生活方式干预对GDM患者产后IGR胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能状态的影响

目的：探讨妊娠糖尿病（GDM）产后糖调节功能受损者（IGR）行生活方式干预前后血糖血脂、胰岛素水平、胰岛β细胞功能状态及胰岛抵抗作用的变化情况。方法：对在本院分娩的285例GDM患者于产后6～8周行糖耐量试验测试,将筛选出的65例空腹血糖调节受损（IFG）或糖耐量测试阳性者随机分为观察组33例以及对照组32例,其中观察组患者接受为期2年的生活干预,对照组患者发放糖尿病宣传资料,对比分析两组患者干预前后血糖血脂、胰岛素水平、胰岛β细胞功能状及胰岛抵抗作用的变化情况。结果：观察组干预后空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（2hFPG）、糖化血糖蛋白（HbA1c）、总胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）、低密度蛋白（LDL—C）低于对照组,而高密度蛋白（HDL—C）高于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）。观察组治疗后稳态模型胰岛素抵抗指数（HoMA—IR）、空腹胰岛素（Fins）、餐后2h胰岛素（2h Fins）及B细胞功能指数高于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：对GDM产后1GR异常患者行生活方式干预能有效降低患者血糖血脂水平,改善患者胰岛B细胞功能状态及胰岛抵抗作用,增加胰岛素敏感性。     

妊娠期糖尿病孕妇胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗变化

①目的　了解妊娠期糖尿病 (GDM )孕妇胰岛素抵抗及胰岛 β细胞分泌功能。 ②方法　测定 98例GDM孕妇和 10 2名正常孕妇的空腹血糖、胰岛素 ,采用自我平衡模型分析法计算胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)及胰岛素分泌指数 (HOMA IS)。③结果　GDM孕妇的HOMA IR高于正常孕妇 ,HOMA IS低于正常孕妇 ,差异均有显著性 (t=4 .0 7、2 .35 ,P <0 .0 1、0 .0 5 )。④结论　胰岛素抵抗增加及胰岛 β细胞的分泌功能下降可能是GDM的发病原因     

妊娠糖尿病患者GAD—Ab和ICA测定的临床意义

目的探讨谷氨酸脱羧酶抗体（GAD—Ab）、胰岛细胞抗体（ICA）在妊娠糖尿病（GDM）患者中的临床意义。方法选取GDM孕妇68例（GDM组）和糖耐量正常孕妇40例作对照组（NGT组）,检测GAD—Ab、ICA和胰岛素水平,以稳态模型HOMA—IR计算胰岛素抵抗指数及HBCI计算胰岛B细胞功能指数。结果68例GDM组中40．0％患者有一种以上抗体阳性,其中26．0％患者GAD—Ab阳性,24．0％患者ICA阳性,10．0％患者两种抗体均为阳性,与NGT组比较有统计学差异（P〈0．05-0．01）;胰岛自身抗体阳性的GDM孕妇空腹胰岛素（Fins）、HOMA—IR和HBCI均低于抗体阴性组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论GDM孕妇中存在亚临床状态的1型糖尿病患者,胰岛自身抗体阳性是胰岛β细胞功能损伤的一个预测指标,也是GDM孕妇产后发展为1型糖尿病的一个重要预测因素。     

妊娠期糖尿病护理干预研究进展

妊娠期糖尿病（GDM）属高危妊娠,其发病与胰岛素抵抗（IR）和胰岛B细胞分泌功能障碍有关,目前胰岛素治疗是药物控制GDM糖代谢紊乱的最佳选择。近年来,围产医学开展了多种形式的糖尿病孕妇护理干预研究,对有效控制血糖,确保妊娠期母婴并发症有积极意义。本文就护理干预研究进展作一综述。     

