妊娠期糖尿病患者炎性因子水平与胰岛素抵抗的相关性

目的探讨妊娠期糖尿病患者炎性因子水平与胰岛素抵抗的相关性。方法将2019年2月至2020年2月我院妇产科确诊的妊娠期糖尿病患者42例纳入研究组,另选同期体检糖耐量正常(NGT)的35例产妇纳入正常组。检测并对比两组FBG、TG、TC、LDL-C、HDL-C以及血清25-羟维生素D[25(OH)D]等炎性因子水平,并通过稳态模型(HOMA)对胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)进行计算,分析炎性因子水平与胰岛素抵抗的相关性。结果两组TG、TC、LDL-C、HDL-C相比较,差异无统计学意义(P>0.05);研究组FBG、HOMA-IR比对照组高,25(OH)D比对照组低,差异有统计学意义(P<0.05);采用双变量Pearson直线相关检验,妊娠期糖尿病患者的25(OH)D水平和HOMA-IR水平呈负相关(r=-0.356,P=0.022),FBG和HOMA-IR水平呈正相关(r=0.648,P=0.000)。结论妊娠期糖尿病患者25(OH)D、FBG水平与胰岛素抵抗密切相关,可适当补充25(OH)D、降低血糖水平,以改善胰岛素抵抗状态。     

细胞炎性因子与胰岛素抵抗及2型糖尿病的相关关系

胰岛素抵抗及2型糖尿病与细胞炎性因子中的肿瘤坏死因子α（TNF-α）,白细胞介素1β（IL-1β）,白细胞介素6（IL-6）的分泌密切相关,对炎症因子的研究,革新了对2型糖尿病及并发症发病机理的认识,并为2型糖尿病及其并发症的防治新思想打下了基础。     

骨骼肌源性因子与胰岛素抵抗的研究进展

过去十年间(2002²013),骨骼肌被看作是人体内最大的内分泌器官,骨骼肌肌纤维可以分泌产生释放一些细胞因子类和肽类物质发挥内分泌、旁分泌和自分泌作用。这些细胞因子类和肽类物质被定义为骨骼肌源性因子,作用于其他器官和组织,如脂肪组织、肝脏、胰腺、骨和大脑等发挥调节神经、内分泌和免疫系统等生物学效应。近年来研究发现胰岛素抵抗(IR)的产生与骨骼肌源性因子的异常分泌有关,而身体缺乏运动会导致骨骼肌因子应答改变,这一个机制可能用于解释骨骼肌源性因子与IR的关系。     

针刺治疗对糖耐量异常大鼠胰岛素抵抗及炎性因子的影响

目的 观察针刺治疗对糖耐量异常大鼠胰岛素抵抗及炎性因子的影响.方法 采用STZ注射诱导糖耐量异常大鼠模型,随机将其分为模型组、二甲双胍组、针刺治疗组,同时设置正常大鼠为对照组.行针刺治疗4周后,测定FPG、2hPG、TC、TG、HDL-C、LDL-C、FFA、FINS、TNF-α 及 MCP-1,计算 HOMA-IS、...     

妊娠糖尿病患者脂联素、炎性因子水平与胰岛素抵抗的关系

目的探讨妊娠糖尿病(GDM)患者脂联素、炎性因子水平与胰岛素抵抗的关系。方法选取53例GDM患者和50例健康孕妇,抽取空腹静脉血,检测脂联素、瘦素、FBG、FINS、IL-6、TNF-α水平,计算HOMA-IR和ISI,并分析脂联素、炎性因子水平与胰岛素抵抗的相关性。结果 GDM组脂联素水平低于NGT组(P<0.05),瘦素、FBG、IL-6、TNF-α水平高于NGT组(均P<0.05),两组FINS水平差异无统计学意义(P>0.05);GDM组HOMA-IR高于NGT组,ISI指数低于NGT组,差异有统计学意义(均P<0.05);HOMA-IR指数与瘦素、IL-6、TNF-α水平呈正相关,与脂联素水平呈负相关(均P<0.05)。ISI指数与脂联素水平呈正相关,与瘦素、IL-6、TNF-α水平呈负相关(均P<0.05)。结论脂联素、瘦素、IL-6和TNF-α水平与胰岛素抵抗间存在密切联系,临床可通过检测上述指标评价GDM患者胰岛素抵抗程度。     

