长链非编码RNA BX357664对肾透明细胞癌细胞上皮间质转化过程的影响

目的：探讨长链非编码RNA（long noncoding RNA,lncRNA）BX357664在肾癌组织中的表达并研究其对Caki?1和Caki?2细胞上皮间质转化过程的影响。方法：以前期芯片检测结果经标准化分析确认在肾癌组织中表达明显低于癌旁正常组织的lncRNA BX357664为目标,采用逆转录-聚合酶链反应（qRT?PCR）检测其在24对肾癌组织和Caki?1以及Caki?2细胞中的表达情况;lncRNA BX357664慢病毒载体感染Caki?1和Caki?2细胞后,Transwell迁移和侵袭实验分别检测细胞迁移和侵袭能力的改变;Western blot检测Caki?1和Caki?2细胞处理组和对照组中上皮间质转化相关蛋白的表达情况。结果：lncRNA BX357664在24对肾癌组织和Caki?1、Caki?2细胞中表达水平降低（P < 0.05）;lncRNA BX357664慢病毒过表达载体感染Caki?1和Caki?2细胞后能够显著抑制细胞迁移（P < 0.01）和侵袭能力（P < 0.01）,显著改变上皮间质转化相关蛋白的表达,抑制上皮间质转化的进程（P < 0.05）。结论：lncRNA BX357664在肾癌中显著低表达,在Caki?1和Caki?2细胞中上调lncRNA BX357664能够通过抑制上皮间质转化过程,从而抑制肿瘤细胞的转移和侵袭。     

上皮间质转化相关长链非编码RNA与胃癌的关系

胃癌是威胁人类健康的主要恶性肿瘤之一,其发生涉及多步骤、多基因的相互作用过程。上皮间质转化（EMT）是上皮细胞通过特定程序转化为有间质表型细胞的过程。研究表明长链非编码RNA（lncRNA）可以通过与靶蛋白结合、作为竞争性内源RNA竞争微RNA等方式促进或抑制EMT过程,且许多特异表达的EMT相关lncRNA与胃癌的侵袭、转移密切相关。本文主要就EMT相关lncRNA在胃癌侵袭和转移中的调控机制作一综述。     

长链非编码RNA SPATA3-AS1在胃癌中的表达及意义

目的: 研究长链非编码RNA(long non-coding RNA, lncRNA)SPATA3-AS1在胃癌患者癌组织和血浆中的表达及临床意义,并进一步探讨其对胃癌细胞株的影响及其潜在机制。方法：采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测80例胃癌及癌旁组织、29例胃癌患者和29例健康者血浆中SPATA3-AS1的表达水平;对胃癌患者SPATA3-AS1表达与其临床病理特征行统计学分析。敲减SPATA3-AS1,分别转染胃癌AGS、HGC-27细胞,采用细胞增殖、克隆形成、Transwell实验及流式细胞术分别检测细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡;采用qRT-PCR检测肿瘤相关基因mRNA的表达水平。结果：SPATA3-AS1在胃癌组织中呈高表达,其表达与淋巴结转移、肿瘤TNM分期、肿瘤浸润深度及肿瘤预后相关;胃癌患者血浆中SPATA3-AS1也呈高表达,其表达与淋巴结转移、肿瘤直径、肿瘤TNM分期呈正相关。血浆中SPATA3-AS1表达水平诊断胃癌ROC曲线下面积为0.788。敲减SPATA3-AS1后,胃癌AGS、HGC-27细胞增殖及移动活力减弱,细胞凋亡能力增强。同时N-钙黏蛋白、Twist1、Snail mRNA表达下调而E-钙黏蛋白mRNA表达上调。结论：SPATA3-AS1在胃癌患者癌组织及血浆中呈高表达并与其预后相关;敲减SPATA3-AS1后胃癌细胞增殖、迁移及侵袭等能力均受到抑制,细胞凋亡增强,可能与对上皮间质转化过程的调控有关。     

长链非编码RNA MEG3对乳腺癌细胞侵袭及迁移的影响

目的:研究长链非编码RNA(Long non-coding RNA,LncRNA)MEG3对乳腺癌细胞侵袭及迁移的影响并探究其机制.方法:通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测乳腺癌细胞MDA-MB-231、MCF-7、SKBR-3中LncRNA MEG3表达,选取表达水平较低的MCF-7细胞株,构建pcDNA3...     

