当归多糖AP-0对小鼠移植性肿瘤的抑制作用

目的　观察当归总多糖AP 0对于 3种小鼠移植性肿瘤的抑制作用。方法　小鼠肉瘤S180模型建立 :二级昆明种小鼠 ,每只鼠鼷部接种 5× 10 6瘤细胞。接种次日起 ,每日 1次定时ipAP 0 30mg·kg-1,10 0mg·kg-1和 30 0mg·kg-1,阳性对照组ip环磷酰胺 (Cy) 30mg·kg-1,共 10d ,第 11天活杀小鼠 ,称瘤质量、体质量、胸腺和脾质量 ,统计结果。小鼠Ehrlich腹水癌 (EAC)模型建立 :二级昆明种小鼠 ,每鼠ip接种 2 .5× 10 6瘤细胞。接种后次日起 ,每日 1次定时ipAP 0 30mg·kg-1,10 0mg·kg-1和 30 0mg·kg-1,阳性对照组ip氟尿嘧啶 ( 5 FU) 2 0mg·kg-1,共 10d ,观察各组 6 0d平均存活天数 ,计算生命延长率。小鼠白血病L12 10模型建立 :二级DBA/2小鼠 ,每鼠ip接种 1× 10 5瘤细胞。接种后次日起 ,每日 1次定时ipAP 0 30mg·kg-1,10 0mg·kg-1和 30 0mg·kg-1,阳性对照组ip环磷酰胺 (Cy) 30mg·kg-1,共 10d ;第 30天处死 ,计算生命延长率。结果　小鼠肉瘤 180实验结果 :瘤质量指标 :NS组和各治疗组瘤质量均大于Cy组 (P <0 .0 1) ;胸腺质量指标 :10 0mg·kg-1组胸腺质量小于NS组 (P <0 .0 5 ) ,30mg·kg-1和 30 0mg·kg-1组胸腺质量明显小于NS组 (P <0 .0 1) ,但 30mg·kg-1组胸腺质量大于Cy组 (P <0 .0 5 ) ,10 0mg·     

川芎嗪对缺氧小鼠的保护作用

目的　探讨川芎嗪对常压缺氧和化学性缺氧小鼠的保护作用。方法　昆明种小鼠 40只 ,体重 2 0± 2g ,随机分成 4组 ,对照组腹腔注射生理盐水 ,实验组分 2 5mg·kg-1、5 0mg·kg-1、10 0mg·kg-13个剂量组注射川芎嗪 ,30min后 ,放于缺氧瓶内 ,观察小鼠存活时间 ;化学性缺氧动物只数、分组、给药同上 ,30min后分别腹腔注射氰化钾和亚硝酸钠 ,观察小鼠存活时间。结果　川芎嗪各组均能显著延长常压缺氧小鼠的存活时间 (P <0 .0 1) ;5 0mg·kg-1和10 0mg·kg-1川芎嗪对亚硝酸钠中毒小鼠的存活时间有显著延长作用 (P <0 .0 1) ;10 0mg·kg-1川芎嗪能显著延长氰化钾中毒小鼠的存活时间 (P <0 .0 1)。结论　川芎嗪对常压和化学性缺氧小鼠有一定的保护作用     

甲醛对小鼠精子毒作用和微核作用的研究

目的 :观察甲醛对雄性小鼠的生殖毒性和致突变作用。方法 :用不同剂量 (5 0 mg· kg- 1、10 0 mg· kg- 1、15 0 mg· kg- 1、2 0 0 m g· kg- 1 )的甲醛溶液经腹腔染毒 ICR小鼠 ,2 4 h后用颈椎脱臼法处死 ,观察甲醛对小鼠精子形态的影响及对骨髓嗜多染红细胞的致微核作用。结果 :各剂量组精子畸形率和致微核作用均随浓度的增大而升高 ,呈现剂量反应关系。结论 :甲醛对小鼠有生殖毒性并具有一定的致突变作用。     