胰岛素泵对2型糖尿病患者胰岛素抵抗及炎性因子水平的影响

目的观察胰岛素泵对2型糖尿病患者胰岛素抵抗及炎性因子水平的影响。方法选择2014年1月1日-2016年1月1日广东省东莞市中医院内一科收治的2型糖尿病患者110例作为研究对象,并按照随机数字表法分为观察组55例和对照组55例。对照组患者进行常规胰岛素注射治疗,观察组采用胰岛素泵治疗。分别在治疗前和治疗后15 d检测2组患者的血糖、血清脂联素、血清瘦素、胰岛素抵抗指数,以及患者血清炎性因子——肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)、白细胞介素(IL-6)的表达水平,并记录2组患者治疗后血糖达标时间、胰岛素用量及低血糖发生情况。结果治疗后,2组血糖水平与血清瘦素水平、胰岛素抵抗指数均降低(t_(对照组)=4.366、2.982、2.672,t_(观察组)=4.729、6.108、4.729,P均<0.05);观察组胰岛素抵抗指数低于对照组(t=2.178,P=0.032),但治疗后观察组血糖、血清瘦素和血清脂联素与对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。血清脂联素与治疗前相比升高,但差异无统计学意义(t_(对照组)=1.290,P=0.200,t_(观察组)=1.192,P=0.236),治疗后,2组血清TNF-α、CRP、IL-6水平与治疗前相比均降低(t_(对照组)=6.822、6.115、8.020,t_(观察组)=8.804、9.023、9.989,P均<0.05),且观察组TNF-α、CRP、IL-6水平均低于对照组(t=2.280、3.155、2.099,P均<0.05)。观察组血糖达标时间、胰岛素用量以及患者的低血糖发生率均明显低于对照组(t=13.866,P=0.000;t=7.213,P=0.000;χ~2=4.853,P=0.000)。结论胰岛素泵能有效降低患者血清TNF-α、CRP、IL-6水平,有助于缓解患者的胰岛素抵抗情况,比常规胰岛素缩短了患者血糖达标时间和降低低血糖发生率,具有重要的临床意义。     

胰岛素抵抗与糖尿病肾病

糖尿病肾病发病与高血糖、胰岛素抵抗、炎性反应有关。目前认为,肥胖、胰岛素抵抗以及炎性反应之间具有相关性。肥胖和高脂饮食激活脂肪细胞、肝细胞和巨噬细胞内的核因子κB抑制物激酶β/核因子κB和c-Jun氨基末端激酶信号途径。肥胖激活核因子κB抑制物激酶β导致核因子κB移位和大量炎性因子的表达,从而导致胰岛素抵抗。胰岛素抵抗和全身炎性反应共同在糖尿病肾病的发病中起重要作用。而针对改善胰岛素抵抗和抑制全身炎性反应的措施已成为治疗糖尿病肾病的新方法。     

多囊卵巢综合征与炎性因子关系的研究进展

多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄妇女常见的代谢异常和生殖功能障碍疾病,临床高度异质,病因复杂。近年来研究表明PCOS可能是一种低度慢性炎症性疾病,并且慢性炎症对PCOS的远期并发症的发展有重要作用。研究发现,PCOS患者外周血中的一些炎性因子(如肿瘤坏死因子α、C反应蛋白等)水平增高,表明低度慢性炎症可能在PCOS的发展中发挥作用,这可能与PCOS的发病机制有关。     

胰岛素抵抗与肿瘤

胰岛素抵抗是代谢综合征发病的中心环节.代谢综合征不仅包括一系列常见的代谢相关性疾病,同时也包括乳腺癌、胰腺癌、肝癌、胆囊癌和结直肠癌等常见的恶性肿瘤.胰岛素抵抗是这些肿瘤发病的重要病理生理学基础之一.此外,代谢综合征与慢性炎症状态相关,其细胞因子的异常可影响肿瘤的生长.该文就胰岛素抵抗与肿瘤的相关性进行综述.     

