醒脑健神胶囊、中风脑得平、清开灵对SHR_（sp）出血性中风海马神经元的保护作用

观察ＳＨＲｓｐ出血性中风时醒脑健神胶囊、中风脑得平冲剂与清开灵注射液的保护作用。结果发现，病理组海马神经元密度明显降低（Ｐ＜０．０１）；超微结构显示海马明显水肿、神经元肿胀、细胞内器减少，核固缩；兴奋性氨基酸（ＥＡＡ）含量升高（Ｐ＜０．０１）、Ｃａ２＋含量下降。治疗各组均有对神经元的保护作用，表现为神经元密度增加、超微结构显示的神经元变性、坏死得到改善；ＥＡＡ升高和Ｃａ２＋下降得到一定程度的纠正。其药效作用次序：醒脑健神胶囊＞清开灵注射液＞中风脑得平冲剂。     

中风脑得平冲剂对大鼠实验性脑血肿诱发脑水肿的影响

在大鼠自体血凝块颅内注入的脑血肿模型上 ,给予中风脑得平冲剂进行治疗。实验结果 :大鼠脑血肿形成后 ,脑组织Na 、Ca2 及H2 O的含量明显升高 ;脑血管通透性增强 ,脑内伊文斯蓝 (E vantsBlueEB)含量显著增加 ,且有随病程增加而逐渐增高之趋势。应用中风脑得平冲剂后 ,可明显减轻上述指标的异常升高 ,尤其在降低脑水、Na 含量方面作用更为显著 ,证明该药对实验性脑血肿诱发的脑水肿有明显的治疗作用     

CaCl_2对发热家兔的降温作用与CSF Na~＋／Ca~（＋＋）比值变化的关系

观察了静脉注射ＣａＣｌ２对发热家兔的降温作用与血浆和脑脊液（ＣＳＦ）中Ｎａ＋，Ｃａ＋＋含量及ＣＳＦ中Ｎａ＋／Ｃａ＋＋比值变化的关系。结果发现内毒素（ＥＴ）性发热家兔组血浆和ＣＳＦ中的Ｃａ＋＋含量明显低于正常家兔组，ＣＳＦ中的Ｎａ＋／Ｃａ＋＋比值明显高于正常家兔组。静脉注射ＣａＣＩ２引起降温效应的家兔组，除了血浆中Ｃａ＋＋含量升高外，而且ＣＳＦ中的Ｃａ＋＋含量升高到正常水平，同时使Ｎａ＋／Ｃａ＋＋比值降低到接近于正常家兔组的水平。这提示，静脉注射ＣａＣｌ２使ＥＴ性发热家兔的体温降低，可能是通过增加脑内的Ｃａ＋＋含量，降低Ｎａ＋／Ｃａ＋＋比值而实现的。     

大鼠局限性脑皮质损伤后海马CA－1区神经元损害及丹参的保护作用 

探讨海马神经元损害的机理及丹参的保护作用．方法：作者检测了大鼠局限性脑皮质损伤后海马ＣＡ－１区组织腺苷三磷酸（ＡＴＰ）酶活性，Ｎａ＋，Ｋ＋，Ｃａ＋离子含量，并观察了病理组织学的改变．结果：脑损伤后海马组织Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性分别为０．４２５±０．０６６和０．４１９±０．０２０μｍｏｌＰｉ／（ｍｇ蛋白·ｈ），较正常对照组（Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶０．６３５±０．０４３，Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶０．５２７±０．０１７）明显降低（Ｐ＜０．０１）；Ｎａ＋，Ｃａ２＋含量（Ｎａ＋２１５．７４±２４．３０，Ｃａ２＋４．５９±０．２５μｍｏｌ／ｇ干脑）较正常对照组（Ｎａ＋１４２．２５±１１．３９，Ｃａ２＋３．７３±０．３８）明显增高（Ｐ＜０．０１）．丹参治疗组大鼠海马组织ＡＴＰ酶活性抑制（Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶０．５９３±０．０２７，Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶０．４６８±０．０４０）及Ｎａ＋，Ｃａ２＋聚积（Ｎａ＋１８１．７２±１９．６２，Ｃａ２＋４．０８±０．３８）程度较脑损伤组显著降低（Ｐ＜０．０１），电镜观察神经元损害也明显减轻．结论：提示丹参可能通过改善ＡＴＰ酶功能、抑制Ｎａ＋，Ｃａ２＋聚积而减轻脑损伤后海     