妊娠期糖尿病母亲胰岛素水平与胎儿胰岛素抵抗的相关性研究

选取妊娠期糖尿病（GDM）孕妇（81例）与正常对照孕妇（86例）,分别检测孕妇及其胎儿脐血的血糖、胰岛素,并计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）。GDM孕妇空腹血清胰岛素（24．79±1．70）mU／L,胰岛素抵抗指数（5．46±0．48）均显著高于正常对照组。GDM脐血血清胰岛素（15．08±1．52）mU／L,胰岛素抵抗指数（2．80±0．35）显著高于正常对照组。GDM母亲胰岛素与脐血胰岛素呈正相关（r=0．326,P〈0．05）;与脐血胰岛素抵抗指数呈正相关（r=0．378,P〈0．05）。GDM母亲子代在胎儿期已发生胰岛素抵抗,且胎儿胰岛素抵抗的发生受母亲胰岛素水平的影响。     

RBP4与 TGF-β1在妊娠糖尿病患者血清中表达相关性研究

目的：探讨妊娠糖尿病（GDM）患者外周血视黄醇结合蛋白4（RBP4）和转化生长因子β1（TGF-β1）表达水平变化的相关性及其在 GDM 发病机制中的作用。方法选择 GDM 患者56例（GDM 组）,正常糖耐量孕妇61例（NGT 组）,检测空腹血糖（FBG）、空腹血胰岛素（Fins）、RBP4、TGF-β1等指标,先比较 GDM 组各指标的变化,再分析指标改变与胰岛素抵抗（IR）及指标之间的相关性。结果与 NGT 组比较,GDM 组胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）显著升高（P ＜0．05）;与 NGT 组比较,GDM 组RBP4、TGF-β1水平明显上升,差异有统计学意义（P ＜0．05）。TGF-β1与 HOMA-IR 呈正相关（r ＝0．714,P ＜0．05）。RBP4与TGF-β1水平呈正相关（r＝0．623,P ＜0．05）,与 IR 相关性不明显（P ＞0．05）。结论RBP4与 TGF-β1协同表达成为 GDM 危险因子之一,可为 GDM 早期诊断及治疗提供实验依据。     

GDM孕妇胎盘组织IGF-1及受体表达与新生儿胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的相关性

通过比较妊娠期糖尿病(GDM)孕妇和正常妊娠孕妇胎盘组织中胰岛素样生长因子-1(IGF-1)和胰岛素样生长因子-1受体(IGF-1R)表达,以及新生儿胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),从而探讨胎盘组织IGF-1和IGF-1R表达与新生儿HOMA-β和HOMA-IR的相关性。结果显示:GDM组孕妇胎盘组织IGF-1和IGF-1R的mRNA和蛋白表达均显著高于对照组(P＜0.05);GDM组孕妇分娩新生儿HOMA-IR显著高于对照组(P＜0.05),而HOMA-β明显低于对照组(P＜0.05);Spearman分析显示孕妇胎盘组织IGF-1和IGF-1R表达与新生儿HOMA-β呈负相关,而与HOMA-IR呈正相关。说明妊娠期糖尿病孕妇胎盘组织IGF-1和IGF-1R表达增加,导致新生儿胰岛β细胞功能受损和胰岛素抵抗。     

糖尿病孕妇胰岛素抵抗与胰岛β-细胞分泌功能变化

目的探讨妊娠期糖尿病(GDM)患者胰岛素抵抗及胰岛细胞分泌功能变化。方法测定68例GDM孕妇和70名正常孕妇的空腹血糖、胰岛素,采用自我平衡模型分析法计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛素分泌指数(HOMA-IS)。结果GDM孕妇组HOMA-IR(1.4±0.6)显著高于正常孕妇组(0.5±0.2),差异有统计学意义(P<0.01),而GDM孕妇组HOMA-IS(3.9±0.9)显著低于正常孕妇组(4.4±0.8),差异亦有统计学意义(P<0.05)。结论胰岛素抵抗增加及胰岛β-细胞的分泌功能下降可能是GDM的发病原因。     

