碱性成纤维细胞生长因子对老龄大鼠心脏缺血／再灌注损伤的影响

目的探讨碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）对老龄大鼠心脏缺血／再灌注损伤的作用。方法在离体心脏再灌注模型上，观察ｂＦＧＦ对缺血／再灌注心肌组织水肿程度、心肌细胞膜稳定性、脂质过氧化损伤及钙超载的影响。结果６ＦＧＦ能明显减轻老龄大鼠心脏再灌注损伤后乳酸脱氢酶、组织蛋白酶Ｄ和蛋白的漏出，降低脂质过氧化产物（ＭＤＡ）的产生和钙超载等（Ｐ均＜０．０１）。结论ｂＦＧＦ对老龄大鼠心脏的Ｉ／Ｒ损伤仍具有保护作用。     

羟丁酸钠对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

对２０只ＳＤ大鼠离体Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ心脏，行全心缺血３０ｍｉｎ再灌注３０ｍｉｎ的方法，研究羟丁酸钠对心肌缺血再灌注损伤的作用和机制。与对照组（ｎ＝１０）相比，缺血前期用含有羟丁酸钠３００ｍｇ／Ｌ的Ｋ－Ｈ液灌注心脏，于再灌注期的冠脉流量（ＣＦ）显著增加，而左室舒张末期压力（ＬＶＥＤＰ）明显下降，同时冠脉流出液中的乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性和蛋白含量都显著降低；再灌末，心肌组织中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性显著高于对照组。提示：羟丁酸钠对离体心脏的缺血再灌注损伤有保护作用，其机制可能与相对提高了心肌组织内的ＳＯＤ活性有关。     

丝裂素活化蛋白激酶在大鼠心脏缺血预处理中的作用

目的 探讨丝裂素活化蛋白激酶家系（ＭＡＰＫｓ）在大鼠心脏缺血预处理（ＩＰＣ）保护中的作用。方法 在离体灌注的ＳＤ大鼠心脏缺血／再灌注（Ｉ／Ｒ）模型上，观察ＩＣＰ对于Ｉ／Ｒ后损伤的影响，并观察ＭＡＰＫｓ中三种激酶（细胞外信号调节激酶（ＥＲＫｓ）、蛋白激酶Ｐ３８（Ｐ３８）、应激活化蛋白激酶（ＳＡＰＫ））活性的变化及其佤保护作用的关系。结果 ＩＰＣ明显改善大鼠Ｉ／Ｒ后的心脏功能，减少Ｉ／Ｒ造成的心肌肌酸     

银杏叶提取物磷脂酰胆碱复合物的药效学研究

目的 观察银杏叶提取物磷脂酰胆碱复合物（Gb-PC)对缺血再灌注损伤心肌的保护作用。方法 采用豚鼠工作心脏缺血再灌注损伤模型，观察Gb-PC对缺血再灌注损伤心肌心功能以及生化指标的影响。结果 Gb-PC能明显改善缺血再灌注损伤心肌的舒缩功能，剂量依赖性地降低冠脉流出液中肌酸磷酸激酶以及乳酸脱氢酶的活性，减少缺血心肌组织中丙二醛的含量。结论 Gb-PC对缺血再灌注损伤心肌具有保护作用，其机制与其抗脂质过氧化有关。     

缺血预处理对离体大鼠心脏缺血再灌注的保护作用

应用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌流模型,研究离体大鼠心肌缺血预处理（ＩＰＣ）对心脏缺血再灌注时心功能指标及乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）和丙二醛（ＭＤＡ）含量的影响。结果：ＩＰＣ可使缺血再灌期心肌收缩和舒张性能显著改善,心肌细胞受损明显减轻,心肌ＭＤＡ含量也明显降低。结果表明：ＩＰＣ对心肌缺血再灌注损伤有良好的保护作用,而减轻氧自由基对细胞的损伤作用可能是其保护机制之一。     

