度显著性降低（P〈0．05）；MDA含量下降，且其联合治疗组与单独维生素C治疗组差异有显著性（P〈0．05）；SOD，GSH—Px、NO、NOS水平显著高于铅模型组，差异有显著性（P〈0．05）。结论：补充维生素C、维生素E可以降低血铅含量，减轻铅中毒引起的海马的脂质过氧化损伤，提高NOS、NO活性。     

茶皂素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的 观察茶皂素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法 采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,以茶皂素灌胃给药.观测其对脑缺血大鼠的神经行为、脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)活性及一氧化氮(NO)、活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)含量的影响.结果 茶皂素能明显改善脑缺血大鼠的神经行为.拮抗脑缺血再灌注引起的SOD活力的下降及ROS、MDA含量的升高,并使脑缺血大鼠的脑组织中NO及NOS水平明显下降.结论 茶皂素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有很好的保护作用.     

绞股蓝对衰老大鼠下丘脑的抗衰老作用研究

目的:探讨绞股蓝对衰老大鼠下丘脑的保护作用及其作用机制。方法:40只大鼠随机分为正常对照组、衰老模型组、生理盐水灌胃组、绞股蓝灌胃组。除正常对照组外均皮下注射D-半乳糖制备大鼠亚急性衰老模型。检测下丘脑中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性以及下丘脑谷氨酸(Glu)、一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO)的含量。结果:衰老模型组下丘脑中SOD、GSH-Px含量明显降低;MDA、Glu、NO、NOS含量明显增高,同正常对照组比较有显著性差异(P<0.01)。绞股蓝灌胃组SOD、GSH-Px活性明显提高,MDA、Glu、NO、NOS含量降低明显,与衰老模型组比较有显著性差异(P<0.01)。结论:绞股蓝可提高抗氧化物酶的活性、抑制谷氨酸和一氧化氮的合成而发挥抗衰老效应。     

牛磺酸对糖尿病大鼠膈肌酶活性的影响

目的:观察牛磺酸对糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠膈肌损伤的保护作用,探讨其作用机制.方法:SD大鼠24只,随机分为正常对照组(NC)、糖尿病组(DM)、牛磺酸治疗组(Tau).腹腔注射链脲菌素50 mg/kg制备DM大鼠模型.NC组和DM组予自来水,Tau组予1%牛磺酸饮水,4周后测大鼠体重、血糖,检测膈肌组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)活性和丙二醛(MDA)、NO含量的变化;电镜下观察膈肌组织超微结构的改变.结果:与NC组相比,DM组大鼠膈肌组织中SOD、NOS活性、NO含量显著降低(P＜0.01),MDA含量显著增加(P＜0.01);电镜下,肌小节和线粒体形态改变.与DM组相比,Tau组SOD、NOS活性、NO含量增加(P＜0.05和P＜0.01),血糖和MDA含量降低(P＜0.01);电镜下,超微结构损伤减轻.结论:牛磺酸可提高DM大鼠膈肌组织中SOD、NOS活性和NO含量,降低血糖浓度、MDA含量,能保护DM膈肌的损伤.     

不同剂量参芍胶囊对动脉粥样硬化大鼠肾损害的保护作用

目的 观察不同剂量参芍胶囊对动脉粥样硬化大鼠肾损害的影响.方法 将50只Wistar大鼠随机分成对照组、模型组、高剂量组、中剂量组和低剂量组.模型组给予大量高尿酸饮食,制成肾损害模型,对照组给予普通饮食,高、中、低剂量组在给予高尿酸饮食的同时给予高、中、低剂量的参芍胶囊治疗;6周后分别测定各组大鼠肾组织分泌的一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平.结果 模型组大鼠肾组织中NO、NOS、SOD水平与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);给予参芍胶囊治疗后大鼠肾组织中NO、NOS、SOD水平较治疗前升高,而MDA降低,其中仅中剂量组各指标水平与模型组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 中剂量参芍胶囊对动脉粥样硬化造成的肾损害有保护作用.     

血液透析对有机磷中毒患者血清氧自由基的影响

目的:研究血液透析(HD)对急性有机磷中毒患者血清中超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)含量的影响及其临床意义。方法:选择47例急性有机磷中毒患者随机分为血液透析治疗组(HD组)和未经血液透析治疗组(非HD组),观察病情转归,测定治疗后血清SOD、MDA、NO、NOS含量,并以健康体检者血清SOD、MDA、NO、NOS为对照组。结果:HD组意识恢复较早(P<0.01),血清SOD、MDA、NO、NOS变化差异有显著性(P<0.05)。结论:血液透析能有效清除有机磷毒物,防治阿托品中毒,减少毒性自由基,减轻心脑细胞损害。