门冬胰岛素30强化治疗2型糖尿病对血糖、血脂、胰岛β细胞功能的影响

【摘要】 目的 探讨门冬胰岛素30强化治疗2型糖尿病的临床疗效及对血糖、血脂、胰岛β细胞功能的影响。 方法 选择2014年1月～2016年7月我院接诊的92例2型糖尿病患者,按照治疗方式不同分为观察组（n=46）和对照组（n=46）。对照组使用门冬胰岛素+精蛋白锌人胰岛素强化治疗,观察组在三餐前给予门冬胰岛素30强化治疗。比较两组血糖、血脂、胰岛素抵抗指数（HOMA IR）、胰岛β细胞分泌指数（△I30/△G30）、血糖达标时间、胰岛素用量以及低血糖的发生率。结果 治疗后,两组糖化血红蛋白（HbA1C）、空腹血糖（FBG）、餐后血糖（PPG）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL L）、HOIM IR、△I30/△G30较治疗前均明显改善（P＜005）;两组治疗后HbA1C、FBG、PPG、TG、TC、LDL C、HOIM IR、△I30/△G30比较均无明显差异（P＞005）;观察组血糖达标时间短于对照组（P＜005）;两组胰岛素用量、低血糖发生率比较差异无统计学意义（P＞005）。结论 在2型糖尿病患者应用传统胰岛素强化方案和门冬胰岛素30强化方案均可有效降低血糖、血脂水平,改善胰岛β细胞功能,但门冬胰岛素30强化治疗可缩短血糖达标时间,临床应用价值较高。     

2型糖尿病的不同阶段胰岛β细胞的早期分泌相变化

目的：探讨2型糖尿病的不同阶段患者胰岛β细胞早期分泌相的变化规律。方法：对40例正常对照者和101例2型糖尿病患者行精氨酸（L—ARG）兴奋试验并检测空腹血糖和体质量指数等参数。2型糖尿病患者分为3组：初发组35例、磺脲类药物治疗有效组32例和继发性磺脲类药物治疗失效组34例。计算L—ARG兴奋试验中的急性胰岛素反应（acute insulin response，AIRARG）指数、稳态模型评价的胰岛素抵抗指数（insulin resistance of homeostasis model assessment，HOMA—IR）及其胰岛素分泌指数（insulin secretion of homeostasis model assessment．HOMA-IS），各组间进行统计学比较。结果：2型糖尿病各组的HOMA—IR较对照组显著升高（P〈0．01）；校正胰岛素抵抗对胰岛素分泌值评估胰岛功能的影响后，2型糖尿病各组患者的AIRARG：指数较对照组显著下降（P〈0．01），2型糖尿病各组间AIRARG指数比较为：初发组〉有效组〉失效组（P〈0．01）；2型糖尿病各组间的HOMA—IS比较未发现初发组和有效组间差异有统计学意义（P〉0．05）。结论：2型糖尿病各个阶段均存在严重的胰岛素抵抗，从初发者到继发性磺脲类失效患者，其胰岛β细胞早期分泌相的改变表现为逐级衰退的动态变化过程。     

妊娠期糖尿病游离脂肪酸与血糖、血脂代谢的关系研究

目的探讨GDM患者体内FFA浓度的变化,阐明其与血糖脂代谢的关系,进一步探讨GDM发病过程中IR的可能机制。方法测定76例GDM患者及56例正常孕妇组分娩前空腹血糖、血脂、FFA、FINs及HbAlc水平。计算HOMA—IR,并行GDM患者FFA与BMI、TG、TC、HOMA—IR相关性比较。结果与正常组孕妇相比。GDM组孕妇空腹血糖、TG、TC、FFA及LDL水平均明显升高（P均〈0．05）。而正常组孕妇HDL水平明显高于GDM组HDL水平。FFA与BMI、TG、TC、HOMA—IR均呈正相关。结论孕期高FFA能够影响胰岛素的合成和分泌,诱导和加重IR过程．导致GDM发生。     

胰岛素分泌异常与胰岛素抵抗在妊娠期糖尿病发病中的作用

目的：探讨胰岛素分泌异常与胰岛素抵抗在妊娠期糖尿病（GDM）发病中的作用。方法：通过检测40例GDM患者（GDM组）和40例正常孕妇（NGT组）的空腹胰岛素（FINS）和空腹血糖（FPG）,计算胰岛分泌功能指数（IFI）和HOMA稳态模型胰岛素抵抗指数（IRI）,比较两组孕妇胰岛素分泌能力和胰岛素抵抗程度的差异,并分析IFI与IRI之间的关系。结果：反映胰岛素分泌功能的IFI和FINS,GDM组明显高于NGT组（P〈0.01）;反映胰岛素抵抗程度的IRI,GDM组亦明显高于NGT组（P〈0.01）;GDM组和NGT组的IFI与IRI均呈显著正相关（r=0.564,P〈0.01和r=0.881,P〈0.01）。结论：与糖代谢正常的孕妇比较,GDM的孕妇存在胰岛素分泌相对不足和更为严重的胰岛素抵抗。     