桂枝蒸馏液对离体灌流鼠心缺血/再灌注损伤的保护作用

观察桂枝蒸馏液对Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护作用。结果表明：桂枝蒸馏液（１．５ｍＬ／Ｌ）能降低再灌注室颤发生率，改善心功能，如恢复心率、提高心室最大收缩速率及左室功指数，同时伴心肌摄氧量增加。其作用机理为抑制心肌缺血再灌注时冠脉流量的减少及心肌细胞乳酸脱氢酶和磷酸肌酸激酶的释放，减少心肌脂质过氧化产物的生成，提高超氧化物歧化酶活力。提示桂枝蒸馏液对缺血再灌注损伤有保护作用，其作用机理可能与抗脂质过氧化作用有关。     

冠心丹参注射液药效学研究

目的观察冠心丹参注射液对健康成年SD大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法SD大鼠以结扎冠脉30min再灌注90min造成心肌缺血再灌注损伤模型,通过观察血流动力学、生物化学和组织学指标,评价大鼠缺血再灌注前冠心丹参片预处对左心室收缩压（LVSP）、左心室发展压（LVDP）、左心室舒张末压（LVEDP）、左心室等容期压力最大变化速率（4-dp／dtmax）等指标的影响;通过测定再灌注90min后血中乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）活性和心肌组织病理学观察,对药物保护心肌作用进行评价。结果表明冠心丹参注射液可有效改善缺血再灌注心脏的缩舒功能;降低缺血再灌注末期血中LDH和CK活性;组织病理学检查表明：与溶剂对照组比较,冠心丹参注射液预处理组能明显减轻心肌组织的损伤。结论冠心丹参注射液有抗大鼠缺血再灌注引起的心肌损伤作用。     

阿片类物质预处理对缺血再灌注心肌保护作用的研究进展

心肌缺血再灌注损伤（ischemia／reperfusion,I／R）是指心肌在较长时间缺血后恢复血流灌注不仅不能使心肌功能恢复,反而加重缺血所导致的功能障碍和结构损伤的现象。I／R与体外循环心脏手术密切相关,心肌保护已经成为其手术成功的关键所在。因此人们一直致力于探索理想的抗缺血再灌注损伤的措施,以达到更佳的心肌保护效果。     

动脉粥样硬化对大鼠心肌缺血/再灌注损伤及缺血预处理保护作用的影响

目的探讨心肌缺血／再灌注（I／R）损伤及缺血预处理（IP）的保护作用是否受动脉粥样硬化的影响。方法48只健康Wistar大鼠随机分为2大组：正常大鼠组（NC rats）及动脉粥样硬化大鼠组（ASrats）。正常大鼠饲以标准实验室饲料，动脉粥样硬化大鼠连续3d腹腔注射维生素D3后给以致动脉粥样硬化饲料。每大组动物又随机分为2小组：缺血／再灌注损伤组（I／R group）及缺血预处理组（IP group），NC-I/R和AS-I／R组大鼠给予45min左室前壁缺血及180min再灌注；NC-IP和AS-IP组大鼠在2次5min缺血10min再灌后给予45min缺血及180min再灌。检测指标为：心功能、心梗面积、心肌MPO活性、心肌MDA含量、心肌NO含量及iNOS活性。结果I／R使两组大鼠心肌均受到严重损伤，但AS大鼠损伤更重。IP可以明显减轻两组大鼠心肌I／R损伤，且两组大鼠IP的保护作用相似。结论动脉粥样硬化心脏更易受到I／R损伤，但是IP对动脉粥样硬化心脏仍然具有保护作用，且该作用和IP对正常大鼠的保护作用相似。     

雌二醇对离体大鼠心脏缺血——再灌注损伤的保护作用

目的 探讨雌二醇对心肌缺血——再灌注损伤的保护机制。方法 在离体大鼠心脏灌流模型上观察雌二醇对缺血——再灌注心脏组织钙超载和脂质过氧化影响。结果 雌二醇能改善心脏收缩功能，显著抑制缺血——再灌注损伤心肌脂质过氧化和钙超载。结论 雌二醇对缺血——再灌注损伤心肌具有保护作用，其机制与抑制脂质过氧化和钙超载有关。     