LncRNA-ATB在草酸钙结晶诱导的HK-2细胞损伤、增殖抑制和上皮-间质转化中的作用

目的 探讨长链非编码RNA lncRNA-ATB在草酸钙结晶性肾细胞损伤中的作用.方法 以一水草酸钙(COM)结晶诱导HK-2细胞损伤为模型,应用短发夹RNA(shRNA)慢病毒构建干扰lncRNA-ATB表达的稳转细胞株;qRT-PCR检测lncRNA-ATB的表达;qRT-PCR和Western-blot检测上皮-...     

长链非编码RNA BANCR对非小细胞肺癌增殖和侵袭的影响

目的:探讨长链非编码RNA BANCR在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织及细胞系中的表达水平,以及BANCR对NSCLC细胞增殖和侵袭的影响?方法:用定量PCR技术检测NSCLC组织及细胞系中BANCR的表达水平;通过转染pcDNA-BANCR上调BANCR的表达水平,并通过qPCR检测转染效率?用Transwell实验检测上调BANCR的水平对SPC-A1细胞和A549细胞增殖和侵袭能力的影响,Western blot检测这2种细胞中上调BANCR的水平对上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)标志物上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)表达水平的影响?结果:相比正常肺组织及细胞,在NSCLC组织和细胞中BANCR的表达出现显著下调?MTT实验显示,上调BANCR的表达能降低SPCA1细胞和A549细胞的增殖和侵袭能力?BANCR过表达能通过上调E-cadherin表达并下调Vimentin表达,影响EMT?结论:BANCR可通过影响EMT,抑制NSCLC细胞的增殖和侵袭?     

长链非编码RNA HOTAIR 对胃肠间质瘤 细胞化疗敏感性的影响

目的 研究长链非编码RNA（lncRNA）HOTAIR 对胃肠间质瘤细胞伊马替尼化疗敏感性的影响, 并探讨其作用机制。方法 首先在胃肠间质瘤组织中检测HOTAIR 的表达水平。选择胃肠间质瘤细胞GIST-T1 为研究对象,si 干扰HOTAIR 后,采用dUTP 缺口末端标记测定法（TUNEL）和半抑制浓度（IC50）法检 测GIST-T1 对伊马替尼化疗敏感性的变化。通过实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）法、RNAhybird 软件分析和荧光素酶报告法,筛选并验证与HOTAIR 存在内源性竞争关系的miRNAs。最后将miRNA 与 HOTAIR 共转染,观察HOTAIR 与miRNA 的竞争性结合能否改变GIST-T1 细胞对伊马替尼的化疗敏感性。 结果 HOTAIR 在胃肠间质瘤组织中表达含量高于正常组织（P <0.05）。伊马替尼药物作用下,si-HOTAIR 组细胞IC50 低于si-NC 组（P <0.05）;TUNEL 阳性细胞比例高于si-NC 组（P <0.05）;差异有统计学意 义。qRT-PCR 结果显示,si-HOTAIR 组细胞miRNA-21 表达水平高于si-NC 组（P <0.05）;RNA hybird 分析及荧光素酶验证结果显示HOTAIR 与miR-21 核心序列区存在碱基互补。将miRNA-21 与HOTAIR 共转染GIST-T1 细胞后,与miRNA-21+HOTAIR- 突变型组比较,miRNA-21+HOTAIR- 野生型组细 胞IC50 增高（P <0.05）;TUNEL 阳性细胞比例降低,差异有统计学意义（P <0.05）。结论 长链非编码RNA HOTAIR 可通过内源性竞争结合miRNA-21,降低胃肠间质瘤细胞对伊马替尼的化疗敏感性。     

LncRNA在调控结直肠癌上皮间质转化中的机制研究

长链非编码RNA(LncRNA)主要由RNA聚合酶Ⅱ转录,其长度超过200个核苷酸.由于LncRNA具备RNA的所有特征,其在基因表达调控等生物学过程起重要作用.LncRNA的过度表达、缺失或突变可通过多种机制参与结直肠癌的恶性生物学行为,而上皮间质转化(EMT)是肿瘤细胞具备转移及侵袭能力的必要条件之一.大量研究发现...     

