7β-雌二醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后NF-κB及TNF-α表达的影响

目的观察雌激素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后核转录因子-κB（NF-κB）和肿瘤坏死因子（TNF-α）表达的影响,探讨雌激素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护机制。方法49只雌性Wistar大鼠随机分为4组：脑缺血再灌注组（A组）、卵巢切除组（B组）、雌激素给药组（C组）、假手术组（D组）,A、B、C组每组14只,假手术组7只。除假手术组外其余大鼠均采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型,采用免疫组织化学方法检测脑组织NF-κB和TNF-α的表达,HE染色显微镜下观察脑组织病理学变化。结果HE染色：B组与A组和C组比较,脑组织损害较重;免疫组织化学检测：B组NF-κB和TNF-α表达的阳性细胞率在同一时间点明显高于A组及C组（P〈0.05）,各组不同时间点NF-κB和TNF-α表达的阳性细胞率不同,随时间的延长表达增强（P〈0.05）。结论雌激素能抑制脑缺血再灌注损伤后炎症反应,减轻切除卵巢大鼠局灶性脑缺血引起的脑损伤,具有缺血性神经保护作用。     

脑脉泰对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的抗炎保护作用

目的研究脑脉泰对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤缺血区炎症反应的影响。方法大脑中动脉线拴法（MCAO）制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型：雄性SD大鼠随机分为假手术组（sham）、脑缺血再灌注模型组（MCAO）、脑脉泰大、中、小剂量组（MCAO＋脑脉泰2.24、1.12、0.56g/kg）和尼莫地平组（MCAO＋尼莫地平10mg/kg）。用TUNEL法检测缺血半暗带凋亡细胞,用免疫组化染色法检测NF-κB、TNF-α、ICAM-1和IL-1β的蛋白表达水平。结果脑缺血再灌注损伤明显增加MPO活性和NF-κB、TNF-α、ICAM-1和IL-1β的表达,应用不同剂量的脑脉泰后,上述效应明显减弱,同时,凋亡细胞也明显减少（P〈0.01）。结论脑脉泰减少脑缺血/再灌注损伤,其保护作用与抑制MPO活性和降低NF-κB、TNF-α、ICAM-1、IL-1β的表达,进而抑制炎症反应有关。     

异丙酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注时核因子κB的活化和炎症因子表达的影响

目的探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注时核因子κB (NF-κB)、白细胞介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)在异丙酚脑保护机制中的作用.方法对90只雄性Wistar大鼠,采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型,并随机将大鼠分为假手术组、缺血再灌注组和异丙酚组,每组30只.在大鼠脑缺血2 h后进行再灌注.在再灌注2、6、12、24 h,应用免疫组织化学染色分析核因子κB的移位,蛋白质印迹检测大鼠脑组织中核核因子κB的表达量.在再灌注3、6、24、72 h,采用免疫组织化学染色检测脑组织IL-1、TNF-α、ICAM-1的表达.结果局灶性脑缺血再灌注后,核因子κB在再灌注2～24 h明显从细胞浆移位于细胞核内,与假手术组比较,核因子κB的表达量显著增加,灰度值分别为86±10、89±9、87±10、94±8 (均P<0.01),IL-1、TNF-α、ICAM-1表达的峰值明显升高,灰度值分别为170±5、174±5、171±4 (均P<0.01),但在时间上明显滞后于核核因子κB.应用异丙酚,脑缺血再灌注后核因子κB从细胞浆向细胞核的移位被明显抑制,与缺血再灌注组比较,核因子κB的表达量显著减少,灰度值分别为61±6、62±5、66±6、63±7 (均P<0.05),IL-1、TNF-α、ICAM-1表达的峰值明显降低,分别为150±4、152±5、152±4 (均P<0.05).结论异丙酚能抑制大鼠局灶性脑缺血再灌注时核因子κB的活化,进而抑制炎症反应,这可能是其脑保护作用的部分机制.     