一氧化碳中毒脑电地形图改变与临床的关系

本文报道６８例一氧化碳（ＣＯ）中毒脑电地形图检查结果：治疗前首次检查正常８例，异常６０例，异常率８８．２％；治疗后（出院前）复检正常３６例，异常３２例，异常率４７．１％，两者差异非常显著（Ｐ＜０．００１）。ＣＯ中毒ＢＥＡＭ检查的临床意义：①ＢＥＡＭ改变与临床状态呈正相关性；②平均（δ＋θ）／（α＋β）比值能反映ＣＯ中毒后脑组织的功能状态；③ＢＥＡＭ持续异常，临床症状明显改善者易引起急性ＣＯ中毒迟发性脑病；④ＢＥＡＭ阳性率大于ＥＥＧ。     

兔脑局部缺血后脑组织ATP酶活性及SEP,TCD改变

建立兔脑ＭＣＡＯ局部脑缺血实验模型。用生化方法分别测定Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ＾２＋，Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性，并行体感诱发电位（ＳＥＰ）及经颅多普勒超声检查（ＴＣＤ）。结果发现：脑缺血早期Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性迅速下降，Ｃａ＾２＋，Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶略有下降。ＳＥＰ的Ｎ１波、Ｐ２波的潜伏期明显延长。ＴＣＤ检查中，ＭＣＡＯ侧不能测出波形，而对侧平均流速（Ｖｍ）显著增快，再通后ＭＣ     

ATP－氯化镁对脑缺血再灌流损伤后胞浆内Na~＋，K~＋，Ca~（2＋），Mg~（2＋）及SOD的影响

采用四条血管阻断方法制成家兔急性全脑缺血再灌流模型，观察家兔脑组织胞浆内ＳＯＤ及Ｎａ＋，Ｋ＋，Ｃａ（２＋），Ｍｇ（２＋）含量变化，结果发现家兔脑组织单纯缺血时ＳＯＤ活力明显下降（与正常对照组相比Ｐ＜０．０１），缺血再灌流后ＳＯＤ活力又较单纯缺血组进一步下降（Ｐ＜０．０１），Ｎａ＋，Ｃａ（２＋）在单纯缺血时含量增高（与正常对照组相比Ｐ＜０．０１），而Ｋ＋，Ｍｇ（２＋）则减少（Ｐ＜０．０１）；缺血再灌流后Ｎａ，Ｃａ（２＋）含量较单纯缺血组进一步增高（Ｐ＜０．０１），Ｋ＋，Ｍｇ（２＋）减少（Ｐ＜０．０１）．应用ＡＴＰ－氯化镁治疗后，上述指标与正常对照组相比无显著差异。     

脑组织伊文思兰含量和细胞内游离钙离子浓度与冷冻伤性脑 …

在大鼠冷冻伤性脑水肿时,观察脑组织伊文思蓝（ＥＢ）含量和突触体内游离钙离子浓度（〖ＰＣａ＾２＋〗ｉ）变化,及其与脑组织水份含量变化之间的。结果表明;脑组织水份含量变化与伊文思蓝含量和（〖Ｃａ＾２＋〗ｉ）变化之间,均呈高度正相关。冷冻伤笥脑水肿具有细胞毒性脑水肿和血管源笥脑水肿特性,即冷冻伤性脑水肿是一种混合性脑水肿。     

高血压病人红细胞变形能力与红细胞ATP酶活性及细胞内离子水平关系的研究

通过观察６６例高血压病（ＥＨ）病人红细胞变形能力（ＥＤ）和红细胞ＡＴＰ酶活性，细胞内离子浓度变化及其相互关系。结果显示，ＥＨ病人红细胞滤过指数（ＩＦ）较对照组明显增高（Ｐ＜０．００１），红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性、细胞内Ｋ＋，Ｍｇ２＋－浓度明显降低（Ｐ＜０．００１），而细胞内Ｎａ＋，Ｃａ２＋浓度明显增高（Ｐ＜０．００１），且随着ＥＨ病程进展而逐渐明显（Ｐ＜０．００１）。ＥＨ病人红细胞ＩＦ与红细胞Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性及Ｋ＋，Ｍｇ２＋浓度呈明显负相关（Ｐ＜０．００１），与Ｃａ２＋，Ｎａ＋浓度呈正相关（Ｐ＜０．００１）。结果提示ＥＨ病ＨＥＤ降低与红细胞膜ＡＴＰ酶活性降低及离子浓度异常有关。     