党参、黄芪对实验性心肌缺血大鼠心电图影响的比较

目的 比较党参与黄芪提取物对实验性心肌缺血大鼠的保护作用。方法 采用垂体后叶素(Pit)法建立心肌缺血动物模型，以Ⅱ导联心电图T波和S—T段位移及心率的变化为指标，观察党参和黄芪对实验性心肌缺血大鼠的保护作用。结果 黄芪和党参均可减轻实验性心肌缺血大鼠心电图的T波抬高，并能减慢心率，但对心电图S—T段的位移无明显作用，并且党参减轻T波抬高的效果强于黄芪，而减慢心率的作用弱于黄芪。结论 党参和黄芪均对Pit致实验性心肌缺血起明显保护作用。     

利多卡因减轻家兔心肌缺血-再灌注炎性损伤的研究

目的研究利多卡因的抗炎作用对心肌缺血-再灌注损伤的保护作用。方法 18只家兔随机分为3组(每组6只),假手术组、缺血-再灌注组和利多卡因组。监测家兔左室内压峰值(LVSP)、±dp/dtmax,测定血浆IL-6的水平,光镜观察心肌损伤及中性粒细胞的浸润程度。结果与缺血-再灌注组比较,利多卡因组LVSP及±dp/dtmax再灌注后的恢复率均高于缺血-再灌注组(P<0.01),血浆IL-6浓度明显低于缺血-再灌注组(P<0.01),心肌损伤及中性粒细胞浸润程度较轻。结论利多卡因可以提高心功能,抑制炎症反应,减轻家兔心肌缺血-再灌注损伤。     

地塞米松对缺血再灌注大鼠血流动力学和心肌超微结构的影响

目的:探讨地塞米松预处理对缺血再灌注大鼠血流动力学和心肌超微结构的影响.方法:将SD大鼠予地塞米松预处理,生理盐水预处理设为对照.预处理24 h后构建Langendorff离体心脏缺血再灌注动物模型,动态观测缺血前及再灌注期间血流动力学的改变;观察大鼠心肌超微结构及热休克蛋白72(HSP72)表达变化.结果:地塞米松预处理诱导大鼠心肌HSP72的表达较对照组显著增加(P＜0.05);地塞米松可改善再灌注期间血流动力学指标(左心室发展压、左心室收缩的最大速率、左心室舒张的最大速率、冠状动脉循环流出量,P＜0.01)及减轻缺血再灌注后心肌超微结构的损伤.结论:地塞米松预处理对缺血再灌注大鼠的心脏具有延迟保护作用.     

促红细胞生成素对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌的保护作用

目的:探讨促红细胞生成素(EPO)对心肌缺血再灌注(I/R)大鼠缺血及梗死面积的影响,阐明EPO对心肌I/R损伤的保护作用的机制。方法:采用在体大鼠心肌I/R模型,将24只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组（n=8）,以6-0号丝线在冠状
动脉左前降支下穿过,不予以结扎;I/R组（n=8）,以6-0号丝线在冠状动脉左前降支下穿过,并结扎,在结扎线中埋置松解线,45 min后,松解结扎线,实现再灌注; EPO组（n=8）,手术过程同I/R组,在再灌注开始即刻,给大鼠腹腔内注射重组人促红细胞生成素(rhEPO),5 000U?kg-1。再灌注24 h后用多导生理仪记录大鼠血流动力学指标,包括收缩压(SP)、舒张压(DP)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张压(LVDP)、左室舒张末期压(LVEDP)、心室收缩期室内
压上升最大速率(dp/dtmax)和心室舒张期室内压下降最大速率(dp/dtmin)的变化;用原位缺口末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡;用Evan’s blue和氯化三苯基四氮唑(TTC)进行心肌染色,测量心肌缺血及梗死范围。结果:45 min的缺血和24 h的再灌注血流动力学检测显示, 3组大鼠SP、DP和LVSP无明显差异(均P>0.05);与假手术组比较,I/R组大鼠LVDP和LVEDP明显升高,但dp/dtmax和dp/dtmin明显下降(均P<0.05);与I/R组比较,EPO组 LVDP、LVEDP、dp/dmax和dp/dtmin均有明显改善(均P<0.05)。TUNEL结果显示,与假手术组比较,I/R组和EPO组大鼠心肌细胞凋亡明显增加(均P<0.05);与I/R组比较,EPO组大鼠心肌细胞凋亡显著减少(P<0.05)。心肌染色显示,假手术组大鼠心肌无缺血区和梗死区;与假手术组比较,I/R组和EPO组大鼠心肌有明显缺血区和梗死区;与I/R组比较,EPO组大鼠缺血范围略为缩小,但差异无统计学意义(P>0.05),梗死范围明显减少(P<0.05)。结论:EPO能够显著缩小I/R大鼠的心肌缺血及梗死范围,减少心肌细胞凋亡,显著改善其血流动力学和心脏功能,进而对心肌I/R损伤起保护作用。     