长链非编码RNA与鼻咽癌的关系

鼻咽癌是东南亚地区和中国南方常见的恶性肿瘤之一.长链非编码RNA(lncRNA)是一类不能通过编码蛋白质发挥作用的RNA分子,是人类发育、生理和病理过程的关键调节剂.众多研究表明,lncRNA在肿瘤发生发展和癌症预后中起关键作用.在高通量测序技术发展的背景下,研究人员在鼻咽癌组织和细胞中发现了大量的功能性lncRNA....     

长链非编码RNA调控脑缺血/再灌注损伤作用机制的研究进展

缺血性脑卒中（ischemia stroke,IS）具有高发病率和高致死率特征。现有治疗IS的方法临床效果有限,仍需探寻治疗IS的新方法。越来越多的研究证实长链非编码RNA(long noncoding RNA,LncRNA)对脑缺血/再灌注损伤有保护作用,被期望成为治疗IS的潜在靶点。本文就LncRNA对脑缺血/再灌注损伤的保护作用及其机制研究进展作一综述,以期为LncRNA对IS作用的临床研究提供思路;提出在进一步做临床研究前,需要研究LncRNA是否有诱发IS颅内出血转化的安全性问题,并设计研究适合人用的剂型和给药方式。     

长链非编码RNA的保守性及其在非模式生物长链非编码RNA筛选中的应用

长链非编码RNA(long noncoding RNA,lncRNA)的保守性表现在一级结构、空间结构、转录位置、剪接模式及组织分布等方面,是目前lncRNA研究的热点和难点.不断深入的lncRNA保守性研究可应用于参考基因组相对匮乏的非模式生物lncRNA的筛选过程,并且极大地提升了非模式生物lncRNA数据库建立的完整性和准确性.借助针对开放阅读框长度、密码子分布与出现频率、功能性结构域等保守信息开发而来的lncRNA筛选工具或流程如CPC、PLAR(pipeline for lncRNA annotation from RNA-seq data)等,已成为目前非模式生物lncRNA的筛选及其参考数据库构建的新策略.本文就lncRNA的保守性及其在非模式生物lncRNA筛选中的应用作一综述,并简要介绍了一种运用其保守性的筛选方法——PLAR.     

Pro-apoptotic effect of cecropin AD on nasopharyngeal carcinoma cells

Nasopharyngeal carcinoma （NPC） is one of the highly prevalent malignancies in Southeast Asia. Chemotherapy and radiotherapy are commonly administrated to treat nasopharyngeal carcinoma, but these therapies can not prevent the recurrence and metastasis of tumor cells. Furthermore, these therapies have severe side effects. Therefore, it is important to find a more effective therapy, e. g., a gene therapy for treatment of nasopharyngeal carcinoma. Cecropin AD （Cad） is a hybrid peptide that exhibits higher antibacterial activity than natural cecropin. It consists of 1-11 amino acid residues in the N-end of cecropin A and 12-37 amino acid residues in the c-end of cecropin D. The role of Cad in the malignant cells remains unclear. In this study, the Cad gene was cloned and transferred into NPC CNE2 cells and its pro-apoptotic effect were investigated.     

长链非编码RNA在类风湿性关节炎患者和健康人PBMCs中差异表达及其发病机制

目的 探究长链非编码RNA(IncRNA)在类风湿性关节炎(RA)患者外周血单个核细胞(PBMCs)和健康人PBMCs中的差异表达,并对其分析以进一步阐明RA的发病机制.方法 选取2016年1-4月在该院风湿免疫科就诊的RA患者22例作为观察组,22例健康人作为对照组.采用Agilent Human IncRNA芯片测定5例RA患者和5例健康人的PBMCs中的In-cRNA和mRNA的差异表达;利用GO以及Pathway分析检测出差异表达的IncRNA的功能分布,构建起IncRNA-mRNA的共表达网络,采用Trans-与Cis-预测其中与RA发病相关的IncRNA.结果 IncRNA在RA患者的PBMCs和健康人的PBMCs中共存在1 623条差异表达,mRNA差异表达则有851条.GO、Pathway分析表明,差异表达的mRNA的主要功能是参与蛋白激酶、核苷酸、金属离子的结合和转录调节,还参与B细胞受体信号通路、TNF信号通路的调节.经过Cis-和Trans-分析预测和Re-al-time PCR验证后找到3个IncRNA可能与RA发病有关,分别为NONHSAT 120696、uc.80+、NONHSAT 031501.结论 IncRNA在RA患者PBMCs和健康人PBMCs中存在差异表达,NONHSAT 120696、uc.80+、NONHSAT 031501 3个IncRNA可能与RA的发病有关.     