胰岛素抵抗与肿瘤

胰岛素抵抗是代谢综合征发病的中心环节.代谢综合征不仅包括一系列常见的代谢相关性疾病,同时也包括乳腺癌、胰腺癌、肝癌、胆囊癌和结直肠癌等常见的恶性肿瘤.胰岛素抵抗是这些肿瘤发病的重要病理生理学基础之一.此外,代谢综合征与慢性炎症状态相关,其细胞因子的异常可影响肿瘤的生长.该文就胰岛素抵抗与肿瘤的相关性进行综述.     

脂肪细胞因子与胰岛素抵抗的研究进展

白色脂肪组织具有重要的内分泌功能,由它产生众多的细胞因子和炎症因子通过内分泌、旁分泌和自分泌的途径广泛影响机体物质和能量代谢过程、参与炎性反应、引起以代谢综合征、2型糖尿病为代表的胰岛素抵抗相关疾病的发生。本文对脂联素、抵抗素、瘦素、肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、C反应蛋白等近年几个热点的脂肪细胞因子与胰岛素抵抗之间关系的研究进行综述,为临床的预防、诊断和治疗提供参考。     

胰岛素抵抗的研究进展

胰岛素抵抗是糖尿病、高血压、肥胖症、动脉硬化等代谢综合征疾病代谢紊乱的基础,其发病机制除复杂的遗传因素和环境因素(年龄、肥胖、不同种族)外,胰岛素的靶器官及受体水平机制、脂肪源性细胞因子异常表达及对胰岛素信号通路影响、其他因素在胰岛素抵抗发生过程中都起着重要作用。     

雌激素减少与腹型肥胖和胰岛素抵抗关系的研究进展

绝经女性代谢综合征发病率较绝经前明显增加,使绝经女性心血管患病风险增加。腹型肥胖、胰岛素抵抗是代谢综合征发生的重要的病理生理基础,绝经女性最重要的生理变化是体内雌激素的下降,使女性肥胖及相关疾病患病率增加,提示雌激素减少与腹型肥胖、胰岛素抵抗发生密切相关。现就近年来雌激素与腹型肥胖、胰岛素抵抗相关研究进展予以综述。     

白细胞介素18与胰岛素抵抗研究进展

白细胞介素18(IL-18)是一种前炎性因子,脂肪组织为其重要来源之一。在脂肪细胞培养及IL-18基因或受体剔除的小鼠中发现,IL-18可增加胰岛素敏感性,而临床研究显示,血IL-18与胰岛素抵抗呈正相关,可能是胰岛素抵抗的炎性标志物。IL-18对胰岛素敏感性的影响可能与其作用时间有关。对IL-18与胰岛素抵抗关系的深入研究将有助于胰岛素抵抗的诊治。     

巨噬细胞亚群与胰岛素抵抗的研究进展

胰岛素抵抗是2型糖尿病发病的关键因素之一。在2型糖尿病胰岛素抵抗的发生、发展中,巨噬细胞起到了非常关键的作用。巨噬细胞是具有可塑性和多能性的细胞群体,在体内外不同微环境诱导下可极化为功能截然不同的细胞亚型。根据活化状态和功能不同,目前主要分为M1型和M2型,M1型主要发挥促炎性作用,M2型主要发挥抗炎性作用,两者在肥胖诱导胰岛素抵抗的发生、发展中分别起到促进和抑制的作用。     

高血压病不同血压水平与胰岛素抵抗的相关性研究

目的研究高血压病(EH)不同血压水平与胰岛素抵抗(IR)的相关性。方法选取EH患者413例为EH组,根据血压分级标准分为EHA组(258例)、EHB组(108例)和EHC组(47例),同时选取对照组55例。分别测定空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、尿酸(SUA),并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、β细胞分泌功能指数(HOMA-β),在EH组与对照组间、EHA～C组间进行资料对比。结果 EH组FINS、HOMA-IR及TG比对照组明显增高(P<0.01),HDL-C明显下降(P<0.01),FPG和SUA有增高趋势(P<0.05),HOMA-β和TC在两组间无明显变化(P>0.05)。EH各亚组FINS、HOMA-IR、TC、TG及SUA与血压同步升高(P<0.01),HDL-C进行性下降(P<0.01),而HOMA-β无明显变化(P>0.05)。结论 EH患者血压、FINS、TG、TC、SUA与IR正相关,HDL-C与之负相关;EH患者存在高胰岛素血症,但HOMA-β在正常代偿范围,并使血糖在正常区间波动。     