明党参果实脂肪油成分GC/MSD分析

目的 分析明党参果实脂肪油中的化学成分，为开发新的药用资源提供一定的依据。方法 自明党参果实中提得游离脂肪油和结合脂肪油，分别制备成甲酯衍生物，采用GC/MSD联用技术分析鉴定。结果 明党参果实中游离脂肪油含（Z）9-十八碳烯酸[9-Octadecenoic acid(Z)],(Z,Z)9,11-十八碳二烯酸[9，11-Octadecadienoic acid(Z,Z)]，棕榈酸（Palmitic acid)等；结合脂肪油中主含棕榈酸，（Z，Z）9，12-十八碳二烯酸[9，12-Octadecadienoic acid(Z,Z)],(Z)9-十八碳烯酸[9-Octadecenoic acid(Z)]。硬脂酸（Stearic acid)。油酸（Oleic acid)等。结论 明党参果实含有较多的不饱和脂肪油。     

吸入麻醉药后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤影响的比较

目的 探讨七氟醚和异氟醚后处理在成年大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)中的心肌保护作用.方法 将成年雄性SD大鼠24只,采用随机数字表法分为对照组(C组)、缺血再灌注组(R组)、七氟醚后处理组(S组)和异氟醚后处理组(I组),每组6只.建立Langendorff离体心脏灌注模型.于平衡灌注末及再灌注30、90 min时记录心率(HR)、左心室舒张末压(LV-EDP)、左心室发展压(LVDP)、左心室压力上升最大速率(LV+ dp/dtmax)和左心室压力下降最大速率(LV-dp/dtmax);灌注结束后,取心尖部心肌组织1 mm3,电镜下观察线粒体结构并评分,剩余心脏组织采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法测定心肌梗死面积(MIS).结果 与R组比较,S组和I组心肌再灌注后的心功能指标改善,MIS减小,线粒体损伤减轻(P＜0.05);与S组比较,I组心肌再灌注后的心功能变差,MIS增大,线粒体损伤程度加重(P＜0.05).结论 七氟醚和异氟醚后处理在成年大鼠MIRI中均有保护作用,但七氟醚后处理的心肌保护作用优于异氟醚后处理.     

白藜芦醇抗大鼠心肌缺血再灌注损伤时心律失常的作用

目的：：探讨白藜芦醇对大鼠心肌缺血再灌注损伤时心律失常的作用。方法：健康雄性 SD 大鼠40只,随机数字量表法分为4组(假手术组、缺血再灌注组、缺血预适应组、白藜芦醇组),采用结扎冠状动脉前降支制备心肌缺血再灌注损伤模型,于结扎前15 min 及再灌注前1 min 经舌下静脉注射白藜芦醇10 mg/kg。BL420S 生物信号采集处理系统记录肢体Ⅱ导联心电图变化及心律失常评分,记录左心功能指标 LVSP、LVEDP、± dp/dtmax。TTC 染色计算心肌梗死面积。测定血浆中 CK-MB、MDA 含量及SOD、GSH-Px 活性。结果：白藜芦醇与缺血预适应组或缺血再灌注组相比,心律失常评分下降(P <0.01),心肌梗死面积缩小(P <0.01或 P <0.05),LVSP 提高、LVEDP 下降、±dp/dtmax 提高(P <0.05或 P <0.01),CK-MB、MDA 含量减少(P <0.05),SOD、GSH-Px 活性增强(P <0.05或 P <0.01)。结论：白藜芦醇可通过抗氧化作用防止心肌缺血再灌注时心律失常的发生,缩小心肌梗死面积,改善心脏舒缩功能。     