长链非编码RNA lnc-CCDC33-1:1在甲状腺乳头状癌中的表达及临床意义

目的：检测lnc-CCDC33-1:1在甲状腺乳头状癌（PTC）中的表达,并分析其临床意义。方法：选取2021年11月至2022年3月杭州市萧山区第一人民医院收治的120例PTC患者,收集120例PTC组织及30例癌旁正常甲状腺组织。采用qRT-PCR检测lnc-CCDC33-1:1在PTC组织及癌旁组织中的表达。分析本地队列和TCGA队列中lnc-CCDC33-1:1表达水平与PTC患者临床病理因素的相关性。采用受试者工作特征（ROC）曲线评价lnc-CCDC33-1:1对PTC的诊断价值。结果：与癌旁正常甲状腺组织比,lnc-CCDC33-1:1在PTC组织中表达明显升高（P ＜0.001）。ROC曲线显示曲线下面积为0.803（95%CI =0.736～0.869,P ＜0.001）。本地队列显示lnc-CCDC33-1:1 表达与PTC肿瘤大小（P =0.048）、腺外侵犯（P =0.019）、T分期（P =0.011）和淋巴结转移（P =0.009）相关,TCGA组数据显示lnc-CCDC33-1:1表达水平与PTC腺外侵犯（P =0.036）和淋巴结转移（P ＜0.001）相关。结论：lnc-CCDC33-1:1在PTC中表达异常升高,与PTC高危特征相关,可能是潜在的诊断标志物和治疗靶点。     

长链非编码RNA MIAT通过miR-124促进鼻咽癌细胞增殖、迁移和侵袭

目的：探究长链非编码RNA MIAT是否通过miR-124调节鼻咽癌细胞增殖、迁移与侵袭。方法：采用荧光定量PCR检测鼻咽癌细胞中MIAT水平,通过检测荧光素酶活性评估MIAT和miR-124之间的相互作用。随后将si-MIAT与miR-124 inhibitor分别或同时转染鼻咽癌细胞,检测其对鼻咽癌细胞生长、迁移与侵袭的影响。采用Western blot检测Wnt/β-catenin信号通路蛋白的表达情况。结果：与正常鼻咽上皮细胞NP-69相比,鼻咽癌细胞HONE-1中MIAT的表达水平显著提高。在线软件与双荧光素酶活性实验分析证实MIAT与miR-124之间存在相互作用。进一步实验表明,si-MIAT可上调miR-124水平,从而抑制鼻咽癌细胞增殖、迁移与侵袭。Western blot分析显示si-MIAT通过miR-124抑制Wnt/β-catenin信号通路在鼻咽癌细胞中发挥促癌作用。结论：MIAT通过miR-124调节Wnt/β-catenin信号通路进而影响鼻咽癌细胞增殖、迁移与侵袭。MIAT靶向调控miR-124,可作为鼻咽癌诊断与治疗的一个潜在靶点。     

PRMT1通过促进RRM2表达抑制鼻咽癌细胞凋亡

目的 探讨PRMT1能否通过促进RRM2抑制鼻咽癌细胞凋亡。方法 免疫组化和Western blot共同检测鼻咽癌和癌旁组织中PRMT1及RRM2的相对表达量;以人正常鼻黏膜上皮细胞系（HNEpC）作为对照,Western blot实验检测不同鼻咽癌细胞系中PRMT1和RRM2蛋白的相对表达量;对CNE-2细胞中PRMT1分别进行过表达和下调,过表达实验设阴性对照组（oe NC:CNE-2细胞中转染pcDNA3.1质粒）、过表达PRMT1组（oe PRMT1:CNE-2细胞中转染pcDNA3.1 PRMT1质粒）、下调实验设阴性对照组（si-NC:CNE-2细胞中转染NC无关序列）及PRMT1小干涉RNA组（si-PRMT1:CNE-2细胞中转染PRMT1小干涉RNA）,对CNE-2细胞中RRM2分别进行过表达和下调,过表达实验设阴性对照组（oe NC:CNE-2细胞中转染pcDNA3.1质粒）、过表达RRM2组（oe RRM2:CNE-2细胞中转染pcDNA3.1 RRM2质粒）、下调实验设阴性对照组（si-NC:CNE-2细胞中转染NC无关序列）及RRM2小干涉RNA组（si-RR...     