高尿酸血症与胰岛素抵抗关系的研究进展

近年来高尿酸血症的发生率逐年升高,已有许多研究证实高尿酸血症是代谢综合征的重要组分之一。胰岛素抵抗作为代谢综合征的中心环节,是多种疾病的共同危险因素,并在早期出现。越来越多的研究发现高尿酸血症有可能是胰岛素抵抗的始动因素,故本文就高尿酸血症与胰岛素抵抗的关系及机制进行综述。     

多囊卵巢综合征胰岛素抵抗的研究进展

多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄妇女最常见的内分泌疾病,PCOS患者以长期不排卵或稀发排卵、卵巢多囊性增大、高雄激素血症为基本特征,临床表现异质性。PCOS不仅涉及生殖系统,而且是一个复杂的多系统综合征。近年愈来愈多的研究发现,PCOS患者存在胰岛素抵抗,目前许多学者对PCOS患者胰岛素抵抗的发生机制,诊断方法及治疗做了大量的研究,现对其予以综述。     

炎症与胰岛素抵抗

许多证据表明,胰岛素抵抗是一个慢性非特异性炎症持续过程。发生胰岛素抵抗的分子机制主要是靶细胞胰岛素受体后信号通路的缺陷。肿瘤坏死因子α、白细胞介素1、白细胞介素6等炎性因子影响胰岛素受体后信号转导。阐明炎症引起胰岛素抵抗的具体分子机制的临床意义在于,对炎症性疾病如代谢综合征、动脉粥样硬化、2型糖尿病的治疗提供理想的靶点及有力的理论根据。     

不同胰岛素抵抗水平与多种代谢异常的关系

目的 探讨胰岛素抵抗指数分布特征及其与多种代谢异常的相关性.方法 以延边朝鲜族自治州安图县2个村的1 235名常住农民为研究对象.调查其体格指标,检测其血清胰岛素及代谢相关指标.采用稳态模型评估法(HOMA)估测人体胰岛素抵抗(IR)程度,根据<中国成人血脂异常防治指南>建议的标准诊断代谢综合征(MS).结果 多元Logistic回归分析结果表明,模型1:调整性别、民族、年龄、文化程度、吸烟、饮酒及MS其他各组分,MS各组分的患病危险均随胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的增加而升高(P均=0.000),而且IR组MS各组分的患病危险明显升高,其OR值依次为6.774(腹型肥胖)、6.544(高血糖)、2.397(低高密度脂蛋白胆固醇血症)、2.353(高三酰甘油血症)及2.035(高血压);模型2:调整模型1中的变量和整体肥胖,IR组MS各组分OR值依次为6.549(高血糖)、3.221(腹部肥胖)、2.349(高三酰甘油血症)、2.191(低高密度脂蛋白胆固醇血症)及1.879(高血压),而且其患病危险均随HOMA-IR的增加而升高(P＜0.05).整体肥胖的患病危险随HOMA-IR的增高而呈升高趋势(P=0.000),IR组OR=4.140.随着HOMA-IR的增加,MS患病危险性明显升高(P=0.000),IR组OR=4.703.协方差分析结果表明,MS组和无MS组HOMA-IR比较差异有统计学意义(F=59.013,P=0.000);且随着MS组分数目的 增加,HOMA-IR呈升高趋势(F=43.903,P=0.000).结论 本地区成人HOMA-IR与MS及其各组分、整体肥胖患病显著相关,但其对不同代谢异常的影响程度有所不同;随着MS组分数目的 增加,HOMA-IR水平呈升高趋势.