厄贝沙坦对大鼠脑缺血再灌注后NF－κB和IκBα的影响

目的:观察厄贝沙坦对大鼠脑缺血再灌注后缺血区炎症因子的影响?方法:将健康的雄性SD大鼠随机分为3组,即假手术组?缺血再灌注(I/R)组?厄贝沙坦预处理组?厄贝沙坦预处理组在制备模型前给予厄贝沙坦30 mg/(kg·d)干预3周,采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型?脑缺血90 min再灌注24?72 h后用Longa标准进行神经功能评分,用Western blot法测大鼠脑缺血组织内NF-κB p65?IκBα的表达水平?结果:①与I/R组相比较,厄贝沙坦组神经功能缺损程度评分明显改善(P < 0.05);②脑缺血再灌注后24及72 h,I/R组缺血区NF-κB p65的表达明显高于假手术组(P < 0.01),与I/R组相比较,厄贝沙坦预干预组缺血区NF-κB p65的表达明显降低(P < 0.05);③脑缺血再灌注后24 h,I/R组缺血区IκBα的表达高于假手术组(P < 0.05),与I/R组相比较,厄贝沙坦预干预组缺血区IκBα的表达明显增高(P < 0.05)?结论:厄贝沙坦可通过提高IκBα的表达,抑制NF-κB的表达,改善大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经功能缺损,对脑缺血再灌注起保护作用?     

刺五加注射液对大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型TNF-α和ICAM-1表达的影响

目的 探讨刺五加注射液对大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型TNF-α和ICAM-1表达的影响.方法 采用免疫组织化学方法 检测局灶性脑缺血/再灌注模型大鼠脑组织中TNF-α和ICAM-1含量.结果 应用刺五加注射液的治疗组大鼠脑组织中TNF-α和ICAM-1免疫阳性细胞在各时间点的表达与模型组相比明显减少(P＜0.01或P＜0.05).结论 刺五加注射液能显著降低脑缺血/再灌注模型大鼠脑组织中TNF-α和ICAM-1表达从而防治脑缺血再灌注炎性损伤.     

大鼠脑缺血再灌注后NF-κB的表达与神经细胞凋亡的关系

目的探讨大鼠脑缺血再灌注后脑组织中核因子-кB（NF-кB）表达水平与神经细胞凋亡的关系。方法采用大脑中动脉线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,参考Longa的5分制法在大鼠麻醉清醒后进行评分,应用免疫组化、TUNEL法检测大鼠脑缺血再灌注后NF-кB的表达及神经细胞凋亡。结果大鼠脑缺血再灌注后缺血脑组织中NF-кB的表达明显增加（P〈0.01）,于24 h达到高峰,且神经细胞凋亡数明显增加（P〈0.01）。结论脑缺血再灌注后神经细胞NF-кB表达水平增加,并参与神经细胞凋亡机制。     

清化消瘀方对糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注后NF-κBp65、ICAM-1表达的影响

目的：观察清化消瘀方对糖尿病局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠核转录因子（NF-κBp65）、细胞间粘附因子（ICAM-1）表达的影响。方法：将大鼠随机分为空白对照组、假手术组、局灶性脑缺血再灌注组、糖尿病局灶性脑缺血再灌注组、清化消瘀方组,采用链脲佐菌素（STZ）和线栓法建立糖尿病大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型,应用免疫组化法检测NF-κBp65、ICAM-1表达水平。结果：空白对照组、假手术组脑组织NF-κBp65表达微弱,与假手术组相比,脑缺血再灌注组、糖尿病脑缺血再灌注组、清化消瘀方组的NF-κBp65的阳性表达增加（P〈0.01）;清化消瘀方组NF-κBp65表达低于脑缺血再灌注组、糖尿病脑缺血再灌注组（P〈0.05）;空白对照组、假手术组未见ICAM-1阳性表达。脑缺血再灌注组、糖尿病脑缺血再灌注组表达增加,清化消瘀方组ICAM-1免疫阳性血管数较脑缺血再灌注组、糖尿病脑缺血再灌注组著减少（P〈0.05）。结论：清化消瘀方能够降低糖尿病脑缺血再灌注损伤大鼠NF-κBp65、ICAM-1的表达,对糖尿病并发脑卒中有治疗作用。     