预处置对缺血再灌注大鼠心肌一氧化氮合酶的影响

目的观察冠状动脉结扎预处置(CAIP)和股动脉阻断预处置(FIP)对缺血再灌注大鼠心肌一氧化氮合酶(NOS)的影响,探讨NOS在预处置心脏自身保护中的作用。方法复制心肌缺血/再灌注模型;观察缺血/再灌注期间心脏收缩期左心室内压上升的最大变化速率(+LVdp/dtmax)及舒张期左心室内压下降的最大变化速率(-LVdp/dtmax);采用化学比色法观察大鼠心肌组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及结构型一氧化氮合酶(cNOS)活性。结果I/R组缺血60 min及再灌注30 min 2个时段(dp/dtmax均低于sham组(P<0.01);CAIP+I/R及FIP+I/R组均高于I/R组(P<0.01)。I/R组心肌cNOS低于sham、CAIP、CAIP+I/R及FIP+I/R组(P<0.01)。I/R组iNOS高于sham、CAIP、CAIP+I/R组(P<0.01),与FIP+I/R组差异无统计学意义。结论冠状动脉结扎预处置及股动脉阻断预处置方法均可拮抗心肌缺血及再灌注造成的心功能障碍;心肌缺血预处置拮抗缺血再灌注致心功能损伤的作用可能与其促进cNOS表达和抑制iNOS的激活有关;股动脉阻断预处置可能通过促进cNOS表达而起到延迟保护心脏作用。     

HOE642对缺血再灌注心肌的保护作用

目的：探讨HOE642对缺血再灌注心肌的保护作用。方法：以离体灌注的SD大鼠心脏为模型，40只大鼠随机分成4组：缺血再灌注对照组（Control）、缺血前给药组（HOE－Pr)、缺血期间给药组（HOE－Is）、复灌期给药组（HOE－Re），测定左室发展压、左室舒张末压、心律、心率、冠脉流量和心肌酶。结果：与Control组相比，HOE－Pr组在随后的缺血／复灌期间左室发展压显著增加，左室舒张末压减少，心律失常评分减少，冠脉流出液中的心肌酶含量降低，复灌早期的冠脉流量增加，但心率无明显差异；HOE－Is组左室舒张末压减少，心律失常评分减少，冠脉流出液中的心肌酶含量降低，但左室发压及心率较Control组无明显差异；HOE－Re组心脏各项指标与Control组相比无统计学差异。结论：HOE642对缺血再灌注心肌有保护作用，缺血前给药能充分发挥其心肌保护作用。     

三碘甲腺原氨酸对心肌细胞能量代谢的影响及其在心肌保护中的作用

目的 研究不同甲状腺功能状态下,三碘甲腺原氨酸（T3）对大鼠缺血再灌注（I/R）心肌细胞能量代谢的影响,探讨T3在心肌保护中的作用。方法 将实验大鼠分为甲状腺功能正常（A组）和甲状腺功能减退（甲减,B组）组,两组又随机分成空白缺血组、单纯灌注液组、T3灌注液组;建立离体心工作模型;利用反相高效液相色谱法测定各组心肌细胞ATP、ADP、AMP含量。结果 甲减状态心肌细胞ATP、ADP、AMP含量均明显降低（P<0.01）;I/R过程中,A、B两组ATP、ADP、AMP含量均大幅度下降,然而,T3灌注液组ATP含量显著高于单纯灌注液组：A组（1.03±0.02）vs（0.62±0.02）(mol/g,B组（0.85±0.02）vs（0.40±0.01）(mol/g,P<0.01。结论 甲减或I/R损伤使心肌细胞的能量合成及利用受到严重损害,T3可明显增加心肌细胞ATP的合成量与储备量,具有良好的心肌保护作用。