吡哌酸锌对实验性胃溃疡的保护作用

目的　探讨吡哌酸锌对实验性胃溃疡的作用及作用机制。方法　健康大鼠和小鼠 ,均衡随机分为 5组 ,即阴性对照组 (羧甲基纤维素钠 )、阳性对照组 (西咪替丁 )、吡哌酸锌 2 5mg·kg-1、5 0mg·kg-1和10 0mg·kg-1剂量组 (小鼠剂量加倍 ) ,每组 10只 ,分别观察对 4种实验性胃溃疡的作用。结果　吡哌酸锌对各种胃溃疡模型的抑制率与阴性对照组相比差异显著 (P <0 .0 1) ,并呈剂量依赖性。结论　吡哌酸锌对实验性胃溃疡有保护作用。     

三苯氧胺对小鼠睾丸形态结构的影响

目的观察三苯氧胺 (TAM )对小鼠睾丸形态结构的影响。方法将雄性小鼠随机分成阴性对照组、TAM(低、中、高 )组和阳性对照组 ,分别以生理盐水、TAM (0 .0 2mg·kg-1·d-1、0 .2mg·kg-1·d-1、2mg·kg-1·d-1)和环磷酰胺(40mg·kg-1·d-1)连续灌胃 2 0天 ,于末次后 15天处死小鼠 ,计算实验前后体重变化、睾丸重量与睾丸指数 ,并观察光镜和电镜下睾丸组织的形态。结果高TAM组小鼠的体重变化、睾丸指数与阴性对照组比较差别显著 (p <0 .0 5 ) ,高TAM组睾丸组织的形态结构明显改变。结论高剂量TAM对小鼠的睾丸组织有毒性作用。     

环磷酰胺对小鼠肝细胞色素P450含量的影响

目的　了解环磷酰胺 (CP)对小鼠肝细胞色素P4 5 0含量的影响。方法　小鼠腹腔注射CP 2 0mg·kg-1·d-1和CP 4 0mg·kg-1·d-1,连续 4天。以聚乙二醇法制备微粒体 ,测定肝微粒体中P4 5 0的含量。结果　CP 2 0mg·kg-1和CP 4 0mg·kg-1两组动物肝微粒体P4 5 0含量与对照组相比明显下降 (P <0 .0 5 )。结论　CP具有抑制P4 5 0的作用     

药物CD对犬心肌梗塞模型中左心室血流动力学的影响

目的　通过结扎犬冠状动脉的心肌缺血模型观察药物CD对犬左心室功能的影响。方法　结扎犬心脏冠状动脉左前降支 ,观察 6h内CD对左心室收缩压 (LVSP)、左心室压上升速率 (dp/dtmax)和下降速率 (-dp/dtmax) ,心输出量 (CO) ,左室舒张末期压 (LVEDP)的影响。结果　CD(0 .15mg·kg-1,0 .3mg·kg-1)能明显抑制冠脉结扎后造成的LVSP ,dp/dtmax的下降 ,而 0 .6mg·kg-1CD对此无明显影响。CD(0 .15mg·kg-1)还抑制结扎后 -dp/dtmax的下降 ,其他剂量组无明显作用。结论　 0 .15mg·kg-1CD能明显改善心肌缺血造成的心功能改变 ,其作用无剂量依赖关系     

喷昔洛韦体内抗单纯疱疹病毒的作用

目的 :研究喷昔洛韦 (PCV)对单纯疱疹病毒 (HSV)感染小鼠的疗效。方法 :每只分别用病毒滴度为 10 0LD50 ·(0 .1ml) - 1 HSV 1、HSV 2腹腔注射 0 .0 3ml,2 4h后皮下注射给药 ,PCV剂量分别为 2 0 ,5 0 ,10 0 ,2 5 0mg·kg- 1 ·d- 1 ,疗程 5d。观察动物的反应 ,出现死亡时间和死亡数 ,所有动物用药后观察 15d。同时收集各组动物治疗后的标本 ,进行病毒分离 ,按常规测定病毒滴度。另设病毒对照组、0 .9%NaCI对照组、阳性药阿昔洛韦对照组 (ACV)。结果 :PCV对HSV感染鼠有保护作用 ,5 0mg·kg- 1 ·d- 1 时 ,HSV 1和HSV 2感染鼠的存活率分别为 6 0 %和 75 % ,平均存活时间 (d)分别为 11.3± 3.6和 12 .9± 2 .8,随着药物剂量增加 ,疗效增强 ,该药还能降低组织内病毒滴度 ,阻止体内病毒复制 ,抗HSV作用类似于相同剂量的ACV。结论 :PCV有抗HSV作用。     