脑组织伊文思兰含量和细胞内游离钙离子浓度与冷冻伤性脑水肿的关系

在大鼠冷冻伤性脑水肿时，观察脑组织伊文思蓝（ Ｅ Ｂ） 含量和突触体内游离钙离子浓度（［ Ｃａ２ ＋ ］ｉ）变化，及其与脑组织水份含量变化之间的关系。结果表明：脑组织水份含量变化与伊文思蓝含量和［ Ｃａ２ ＋ ］ｉ 变化之间，均呈高度正相关。冷冻伤性脑水肿具有细胞毒性脑水肿和血管源性脑水肿特性，即冷冻伤性脑水肿是一种混合性脑水肿。     

救脑宁注射液对实验性脑出血大鼠脑水肿及脂质过氧化的影响

在大鼠脑内注入自体血凝块造成大鼠脑内血肿模型，观察救脑宁注射液作用。结果：模型大鼠造模后１ｄ脑系数、脑组织含水量升高，第３ｄ达高峰，第７ｄ开始下降，但仍高于对照组；脑血管通透性升高与脑水肿变化相一致，并发现脑组织丙二醛（ＭＤＡ）升高、ＳＯＤ活性下降。救脑宁注射液、血塞通注射液均可不同程度降低脑系数和脑组织含水量，降低脑血管通透性及脑组织内ＭＤＡ含量，提高ＳＯＤ活性，但以救脑宁注射液效果更为明显。     

心脉通冲剂抗应激性及对脑缺血作用的实验研究

目的：观察心脉通冲剂对小鼠应激性反应及大鼠脑缺血缺氧保护作用的影响。方法：采用常压耐缺氧、抗疲劳游泳和脑缺血缺氧实验检测小鼠存活时间，用双侧颈总动脉结扎法分别检测对大鼠实验性脑缺血及对脑毛细血管通透性的影响。结果：心脉通冲剂能明显提高小鼠抗缺氧能力，延长游泳时间，降低脑缺血大鼠的脑指数及脑水肿，降低脑毛细血管通透性。结论：心脉通冲剂可提高机体抗应激反应的能力，对脑缺血缺氧具有保护作用。     

通腑醒神胶囊对高血压性脑出血大鼠脑组织病理及超微结构的影响

目的 探讨中药通腑醒神胶囊（由番泻叶、虎杖、人工牛黄粉等组成）治疗高血压性中、大量脑出血的作用机理。方法 观察该方法对双肾双夹法和注射胶原酶Ⅶ及肝素造成肾血管性高血压性脑出血模型大鼠的脑组织病理学、超微结构、脑通透性和脑组织含水量等指标的影响。结果 能 囊灌胃组大鼠在脑组织病理学、超微结构的损伤方面较模型对照组轻,在改善脑通透性和降低脑组织含水量等方面与模型对照组比较差异有显著性（P＜0．05）。结论 该方可以改善脑出血后大鼠脑毛细血管通透性及减轻脑水肿,促进血肿吸收,减轻脑组织受压,改善微循环和脑组织供血供氧而达到保护脑组织、改善神经功能的目的,这是该方法治疗高血压性中、大量脑出血有效的可能有作用机理之一。     

芪红通络颗粒对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用及其机制研究

目的 观察芪红通络颗粒对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法 将SD大鼠随机分为假手术组,模型组,尼莫地平组,芪红通络颗粒高、中、低剂量（10.8、5.4、2.7 g/kg）组,采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。各组大鼠术前连续3 d、术后连续2 d灌胃给药,每日1次。术后72 h采用Longa法进行神经功能缺损评分,TTC染色法测定脑梗死体积,HE染色观察脑组织病理学改变,比色法测定脑组织丙二醛（malondialdehyde, MDA）含量和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathion peroxidase,GSH- Px）活力,Western blot法测定脑组织核因子E2相关因子2（nuclear factor erythroid- 2 related factor 2, Nrf2）和血红素氧合酶- 1（heme oxygenase 1, HO- 1）蛋白表达水平。结果 与模型组比较,芪红通络颗粒高、中、低剂量组脑梗死体积显著缩小（P＜0.05）;高、中剂量组神经行为学障碍症状明显减轻（P＜0.05）,脑组织病理改变明显减轻;高、中、低剂量组脑组织中MDA含量明显降低,SOD和GSH- Px活力明显增加（P＜0.05）;高、中剂量组脑组织中Nrf2和HO- 1蛋白表达水平明显升高（P＜0.05）。结论 芪红通络颗粒对大鼠脑缺血再灌注损伤具有较好的保护作用,其机制可能与其激活Nrf2/HO- 1信号通路,抑制氧化应激反应,从而产生抗氧化作用有关。     