Expression of telomerase and its RNA in nasopharyngeal carcinoma

Ｔｅｌｏｍｅｒａｓｅ ,ａｒｉｂｏｎｕｃｌｅｏｐｒｏｔｅｉｎｔｈａｔｐａｒｔｉｃｉｐａｔｅｓｉｎｔｈｅｍａｉｎｔｅｎａｎｃｅｏｆｔｅｌｏｍｅｒｅｌｅｎｇｔｈ ,ｈａｓｂｅｅｎｆｏｕｎｄｃｌｏｓｅｌｙｒｅｌａｔｅｄｔｏｔｈｅｃｅｌｌｉｍｍｏｒｔａｌｉｔｙａｎｄｍａｌｉｇｎａｎｃｙ Ｒｅｃｅｎｔｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｉｏｎｓｓｈｏｗｅｄｔｈａｔｔｈｅｒｅｉｓａｈｉｇｈａｃｔｉｖｉｔｙｏｆｔｅｌｏｍｅｒａｓｅｉｎｍｏｓｔｈｕｍａｎｃａｎｃｅｒｓａｓｗｅｌｌａｓｉｎｉｍｍｏｒｔａｌａｎｄｔｕｍｏｒｃｅｌｌｌｉ…     

长链非编码RNA EPIC1在肝细胞肝癌中的表达及临床意义

目的：研究长链非编码RNA表观遗传诱发长链非编码RNA1(epigenetically induced long non-coding RNA 1, EPIC1)在肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma, HCC)中的表达情况及临床价值。方法：收集2013年9月—2018年3月被确诊为HCC患者48例的肿瘤及癌旁组织,通过实时荧光定量聚合酶链式反应(quantitative real-time polymerase chain reaction, qRT-PCR)检测HCC组织、细胞中EPIC1的表达情况;分析EPIC1表达与患者临床参数的相关性。结果：EPIC1在肝癌组织中平均表达量为(13.28±36.66),显著低于癌旁组织(62.84±108.93)(P=0.006)。相较于正常的肝细胞系L-02,EPIC1在HCC细胞系中低表达(P<0.05)。HCC患者EPIC1表达量与患者的TNM分期相关(P=0.033)。结论：EPIC1在HCC中低表达,可能为潜在的治疗靶点。     

长链非编码RNA CCAT2在肝癌中的作用及其机制

目的 探讨长链非编码RNA CCAT2(LncRNA CCAT2)在肝癌中的作用及机制.方法 选取我院2013年1-6月60例肝癌及其癌旁组织,采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测其组织中CCAT2的表达,同时培养正常肝细胞L02和人源性肝癌细胞系HepG、H2P、SMMC和HLE细胞,采用qRT-PCR检测细胞中CCAT2的表达,采用siRNA干扰细胞CCAT2表达后,在24、48、72、96 h用CCK-8检测SMMC和HLE细胞增殖;Transwell实验分析细胞迁移和侵袭情况;采用流式细胞仪分析CCAT2对SMMC和HLE细胞周期分布和凋亡的影响;Western blot检测P53、Bcl-2、Caspase-8蛋白的表达.结果 在肝癌组织和肝癌细胞中,CCAT2的表达显著升高(P均＜0.05),CCAT2高表达的患者预后和生存率均较低(P均＜0.05).肝癌细胞中低表达的CCAT2能显著抑制肝癌细胞增殖、迁移和侵袭(P均＜0.05).肝癌细胞中低表达的CCAT2也能使肝癌细胞周期停留在Go/G1期并促进细胞凋亡(P均＜0.05).采用siRNA干扰细胞CCAT2表达后,肝癌细胞中P53和Caspase-8蛋白的表达显著升高(P均＜0.05),Bcl-2蛋白的表达显著降低(P＜0.05).结论 CCAT2在肝癌组织和细胞系中高表达,siRNA干扰CCAT2表达后能够抑制细胞增殖、迁移、侵袭以及促进肝癌细胞的凋亡,其机制可能通过升高P53和Caspase-8蛋白的表达和降低Bcl-2蛋白的表达有关.