托吡酯对癫痫大鼠海马神经细胞凋亡的保护作用

目的 :探讨托吡酯 (TPM)对癫痫发作大鼠海马神经元凋亡的影响及其可能的机制。方法 :采用戊四氮致痫模型 ,大鼠癫痫发作后连续给予托吡酯 (80 mg· kg- 1 · d- 1 和 4 0 mg· kg- 1 · d- 1 ) ,共 14 d。以 TU NEL方法标记 DNA片段 ,原位检测海马 CA1和 CA3区的神经细胞凋亡。结果 :各组大鼠海马 CA1、CA3区均出现 TU NEL阳性细胞。对照组海马 CA1、CA3区 TUNEL阳性细胞数分别为 (35 .83± 4 .5 8)个和 (36 .83± 3.87)个 ;4 0 mg· kg- 1 · d- 1 托吡酯组分别为 (31.5 2± 3.4 3)个和 (32 .35± 4 .6 9)个 ;80 mg· kg- 1 · d- 1 托吡酯组为 (2 1.17± 3.0 6 )个和 (2 1.16± 3.87)个。 80 mg· kg- 1 · d- 1 托吡酯组与对照组比较存在极显著差异 (P<0 .0 0 1) ,4 0 mg· kg- 1 · d- 1 托吡酯组与对照组相比无显著差异 (P>0 .0 5 )。结论 :TPM对癫痫发作后神经元凋亡具有一定的保护作用。     

中药双参胶囊对小鼠实验性糖尿病的影响

目的　观测双参胶囊 (Shuangshen Capsule,SSC)对小鼠实验性糖尿病的影响 .方法　采用 80 m g· kg- 1 链脲霉素 (Streptozotocin,STZ;n=1 8)和 2 0 μg· kg- 1 肾上腺素(Adr;n=1 0 )小鼠 ip复制糖尿病模型 ;动物随机分组 ,并以0 .6 ,1 .2和 2 .4g· kg- 1 SSC ig,连续 4,8和 1 2 d,末次 ig后 1 h眼眶采血 ,按邻甲苯胺法测定血糖 ;按蒽酮法测定肝糖元 .结果　 1 SSC 0 .6 ,1 .2和 2 .4g· kg- 1 SSC给小鼠 ig,仅 1 2 d时高剂量组血糖由 (5 .8± 0 .6 ) m mol· L- 1 降至 (5 .4± 0 .5 ) mmol· L- 1 (P<0 .0 5 ) ;2 SSC中、高剂量组给 STZ糖尿病小鼠 ig 8d和 1 2 d时 ,其血糖分别是 (2 0 .5± 5 .0 ) ,(1 8.8± 5 .1 ) mmol· L- 1和 (1 7.7± 5 .1 ) ,(1 7.0± 4.4) mmol· L- 1 [模型组分别为 (2 3.9± 4.9) ,(2 3.4± 5 .7) mmol· L- 1 ;P<0 .0 1 ];Adr糖尿病小鼠是 (1 1 .2± 1 .5 ) m mol· L- 1 ,中、高剂量组 SSC ig后 ,其血糖分别降至 (9.5± 0 .8)和 (9.0±1 .6 ) mmol· L- 1 (P<0 .0 1 ) . 3低、中和高剂量 SSC均使正常小鼠肝糖元显著增高 (P<0 .0 1 ) ,并降低 Adr糖尿病小鼠口服糖负荷后血糖峰值 (P<0 .0 5或 0 .0 1 ) .结论　 SSC降血糖作用机制可能与其促进胰岛素分泌或增加组织对糖转