正常妊娠、妊娠期糖尿病人的胰岛素抵抗状态及胰岛素分泌功能探讨

目的探讨妊娠期糖尿病与正常妊娠人的胰岛素抵抗及胰岛素分泌功能的差异.方法将40名GDM孕妇与40名正常孕妇按年龄、产次、民族、孕周、孕次配对后测定两组孕28～30周的BMI、WHR以及75 g口服葡萄糖耐量试验血糖值、空腹胰岛素（FINS）及餐后2 h胰岛素水平（2hINS）,应用稳态模式胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）作为胰岛素抵抗指标,稳态模式胰岛β细胞功能指数（HBCI）作为胰岛素分泌指标,并对两组孕妇的这些指标及临床特征进行对比分析.结果 （1）与对照组比较,GDM组首诊时的BMI、OGTT时的WHR、FPG、75 gOGTT2hPG、FINS、2hINS比对照组明显升高（P〈0.05）,表现为持续的高胰岛素状态;（2）GDM组HOMA-IR比对照组明显升高（P〈0.01）.结论 GDM人群BMI偏大和向心性肥胖的临床特征更为突出.主要以外周组织的胰岛素抵抗和胰岛素持续的高分泌状态为主.     

妊娠糖尿病患者胰岛β细胞功能与相关脂肪细胞因子的关系

目的观察妊娠糖尿病（GDM）患者胰岛β细胞功能与脂联素、内脂素、瘦素、抵抗素等脂肪细胞因子的关系。方法入选GDM患者（GDM组,n=56）、正常妊娠妇女（妊娠组,n=60）和正常育龄妇女（对照组,n=50）为受试者,测定3组研究对象的血糖（FBG）、血脂、胰岛素（FINS）等生化指标和血脂联素、内脂素、瘦素和抵抗素的水平。用稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛素分泌指数（HOMA-β）和胰岛素敏感指数（ISI）评价胰岛β细胞功能。结果与对照组和妊娠组比较,GDM组患者的脂联素和内脂素水平下降,瘦素和抵抗素水平升高（P〈0.05）,同时FBG、FINS和HOMA-IR升高,HOMA-β和ISI下降（P〈0.05）。Logistic回归分析显示,影响GDM患者胰岛β细胞功能的因素有年龄、孕期、体质量指数（BMI）、FBG、FINS、脂联素、内脂素、瘦素和抵抗素（P〈0.05或0.01）。结论 GDM患者胰岛β细胞功能的受损可能与脂肪细胞因子分泌失衡有关。     

妊娠糖尿病患者脂联素和瘦素与胰岛素抵抗的相关性研究

目的探讨妊娠糖尿病患者脂联素和瘦素与胰岛素抵抗之间的关系。方法采用病例对照法,分别测定30例单纯妊娠糖尿病组及30名健康妊娠组的空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(FINS)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),同时测定血清瘦素和脂联素,观察各指标的差异,分析其相互关系。结果与健康妊娠组比较,妊娠糖尿病组患者的FBG、FINS、TG、TC、瘦素、低密度脂蛋白胆固醇明显升高,存在更明显的胰岛素抵抗。脂联素有显著的降低,高密度脂蛋白胆固醇差异无统计学意义(P<0.05)。多元回归分析显示妊娠糖尿病患者胰岛素抵抗与瘦素呈正相关,与脂联素呈负相关。结论低水平脂联素是妊娠糖尿病胰岛素抵抗的危险因素,且胰岛素抵抗与血清瘦素水平密切相关,因此积极给予外源性拮抗瘦素及提高脂联素水平的药物可能成为治疗妊娠糖尿病的一种方案。     