局灶性脑缺血对大鼠胃黏膜屏障功能的影响

目的 研究局灶性脑缺血对大鼠胃酸分泌、胃蛋白酶活性的影响,以及胃黏膜组织TNF-α和NF-κB p65的表达变化,以探讨胃黏膜屏障功能受损与局灶性脑缺血的关系.方法 Wistar雄性大鼠随机分为4组:假手术组、脑缺血2h组、4h组、24 h组,每组8只.线栓法制备局灶性脑缺血模型,观察模型组胃酸分泌及胃蛋白酶活性的变化,HE染色观察胃黏膜病理变化,免疫组织化学法对TNF-α及NF-κB p65在大鼠的胃黏膜的分布及表达进行半定量分析.结果 与假手术组相比,脑缺血4h后胃液pH明显增大(P＜0.05);胃蛋白酶活性明显降低(P＜0.05).HE染色结果显示,假手术组的胃黏膜组织结构完整;脑缺血2h组胃黏膜层内有少量中性粒细胞浸润;脑缺血4h组有大量中性粒细胞浸润,且部分有黏膜腺体肿胀,黏膜上皮局部坏死脱落现象出现;免疫组织化学结果显示,模型组较假手术组胃黏膜组织中TNF-α和NF-κB p65表达水平均明显增高(P＜0.01).结论 大鼠局灶性脑缺血所引起的胃黏膜屏障功能受损可能与胃黏膜中TNF-α和NF-κB p65的异常表达有关.     

已酮可可碱对大鼠全脑缺血再灌注后炎症反应的影响

目的探讨已酮可可碱（pentoxifylline,PTX）对大鼠全脑缺血再灌注后炎症反应的影响及其治疗作用. 方法采用四血管阻塞的方法,复制出大鼠全脑缺血再灌注模型.采用免疫组化法、原位杂交法和原位末端标记法分别检测假手术组（A组）、全脑缺血再灌注组（B组）、已酮可可碱治疗组（C组）海马CA1区核因子κB（NF-κB）、肿瘤坏死因子-α mRNA（TNF-α mRNA）及细胞凋亡数的变化. 结果与假手术组比较,全脑缺血再灌注组海马CA1区NF-κB和TNF-α mRNA的表达及细胞凋亡数明显增加（P＜0.01）;NF-κB和TNF-α mRNA的表达分别于再灌注6h和12h达到高峰,并持续到48h;细胞凋亡数随再灌注时间的延长而逐渐增多（P＜0.01）.PTX治疗后,NF-κB和TNF-α mRNA的表达下降,细胞凋亡数减少（P＜0.01）.结论在脑复苏救治过程中,PTX可抑制NF-κB与TNF-α mRNA的表达,抑制炎症反应,减少细胞凋亡而发挥脑保护作用.     

人工全髋关节置换术的手术配合

目的：介绍人工全髋关节置换术的手术配合做法;方法：主要在手术配合的六个方面,解决防感染、防栓塞等问题。结果：30例人工全髋关节置换术均获成功,结论：手术配合是护士责任心和基本功的全面体现,对提高手术效果有至关重要的影响。     

十二指肠损伤的治疗体会

目的：提高十二指肠损伤的诊治水平，方法：回顾总结该院1999年－2001年间收治的十二指肠损伤7例临床经验。结果：合并其他腹部脏器损伤86％（6／7），单纯十二指肠损伤14％（1／7）。损伤部位以十二指肠降部为多占71％（5／7），水平部和球部各占14％（1／7），术后并发症发生率28％（2／7）、病死率14％（1／7）。结论：掌握十二指肠损伤的特点，早诊断、早手术、术中认真探查，掌握好检查指征，选择合理恰当术式，加强术后管理，可提高治愈率。     

