内毒素、烫伤血清对培养的大鼠心脏微血管内皮细胞间连接的影响

目的：探讨内毒素、烫伤血清对培养的心脏微血管内皮细胞（ＣＭＥＣ）间连接成分ＶＥ－钙粘附分子表达的影响，研究内毒素对严重烧伤后内皮细胞的损伤机制。方法：①ＣＭＥＣ的分离培养；②烫伤血清和内毒素刺激培养的ＣＭＥＣ后ＥＬＩＳＡ测定内皮细胞间连接成分ＶＥ－钙粘附分子的表达。结果：ＣＭＥＣ经２０％的烫伤血清刺激后，６ｈ开始ＶＥ－钙粘附分子的表达即有明显减少，是正常对照组的６５％，到２４ｈ仍在低的水平（Ｐ＜０．０１）；经内毒素（２ｍｇ／Ｌ）刺激，从１ｈ开始即有显著降低，是对照组的８０％，６ｈ降低到最低点，是对照组的５６％，后仍在低的水平（Ｐ＜０．０１）。不同浓度的内毒素（０．５、１．０、１．５和２．０ｍｇ／Ｌ）对培养的ＣＭＥＣ进行刺激，作用１２ｈ后，与正常对照组相比差异显著（Ｐ＜０．０５和Ｐ＜０．０１），分别为对照组的８８％、８３％、８０％和４７％，且２．０ｍｇ／Ｌ刺激组有更明显的降低；相同浓度的内毒素（均为２．０ｍｇ／Ｌ）刺激，有血清和不含血清组差异不明显（Ｐ＞０．０５）。结论：烫伤血清和内毒素可以影响内皮细胞中ＶＥ－钙粘附分子的表达，内毒素的影响有剂量的依赖关系，有无血清的存在对ＶＥ－钙粘附分子表达的影响差异不明显     

烧伤患者血清对培养人血管内皮细胞粘附分子ICAM—1和PECAM— …

目的：探讨烧伤早期血管内皮细胞损伤机理,方法：以培养脐静脉血管内皮细胞（ＥＣ）模型与烧伤患者早期血清（ＥＢＰＳ）共同孵育１,４,１２及２４ｈ,应用免疫细胞化学和图像分析技术检测ＥＢＰＳ对培养ＥＣ细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）、血小板内皮细胞粘附分子－１（ＰＥＣＡＭ－１）表达的影响。以相应浓度的正常人血清和小牛血清作对照。结果：ＥＢＰＳ能迅速上调ＥＣ粘附分子ＩＣＡＭ－１,ＰＥＣＡＭ－１的表达,其     

烧伤患者血清对培养人血管内皮细胞粘附分子ICAM-1 和PECAM-1表达的影响

目的：探讨烧伤早期血管内皮细胞损伤机理,方法：以培养脐静脉血管内皮细胞（ＥＣ）模型与烧伤患者早期血清（ＥＢＰＳ）共同孵育１,４,１２及２４ｈ,应用免疫细胞化学和图像分析技术检测ＥＢＰＳ对培养ＥＣ细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）、血小板内皮细胞粘附分子－１（ＰＥＣＡＭ－１）表达的影响．以相应浓度的正常人血清和小牛血清作对照．结果：ＥＢＰＳ能迅速上调ＥＣ粘附分子ＩＣＡＭ－１,ＰＥＣＡＭ－１的表达,其表达效应与ＥＢＰＳ浓度及作用时间相关,２００ｍＬ／ＬＥＢＰＳ作用２４ｈ,阳性细胞率和阳性细胞粘附分子的表达最高．结论：ＥＢＰＳ可促进ＥＣ粘附分子的表达．ＥＣ粘附分子表达增强,能促进循环ＷＢＣ与ＥＣ粘附,越血管迁移和向组织中浸润,可能是介导烧伤早期血管内皮细胞损伤的重要原因．     

用MTT法测定内毒素对培养人肾小球内皮细胞的损伤作用

目的；研究内毒素对人肾小球内皮细胞（ＨＧＶＥＣ）活力的影响，探讨内毒素在烧伤早期损害中的作用。方法：分离人肾小球内皮细胞，把细胞分为正常培养组，内毒素浓度梯度组，内毒素时间梯度组，无血清内毒素作用ＨＧＶＥＣ１２ｈ组，另设烧伤血清时间梯度组为阳性，用ＭＴＴ法测定经内毒素和烧伤血清刺激后ＨＧＶＥＣ活力变化。结果：１μｇ／ｍｌ以上内毒素即可引起ＨＧＶＥＣ活力降低（Ｐ〈０．０１），１μｇ／ｍｌＬＰＳ时间梯     

内毒素条件下参与中性粒细胞－血管内皮细胞粘附过程的分子基础

利用抗中性粒细胞（ＰＭＮ）和血管内皮细胞（ＶＥＣ）表面表达的粘附因子ＣＤ１８、内皮细胞白细胞粘附分子－１（ＥＬＡＭ－１）及细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）单克隆抗体作为阻断因素，用细胞微管吸吮技术所测得的ＰＭＮ－ＶＥＣ间单细胞粘附力作为观察指标，观察了内毒素刺激所致ＰＭＮ－ＶＥＣ间粘附性增加过程中上述三种粘附分子各自的功能特征。结果发现：ＣＤ１８的表达为ＰＭＮ快相增加粘附力的主要分子基础，而ＥＬＡＭ－１、ＩＣＡＭ－１则为ＶＥＣ慢相增加粘附力的主要分子基础。     