血清炎症细胞因子与妊娠期糖尿病胰岛素抵抗的相关性研究

目的探讨血清炎症细胞因子与妊娠期糖尿病胰岛素抵抗的关系。方法分别采用放免法和ELISA法测定110例妊娠期糖尿病患者（GDM组）和60例正常孕妇（对照组）血清白细胞介素-6（IL_6）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平，采用胶乳增强免疫透射比浊法检测两组患者血清高敏C-反应蛋白（hs—CRP）水平，并计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）。结果GDM组的m清IL-6、TNF—α和hs—CRP水平及HOMA—IR明显高于对照组，差异有统计学意义，均P〈0．01（t=13．088，11．980，18．900，9．801）；GDM组患者血清IL-6水平与HOMA—IR呈显著正相关（1=0．389，P〈0．01）；TNF—α水平与HOMA—IR呈显著正相关（γ=0．582．P〈0．01）；hsCRP与IR呈显著正相关（γ=0．323，P〈0．01）。结论血清炎症细胞因子与妊娠期糖尿病患者胰岛素抵抗密切相关，可能参与了妊娠期糖尿病的发生、发展。     

妊娠糖尿病脂联素、炎性因子与胰岛素抵抗关系临床研究

目的：研究妊娠糖尿病（GDM）患者机体脂联素（ADP）及炎性因子水平与胰岛素抵抗（IR）的关系。方法：218例临床确诊的妊娠糖尿病患者为妊娠糖尿病组,127例同期健康孕妇为正常妊娠组,89例健康未孕妇女为对照组,比较3组脂联素、炎性因子C反应蛋白（CRP）、白介素一6（IL一6）、肿瘤坏死因子一α（TNF—α）水平及与胰岛素抵抗（IR）的关系。结果：妊娠糖尿病组、正常妊娠组及对照组脂联素、CRP、IL一6、TNF—α及胰岛素抵抗指数比较,差异均有统计学意义（P〈0．05）;妊娠妇女脂联素与炎性因子CRP、IL一6、TNF—α及胰岛素抵抗指数经speαrmαn相关性分析均成负相关。结论：脂联素、炎性因子CRP、IL一6、TNF—α及胰岛素抵抗关系密切。     

不同血糖水平孕妇糖脂代谢变化特征研究

目的：探讨不同血糖水平孕妇血糖血脂的变化特征。方法：选取在本院进行产检的孕妇152例,依据有无糖尿病分成正常妊娠组（82例）和妊娠糖尿病（GDM）组（70例）,另设同期在本院体检未怀孕健康妇女77例为对照组,分别检测总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平。结果：妊娠组TC、TG和LDL—C浓度均高于对照组,HDL-C浓度低于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）;妊娠组中GDM组TC、TG和LDL—C浓度高于正常妊娠组,而HDL—C浓度要低于正常妊娠组,差异具有统计学意义（P〈0．05）;GDM患者经治疗后血糖水平明显低于治疗前,血脂除HDL—C高于治疗前,其他如TG、TC和LDL—C均低于治疗前,差异均具有统计学意义（P〈0．05）。结论：妊娠妇女的血脂水平比未孕妇女高,GDM患者血脂水平高于同期正常妊娠妇女,GDM是以高血糖为特征,同时伴有高血脂和脂代谢紊乱,GDM经治疗后血糖浓度得到明显控制,血脂紊乱得到有效纠正。     

妊娠期糖尿病及糖耐量受损对母婴结局的影响

目的 探讨妊娠期糖尿病及妊娠期糖耐量受损对母婴结局的影响.方法 2012年3～12月于我院定期产检的孕妇,葡萄糖筛查确诊为妊娠期糖耐量受损(GIGT组)140例,妊娠期糖尿病(GDM组)99例,选择同期住院无合并症的正常孕妇200例作为对照组.比较GIGT、GDM和正常孕妇的母婴结局.结果 GIGT组和GDM组孕妇中妊高症、早产、胎膜早破、羊水过多及产前感染发生率均明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);围生儿中低血糖、巨大儿、感染、新生儿窒息、畸形的发生率均明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).GIGT与GDM对妊娠结局的影响结果相似.结论 GIGT和GDM均影响孕妇及围生儿结局,导致母婴近期远期严重并发症的重要因素,对所有孕妇及时进行糖尿病筛查,及早发现、治疗,控制血糖于正常水平,能有效地降低母婴并发症的发生.