断指再植的护理体会

随着医疗水平的提高,显微手外科技术在各基层医院已得到广泛开展,所收治的此类患者在逐年增加.随机统计了近两年我院20份34指的病例,通过观察认为手术的成功与否不但取决于损伤的局部条件、术中的操作和术后的治疗,同时与术前、术后的护理也密不可分.对离断指及伤口的妥善处理,积极的术前准备和术后的精心护理,特别是术后对血运的密切观察,同时通过术前术后的健康教育使患者对该疾病的知识有了一定的掌握,认识了康复训练的重要性从而使功能达到最大限度的恢复.     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

法乐氏四联症的外科治疗34例分析

目的：总结法乐氏四联症外科治疗经验。方法：共34例，年龄2～16岁，32例在中低温体外循环、胸部正中切口行法乐氏四联症根治术，1例在非体外循环下行改良B-T分流术，1例行根治术同时行双向Glenn分流术。结果：术后早期死亡1例，死亡原因为低心排综合征，无远期死亡。结论：本症应争取早日行根治术，肺动脉发育差者应行改良B-T分流术，右室发育不良者在行根治术同时行双向Glenn分流术，死亡原因以低心排综合征多见，应采取合适的手术方式及围术期多种方法预防。     

上颌骨牙源性囊肿刮除手术的疗效观察

目的探讨对上颌骨牙源性囊肿患者进行囊肿彻底刮除手术的临床疗效。方法对我科在2010年1月～2017年9月收治的73例上颌骨牙源性囊肿患者行囊肿彻底刮除手术治疗,对患者术区肿胀消退、术后伤口感染、伤口愈合、牙龈再附着、术后复发、骨质改建、骨质修复等情况随访观察。结果 73例患者术后肿胀消退时间为1～4 d。73例患者术后均未发生伤口感染,伤口均一期愈合。所有患者牙龈再附着情况好,术后均未见复发。术后未见并发症。骨质改建效果好,骨质修复的效果因影像学资料过少,缺乏客观依据,暂不下有效结论。结论对上颌骨牙源性囊肿患者进行囊肿彻底刮除手术,术后患者的恢复情况良好,值得在临床治疗上进行推广。     

尿液pH值对红细胞检验影响的探讨

[目的 ]通过尿液 pH值对红细胞检验影响的观察 ,更加科学、准确地诊断血尿和血红蛋白尿。[方法 ]采用干化学分析仪检测和尿液显微镜红细胞计数 ,观察 180例正常人尿标本加入正常人血标本后 ,不同 pH值 ,不同时间内 ,观察红细胞溶解情况。 [结果 ]pH <5 .5以下时 ,随着时间的延长 ,红细胞溶解现象明显。 1h后观察有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;2h后有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。[结论 ]pH <5 .5时对红细胞计数影响较大 ,易致红细胞发生溶解现象 ,出现假性血红蛋白尿 ,对血尿和血红蛋白尿很难区分 ,给临床诊断造成不便 ,更易引起漏诊和误诊。     

87株幽门螺旋杆菌VacA等位基因的分析

目的以研究方法LiPA（Line Probe Assay）分析VacA等位基因的表达,了解幽门螺旋杆菌致病机理的理解。方法从三个不同城市87位进行胃镜检查患者的胃粘膜中培养出幽门螺旋杆菌,提取DNA,用LiPA方法分析VacA等位基因。结果（1）87位患者以sic（88．5％）和m2a（63．2％）分布为主,未发现s1b和s2;（2）混合菌株感染率为41．4％,远远高于西方国家,其中上海的混合感染率最高（62．5％）,与北京（41．0％）和南宁（20．8％）相比具有显著性差异,P〈0．01;（3）北京、海、南京三个不同城市s1、m等位基因亚型分布率存在差异;（4）溃疡病和非溃疡病患者m1和m2的分布率没有显著性差异。结论我国幽门螺旋杆菌多重菌株感染率较高,不同的m基因型与消化性溃疡的发生无显著性相关。