血小板激活因子和维甲酸对中性粒细胞功能和ICAM－1，ELAM－1表达的影响

目的：探讨血小板激活因子（ＰＡＦ）和维甲酸（ＲＡ）对多形核中性粒细胞（ＰＭＮ）功能和肺微血管内皮细胞（ＰＭＶＥＣ）ＩＣＡＭ－１和Ｅ－选择素（ＥＬＡＭ－１）表达的影响。方法：采用作者创建的无创性分离法分离培养ＰＭＶＥＣ；将ＰＡＦ和ＲＡ分别加入培养有ＰＭＶＥＣ的９６孔板中，观察二者对ＰＭＮ－ＰＭＶＥＣ粘附的影响；ＥＬＩＳＡ法测定ＰＭＶＥＣ上ＥＬＡＭ－１和ＩＣＡＭ－１的表达；测定ＰＡＦ和ＲＡ对ＰＭＮ的趋化性、聚集和酸性磷酸酶的释放的影响。结果：（ｌ）ＰＭＶＥＣ用ＰＡＦ处理３．５ｈ后，它与ＰＭＮ的粘附率从５７．３％增加到７２．８％（Ｐ＜０．０１）。而用ＰＡＦ处理ＰＭＮ同样可增加ＰＭＮ－ＰＭＶＥＣ的粘附率。（２）ＲＡ可阻断未刺激ＰＭＮ与ＰＡＦ刺激的ＰＭＶＥＣ之间的粘附，但对ＰＡＦ刺激的ＰＭＮ与未刺激的ＰＭＶＥＣ之间的粘附却无作用。（３）ＰＡＦ可增加ＰＭＶＥＣ上ＩＣＡＭ－ｌ和ＥＬＡＭ－ｌ的表达、增加酵母多糖激活血清和组胺对ＰＭＮ的趋化性、增加ＰＭＮ的聚集和ＰＭＮ酸性磷酸酶的释放。（４）ＲＡ则可抑制ＰＡＦ诱导的ＰＭＮ聚集、酸性磷酸酶的释放及ＰＭＮ对酵母多糖刺激血清和组胺的趋化性，而ＩＣＡＭ－１和ＥＬＡＭ－１的表达却未改变     

内毒素条件下参与中性粒细胞—血管内皮细胞粘附过程的分子基础

利用抗中性粒细胞和血管内皮细胞表面表达的粘附因子ＣＤ１８，内皮细胞白细胞粘附分子－１及细胞间粘附－１单克隆抗体作为阻断因素，用细胞微管吸吮技术所测得的ＰＭＮ－ＶＥＣ间单细胞２粘附力作为观察指标，观察了内毒素刺激所致ＰＭＮ－ＶＥＣ间粘附性增加过程中上述三种粘附分子各自的功能特征。     

烧伤血清对中性粒细胞CD11／CD18和内皮细胞ICAM—1表达的变化

目的：探讨烧伤血清作用下中性粒细胞ＣＤ１１／ＣＤ１８和内皮细胞ＩＣＡＭ－１表达的变化。方法：流式细胞术检测烧伤病人伤后第１、３、５、７天多核中性粒细胞（ＰＭＮ）ＣＤ１１ａ／ＣＤ１８和ＣＤ１１ｂ／ＣＤ１８的表达和烧伤血清刺激后人脐静脉内皮细胞（ＨＵＶＥＣ）ＩＣＡＭ－１的表达，并应用名单胶体金银染色观察烧伤血清刺激ＰＭＮ后１、３、６、１２、２４ｈ表达ＣＤ１１ａ／ＣＤ１８和ＣＤ１１ｎ／ＣＤ１８情况。结果     

丹参素对银屑病患者外周血单个核细胞粘附分子表达的影响

目的丹参素对银屑病患者外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）粘附分子表达的影响。方法ＥＬＩＳＡ法和人脐静脉内皮细胞（ＨＵＶＥＣ）粘附分析法。结果银屑病患者ＰＢＭＣ与ＨＵＶＥＣ的粘附增强，且其表面粘附分子ＩＣＡＭ－１的表达增加。结论丹参素能够明显抑制银屑病患者ＰＢＭＣ与ＨＵＶＥＣ的粘附，并能降低ＰＢＭＣ表面ＩＣＡＭ－１的表达，从而推测丹参治疗银屑病的机制之一可能就是通过降低粘附分子的表达而实现的     

内毒素和内皮细胞的结合能力及对α-Catenin的影响

目的：寻找内毒素和培养的内皮细胞直接结合的证据及对胞内连接蛋白α－Ｃａｔｅｎｉｎ的影响,观察内毒素对内皮细胞的损伤特性。方法：（１）荧光标记的内毒素（２μｇ／ｍｌ）和培养的内皮细胞在无血清下共同孵育后用荧光分光光度计进行检测;（２）内毒素（２μｇ／ｍｌ）刺激无血清培养的内皮细胞后用ＥＬＩＳＡ测定内皮细胞内连接蛋白λ－Ｃａｔｅｎｉｎ表达的变化。结果：内皮细胞和内毒素孵育１０、２０、４０和６０分后荧光