脑创宁对脑组织含水量和血脑屏障通透性影响

目的：考察脑创宁对闭合性脑外伤小鼠脑水肿、血脑屏障通透性的作用。方法：采用自由落体法复制闭合性脑外伤小鼠模型,测定脑组织含水量和伊思蓝含量。结果：脑创宁可明显减轻模型小鼠脑水肿程度,降低伊思蓝含量,保护血脑屏障。结论：脑创宁对闭合性脑外僵小鼠脑组织有一定的保护作用。     

醒脑健神胶囊对实验性脑出血大鼠脑内脑啡肽（ENK）影响的实验研究

用免疫组织化学ＡＢＣ方法观察中药醒脑健神胶囊对实验性脑出血大鼠脑内脑啡肽（ＥＮＫ）的影响。结果发现，脑出血后１天、３天和７天脑内ＥＮＫ样阳性纤维及终末的密度高于正常对照组，治疗组ＥＮＫ样阳性纤维及终末的密度在脑出血后第亚天和第７天比脑出血组低，但在第３天比脑出血组高。根据前人的研究和本实验结果，我们推测ＥＮＫ可能参与了脑出血的病理生理过程。醒脑健神胶囊可调节脑内ＥＮＫ的含量，减轻脑组织的损伤，使脑出血后某些神经症状得以改善。     

大鼠脑出血后脑含水量的变化及水蛭素的干预作用

目的：探讨大鼠脑出血（ICH）后脑含水量与血脑屏障（BBB）通透性之间的变化及水蛭素对ICH后脑水肿的作用.方法：采用自体动脉血注入大鼠尾状核建立脑出血模型,将75只大鼠分成：对照组、脑出血组、水蛭素组,各实验组分6 h、1 d、3d、5 d、7 d等5个时间点.采用干湿重法测定不同时间点的脑含水量;按BELAYEV法使用伊文思蓝测定BBB通透性.结果：脑水含量和BBB通透性在ICH后6 h开始升高,3 d达到高峰,5 d到7 d开始下降,二者之间存在明显的相关性（r=0.815,P＜0.01）.水蛭素能够降低各个时间点的脑水含量和BBB通透性.结论：BBB通透性增高与脑水肿的形成密切相关;水蛭素可抑制ICH后的脑水肿形成,抗凝血酶治疗可能成为ICH后脑水肿的一种可行治疗方法.     

细冰合剂滴鼻对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的观察细冰合剂滴鼻对大鼠脑缺血再灌注脑梗死体积及脑含水量的作用。方法SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、细辛组、冰片组、细冰合剂及尼莫地平阳性对照组。术前各治疗组连续滴鼻3d,对照组给予腹腔注射尼莫地平,均于末次给药30min后行手术,采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,缺血1h再灌注24h后进行神经功能学评分 测脑组织梗死体积、脑指数及脑含水量。结果与假手术组比较,模型组神经功能学评分、脑组织梗死体积、脑指数及脑含水量差异有统计学意义（P〈0.01） 与模型组比较,细冰合剂组脑梗死范围有一定缩小（P〈0.05）,脑指数、脑含水量及神经功能学评分明显降低（P〈0.05）。结论细冰合剂能减轻脑缺血再灌注大鼠的脑水肿程度,减少脑组织的梗死体积,对脑缺血再灌注损伤有一定的保护作用。     

益肾补气活血法对脑缺血及再灌注大鼠脑水肿、自由基的影响

[目的]从缺血再灌注损伤的主要病理过程出发,研究了益肾补气活血法对脑缺血再灌注损伤的保护作用。[方法]用日龄62d的Wistar大鼠采用Warner方法做成脑缺血再灌注模型,平行观察假手术、盐水对照、益肾补气活血法对照3个组脑组织自由基和脑含水量的变化。[结果]益肾补气活血法中药组脑组织自由基和脑含水量明显低于盐水组。[结论]益肾补气活血法在一定程度上可以抑制自由基的产生及连锁反应的发生,促进神经细胞结构及功能的恢复,延缓神经细胞的坏死,具有治疗的多向性及疗效的准确性。